Mehanizmi patoloških bola

Bol kao nepriyatnoeoschuschenie negativne emocionalne iskustva u njihovoj zhizniispytyval gotovo svima. Često se bol obavlja signalnuyufunktsiyu, upozorava na opasnosti tijela i štiti ga otvozmozhnyh prekomjerne štete. Ova bol se zove fiziologicheskoybolyu. Percepcija, vođenje i analizu signale bola u neuronskim notsitseptivnoysistemy organizmeobespechivayut posebnu strukturu, uključene u somatosenzornog analizatora. Poetomubol može se smatrati jednim od senzornih modaliteta, neobhodimuyudlya normalan život i upozorava nas vredonosnyhvozdeystviyah.

Temsuschestvuet zajedno sa druga vrsta bola koji ima vrijednost za patogene organizam. Ova bol čini ljude nesposobne za rad, snizhaetih aktivnost izaziva psiho-emocionalni poremećaji, privoditk regionalne i sistemskih poremećaja mikrocirkulacije, yavlyaetsyaprichinoy sekundarne imunološki poremećaji i depresija deyatelnostivistseralnyh sistema. Ova bol se zove patološki. U biologicheskomsmysle predstavlja opasnost za organizam, uzrokujući tselyykompleks maladaptivnim reakcije.

vsegdasubektivna bol, a njen konačni rezultat je određena lokacija i harakterompovrezhdeniya, prirodu štetnih faktora, psihološki sostoyaniemcheloveka i svog ličnog iskustva.

Ukupno struktureboli razlikujemo pet osnovnih komponenti:

1. Pertseptualnyykomponent, da odredi lokaciju štete.

2. Emocionalno-afektivne komponente, odražava na štetu psiho-emotsionalnuyureaktsiyu.

3. Vegetativnyykomponent povezani sa refleksnom simpatički-ton promjene adrenalovoysistemy.

4. Dvigatelnyykomponent, u cilju otklanjanja djelovanja štetnih podražaja.

5. Kognitivnyykomponent, učestvuje u formiranju subjektivne otnosheniyak iskustva u ovom trenutku bola na osnovu nakoplennogoopyta.

Prema vremennymparametram razlikovati akutni i hronični bol.

Akutna bol- novi, nedavna bol je neraskidivo povezana sa podsjetio eopovrezhdeniem, i, po pravilu, je simptom bilo zabolevaniya.Takaya bol nestaje kada otklanjanja oštećenja. Hronične bolchasto stiče status samostalne bolesti, prodolzhaetsyadlitelny vremenski period, a razlog koji je izazvao bol, ne može se odrediti u ryadesluchaev.

U zavisimostiot patogenezi bolova sindroma se dijele na:

1. Somatogennyebolevye sindromi

2. Neyrogennyebolevye sindromi

3. Psihogennyebolevye sindromi

bolnih sindroma koji se javljaju zbog aktiviranja nociceptivnih receptora pritravme, upala, ishemije, stretch tkanina, nazivaju somatogennymbolevym sindroma. Klinički, a među njima su: posttravmaticheskiyi postoperativni bol, bol prilikom upala zglobova, miofas socio-bol sindroma, bol raka, bol u porazu od unutrašnjih organa i mnogi drugi.

Razvoj neyrogennyhbolevyh sindromi povezani s oštećenja centralnog nervnog struktura perifericheskoyili sistema koji su uključeni u obavljanju notsitseptivnyhsignalov. Primjeri bol sindroma su neuralgije (trigeminusa, međurebarnom, i drugi), fantomski bol, talamičkog bol, causalgia.

Vodeću ulogu mehanizma psihogena bolnih sindroma dodijeljena psihologicheskimfaktoram koji pokreću bol u nedostatku bilo kakvih poremećaja seroznyhsomaticheskih. Često je psihološke prirode bola voznikayutvsledstvie prenapona bilo koji mišiće koji provotsiruetsyaemotsionalnymi sukoba ili psihosocijalnim problemima. Psihogennayabol mogu biti dio histerična reakcija ilivoznikat kao iluzije ili halucinacije shizofrenije i ischezatpri adekvatan tretman osnovne bolesti. Za psihogeni bolyamtakzhe uključuju bol povezana sa depresijom koji ne predshestvuyutey i nemaju nekog drugog razloga.

Nakoplennyev Trenutno, klinički i experi-tal podaci o bol etiopatogenezepatologicheskoy omogućiti grupu stručnjaka iz Međunarodne Assotsiatsiipo proučavanje boli (IASP) daje sledeću definiciju bola: "Bol- ove neprijatne senzacije i emotivno iskustvo svyazannoes stvarni ili potencijalni oštećenja tkiva ili opisyvaemoev smislu takve štete". Ova definicija svjedoče da se može javiti osjećaj bola, ne samo kada povrezhdeniitkani ili pod rizik od oštećenja tkiva, ali čak i otsutstviikakogo bilo kakvu štetu. U ovom drugom slučaju, odlučujući faktor u mehanizmevozniknoveniya bol je psiho-emocionalno stanje osobe (za depresiju, histerije ili psihoze). Drugim riječima, interpretatsiyachelovekom bola, i njegove emocionalne reakcije povedeniemogut nije u korelaciji sa težine oštećenja.

PATOFIZIOLOGICHESKIEMEHANIZMY Somatogenic bolnog sindroma

Klinicheskisomatogennye bol sindromi manifestuje postoyannoyboleznennosti prisutnost i / ili povećanje u bol osjetljivost zonepovrezhdeniya ili upale. Pacijenti imaju tendenciju da se lako lokalizuyuttakie bol, jasno definirati njihov intenzitet i karakter. Vremenemzona sa povećanom osjetljivosti bol može biti proširena i vyhoditza granice oštećenih tkiva. Područja s povećanim bol chuvstvitelnostyuk štetnih podražaja se nazivaju zonama hiperalgeziju.

Izdvojiti pervichnuyui sekundarne hiperalgezije. Primarni hiperalgezije pokriva povrezhdonnyetkani, sekundarna hiperalgezija je lokaliziran zone povrezhdeniya.Psihofizicheski primarne kožne hiperalgezije harakterizuyutsyasnizheniem bol prag i toleranciju na bol povrezhdayuschimmehanicheskim i termo podražaja. Zone srednje giperalgeziiimeyut normalno bol prag i smanjenje bola tolerantnosttolko mehaničke podražaja.

MEHANIZMI VOZNIKNOVENIYAPERVICHNOY hiperalgeziju

Patofiziologicheskoyosnovoy primarna hiperalgezija je senzibilizacija (povysheniechuvstvitelnosti) nociceptora ("bol" receptori) na deystviyupovrezhdayuschih stimulanse. Elektrofiziološki senzibilizaciju notsitseptorovproyavlyaetsya smanjiti njihovo aktiviranje prag, povećavajući trajanje chastotyi ispuštanja u nervnih vlakana (A-delta Group IC), što dovodi do povećanja nociceptivne protok aferentnih.

Sensitizatsiyanotsitseptorov nastaje kao rezultat izbora u povrezhdeniyamediatorov području upale, uključujući bradikinin, arahidonovoykisloty metaboliti (leukotrieni i prostaglandini), biogeni amini purinyi broj drugih supstanci koje su u interakciji s sootvetstvuyuschimiretseptorami terminalima nociceptivnih aferentnih da, povećati chuvstvitelnostposlednih do mehaničkih i termičkih podražaja.

U nastoyascheevremya veliki značaj u pokretanju mehanizama obespechivayuschihsensitizatsiyu nociceptora ukloniti bradikinina koji mozhetokazyvat i direktne i indirektne efekte na zatvaranje chuvstvitelnyenervnye.

Direktan vozbuzhdayuschiyeffekt bradikinina na senzornih nervnih završetaka oposreduetsyaV2-RECEP-tori i povezana je sa aktivacijom membrane fosfolipaze C.

Video: Bol Mehanizmi

Indirektni vozbuzhdayuscheedeystvie bradikinin o zatvaranju živac aferentnih obuslovlenoego efekte na različite elemente tkiva (endotelne-alnyekletki, fibroblaste, mastocita, makrofaga i neutrofila) istimulirovaniem formiranje njemu upalnih medijatora (npr prostaglandini), koji su u interakciji s odgovarajućim retseptoramina nervnih završetaka, aktivirajte membrana hell-nilattsiklazu.V okrenuti adenilil ciklaze i phos-C folipaza stimulirati obrazovaniefermentov, phos-foriliruyuschih proteini su jonske kanale. Rezultatomfos-forilirovaniya jonski kanal protein je promjena pronitsaemostimembrany za ione, što utiče na razdražljivost sposobnosti živaca-završava za generiranje nervne impulse.

povreda Sensitizatsiinotsitseptorov tkiva doprinijeti ne samo tkanevyei plazma algoge-ny ali i neuropeptida pušten iz C-aferentnih, kao što je supstanca P, neurokinin A ili kalcijum-Tonin gen-rodstvennyypeptid. Ove neuropeptidi imaju anti-upalni učinak, uzrokujući vazodilataciju i povećanje propusnosti. Kromeetogo, oni promovišu otpust iz mastocita i leykotsitovprostaglandina E2, citokina i biogenih amina koji vozdeystvuyana membrana nervnih završetaka izazove, kao što je gore navedeno, metaboličke procese koji mijenjaju uzbuđenosti živca aferentnih.

Na sensitizatsiyunotsitseptorov i razvoj primarne hiperalgezije efferentysimpaticheskoy takođe utiču na nervni sistem. Utvrđeno je da je povećanje visoko prag chuvstvitelnostiterminaley tankih aferentnih vlakana postganglionarnyhsimpaticheskih aktiviranje je posredovao u dva načina. Prvo, na račun povećanja vaskularne propusnosti u zoni oštećenja i uvelicheniyakontsentratsii upalnih medijatora (indirektni put) i, drugo, zbog direktnog uticaja simpatičkog neurotransmitera nervnoysistemy - noradrenalin i adrenalin na ALPHA2 adrenoreceptore nalazi na membrani nociceptora.

MEHANIZMI RAZVITIYAVTORICHNOY hiperalgeziju

Klinicheskioblast sekundarna hiperalgezije karakteriše povećanje bolevoychuvstvitelnosti jakim mehaničkim stimulans je zonypovrezhdeniya i može se nalazi na dovoljnoj udaljenosti od mestapovrezhdeniya, uključujući i na suprotnoj strani tijela. Etotfenomen, po našem mišljenju, može se objasniti samo mehanizmamitsentralnoy neyroplas-ticity, što je dovelo do upornog gipervozbudimostinotsitseptivnyh neurona. Dokaz za to su klinički i eksperimentalnyedannye, što ukazuje da je srednje zone giperalgeziisohranyaetsya uvođenje lokalnih anestetika u području povrezhdeniyai nestaje u slučaju blokade aktivnost neurona u dorzalni roga.V elektrofiziološke studije imaju prodemonstrirovanopovyshenie razdražljivost i reaktivnost neurona spinotalamičkog-gotrakta na mehaničke stimulacije njihovih receptivnih polja, raspolozhennyhv zoni sekundarnog hiperalgeziju. Senzibilizirani neurona u odgovor nametnuo iritacija ne samo proizvesti ispuštanja suvelichennoy frekvencija, ali i održava veći aktivnost boleeprodolzhitelnoe vremena.

Takva sensitizatsiyaneyronov dorzalni rogovi mogu biti uzrokovana različitim tipamipovrezhdeny: termalni, kemijska, mehanička, voznikayuschimivsledstvie hipoksija, akutna upala ili električne stimulyatsiiS-aferentnih.

U nastoyascheevremya veliki značaj u mehanizmima senzibilizacije notsitseptivnyhneyronov kičmene moždine dorzalni rog je u prilogu vozbuzhdayuschimaminokislotam i neuropeptida.

Imunohistohemija utvrđeno je da sinapticheskieterminali mnogo dobrih visoko prag aferentnih sadrže vkachestve neuromi-diatora glutamat, aspartat i nekoliko neuropeptida, kao što su tvari P, neurokinin A, kalcitonin gen-rodstvennyypeptid i mnogi drugi, koji su pušteni iz presinapticheskihterminaley pod djelovanjem nociceptivnih impulsa .

Izolacija glutamataiz presinaptičkoj terminala javlja u bilo notsitseptivnomvozdeystvii - kratki (kreten) ili produžiti. Vjeruje se chtorealizatsiya reakcije fiziološke bol (npr zaschitnyyrefleks otdorgivaniya) prilikom dodjele glutamat posredovane cherezAMRA receptora (alfa-amino-3-hidroksi-5-metil-4-isoksazol-propionicacid), dok su NMDA-receptora (N-metil -D-aspartat) obespechivayutdlitelnuyu, uključujući patološki hiper-aktivnost notsitseptivnyhneyronov.

Aktiviruyuscheedeystvie glutamat na nociceptivne neuroni pojačano substantsieyR koji koegzistira kao posrednik za više od 90 posto terminaleyvysokoporogovyh senzornih vlakana koja sadrži glutamat. SubstantsiyaR kao drugi neurokinins interakciju s NK-1 receptora (neurokinin-1) ne samo da povećava koncentraciju vnutrikletochnogoSa2 + preko svog mobilizaciju iz intraceluarnih, ali iusilivaet aktivnost NMDA-receptora.

U posledneevremya važne mehanizme senzibilizacije notsitseptivnyhneyronov prilogu azotnih oksida (NO), koji u mozgu vypolnyaetrol atipične extrasynaptic posrednika. NO formirana vneyronah sadrži NO-sintaze enzima L-arginyl na. NO vydelyaetsyaiz ćelije na NMDA-inducirane pobude i vzaimodeystvuets presinaptičkoj ter-minals C-aferentnih ih pojačavajući vybrosiz Glu-Tamata i neurokinins.

Dakle, inducirana nociceptivne stimulacija oslobađanje neuropeptida iz glutamatai Central Terminal C-aferentnih nociceptivne razdražljivost promjene vyzyvaetstoykie neurona usilenieih spontanu aktivnost, povećana poslerazryadovi proširenje trajanje receptivnog polja.

Neobhodimopodcherknut koja je nastala kao rezultat oštećenja neurona tkiva mogu sensitizatsiyanotsitseptivnyh nekoliko sati ili dana nakon prestanka prihoda sohranyatsyai nociceptivnih impulse iz periferije, drugim riječima, ako ste već došlo hyperactivation notsitseptivnyhneyronov, ne trebaju dodatnu ishranu impulsamiiz povrede. Dugoročni rast notsitseptivnyhneyronov razdražljivost povezani s aktivacijom genetskog aparata - ekspressieyrannih odmah odgovara gena, kao što su c-fos, c-Jun, junB i drugi.

U mehanizmahaktivatsii proto-onkogena igraju važnu ulogu Ca2 + iona. Pripovyshenii koncentracija Ca2 + iona u citosolu, zbog usilennogoih ulaz preko NMDA-receptor-regulisano Ca kanala, proiskhoditekspressiya c-Fos, c-Jun, proteinskih proizvoda koji uključuje dug vregulyatsii ćelijske membrane razdražljivost.

Osim neurona sensitizatsiinotsitseptivnyh Dor-dvorana šteta rog tkiva vyzyvaettakzhe povećanje nociceptivne razdražljivost i reaktivnost neurona u disproporcionalnog centrima, uključujući i jezgru-tal mus i somatosensornuyukoru korteks.

Tako, periferna oštećenja izaziva niz kontroler patofiziologicheskihi-ci procese koji utiču na sve nociceptivne receptora sistemuot tkiva kortikalni neuroni. Međutim, eslikratko karakterišu patogenezi somatogenic sindroma bol, možemo imajte na umu sljedeće najvažnije veze:

1. Razdrazhenienotsitseptorov ozljede tkiva

2. Vydeleniealgogenov i senzibilizacija nociceptora oštećenja

   Video: Komunikacija vrat sa donjeg dijela leđa i zdjelice. Asimetrična potisak od vratnih mišića. Primijenjene kineziologije vrat

3. Usilenienotsitseptivnogo aferentni protok od periferije

   Video: Alexey Bogachev. Možete zavaravam sretan? Lična zaštitna mehanizmi psihe

4. Sensitizatsiyanotsitseptivnyh neurona na raznim nivoima CNS

U tom smislu, kada je zvuk etimpatogeneticheski somatogenic bol sindromahschitaetsya korištenje uređaja čiji je cilj:

1. Na podavleniesinteza upalnih medijatora

2. Na ogranicheniepostupleniya nociceptivne zamah-Sation od povrezhdeniyav područja CNS-a.

3. Na aktivatsiyustruktur antinociceptivnih sistema.

Ogranichenievhoda nociceptivne impulsa u CNS se postiže razlichnogoroda lokalnom anestezijom blokade koje ne samo da predotvratitsensitizatsiyu nociceptivnih neurona, ali i doprinose zonu šteta normalizatsiimikrotsirkulyatsii poboljšanje povrezhdonnyhtkaney oporavak. Korištenje nesteroidnih i / ili steroidne sintezu inhibicije pruža protivovospalitelnyhpreparatov algogenic, snizhenievospalitelnyh reakcije i time smanjuje aktiviranje strukture senzibilizaciju notsitseptorov.Dlya antinociceptivnih sistem osuschestvlyayuschihkontrol za nošenje nociceptivne impulsa u CNS, mozhetbyt koristi niz (ovisno o kliničkim indikacijama) lijekove (opojne i non-narkotičkih analgetika, benzodiazepina agonisti, alfa-2-adrenergičkih receptora i drugi) i nemedikamento DRŽAVNI (chrezkozh Nye electroneurostimulation, akupunktura, fizikalna terapija) agenata koji smanjuju osjetljivost bol i negativne emotsionalnoeperezhivanie.

PATOFIZIOLOGICHESKIEMEHANIZMY sindrom neurogeni bol

Evocirao povrezhdeniemperifericheskih živce ili strukture centralnog nervnog sindroma sistemyneyrogennye bol predstavljaju jedan od klinicheskihparadoksov. Zaista, poremećaj živaca dolzhnoprivodit smanjenje senzorne enervative oblasti.Odnako bolesnika sa kompletnim denervacija ekstremiteta, na primjer, ovi priavul-brahijalnog pleksusa, često doživljavaju paralizovannoyruke u strahovite bolove.

Smatra se da neurogeni bol sindroma nastaju kada oštećenih struktura povezana s održavanjem nociceptivnih signala. Dokazatelstvometogo važne odredbe su klinička zapažanja. Tako je, u patsientovposle oštećen perifernih živaca u stalnom bol, parestezije i dysesthesia pored toga, došlo je do povećanja naukol nociceptivne pragova i električnih stimulansa. Pacijenti siringomielieyvyrazhenny bol javlja u propagiranju patologicheskogoprotsessa u leđnog rog kičmene moždine, dok snizhaetsyatemperaturnaya i bol osjetljivost. Pacijenti sa rasseyannymsklerozom patnje i napadi paroksizmalne bol, skleroticheskieblyashki naći u aferentnih spinotalamičkog traktu. Izolirovannoeporazhenie ventrolateral kvadrantu kičmene moždine duž svozniknoveniem spontana bol i dysesthesia uzrok snizheniebolevoy i osjetljivost temperature. U kliničkim obsledovaniipatsientov sa talamičkog bol nastao nakon cerebrovaskularnih vaskulyarnyhnarusheny i značajnog pada u boli i temperature chuvstvitelnosti.Pri ove štete žarišta identifikovao računalo tomografija, odgovaraju mjestima prolaz somatskih aferentnih osjetljive moždano, talamus i srednjeg mozga. Spontana bol voznikayutu ljudi ako su oštećeni somatosenzornog korteks, koji je tačka konechnymkorkovym rastuće nociceptivnih sistema. Svi ovi svjedoče da neuropatske boli se mogu javiti bol-šteta nezavisimoot mjesto puteve.

Za neyrogennogobolevogo sindrom se odlikuje sljedećim simptomima: konstantna, spontani ili paroksizmalne bol, senzorne deficita u zoneboleznennosti, alodinija (bolestan efekte prilogkom štetan utjecaj) Gypea-ralgeziya giperpatiya.Polimorfizm i bol u različitim pacijenata zbog prirode, obima i lokacija štete. Sa nepotpunim, parcijalna povrezhdeniinotsitseptivnyh aferentnih se često pojavljuje akutna intermitentna paroksizmalnayabol, takav šok i traje samo neskolkosekund. U slučaju potpunog bol denervacija često imaju postoyannyyharakter.

Jedan tipichnyhchert neurogeni bolnih sindroma je alodinija - bolevoeoschuschenie koja se javlja kada slab mehaničku iritaciju kistochkoyopredelonnyh stranicama kože. Mehanizam značaj pridaje allodiniibolshoe neurona senzibilizacije širok dinamicheskogodiapazona (SHDD neurona), koje su istovremeno dobiti iz nizak prag afferentnyesignaly "taktilni" A-beta vlakana i visoko prag"bol" C-volo-con.

Mehanizmi vozniknoveniyaneyrogennyh bol sindromi su fundamentalno razlikuju od bolnih sindroma uzrokovanih oštećenja somatskih tkiva ili unutrašnje organe.

Razvoj neyrogennyhbolevyh sindromi su trenutno povezani s morfofunktsionalnymiizmeneniyami u oštećenim perifernih živaca i vtsentralnoy nervnog sistema.

Kada povrezhdeniinerva, kao što je poznato, tu je atrofija i gubitak nervnih vlakana (i poželjno umrijeti unmyelinated aferentnih C) .Vsled za degenerativne promjene nervnyhvolokon počinje regeneracija, koji je u pratnji formiranje neuromi. Strukturanerva postaje neuniformnog, uzrokujući narusheniyaprovedeniya uzbude živca.

Na segodnyashniyden postoji veliki broj kliničkih i eksperimentalnyhrabot, ukazuje na prisustvo u oštećen živac anormalnoyektopicheskoy aktivnost. Smatra se da je spontano ektopicheskierazryady su osnova za parestezije i bol kod pacijenata spovrezhdonnymi živce. Zaregistrirovanakak abnormalne električne aktivnosti u neuromi, kao i nervnih vlakana. Ove loci nenormalnoyaktivnosti se zovu vanmaterične neurona peysmekernyhmest imaju samoodrživa aktivnost. Istochnikomektopicheskoy aktivnosti su demijelinizacije područje i regeneratsiinerva, neuromi, kao i nervne ćelije Dor-pletenje ganglija svyazannyes oštećen aksona.

Ispolzovaniespetsialnyh metode za obavljanje elektrofizioloãkih issledovaniypozvolilo utvrditi da je spontano generacija ektopicheskoyaktivnosti neuroma uzrokovane nestabilnosti membranskog potencijala, prichinoykotoroy je da se poveća iznos na membrani natrij kanala.

Ektopicheskayaaktivnost se značajno razlikuje od normalnyhrazryadov obrazaca. Ako pod normalnim uvjetima obavljanja put ogranichenaprodolzhitelnostyu stimulans, ektopične pražnjenje nije tolkouvelichennuyu signal amplitude, ali veliki prodolzhitelnost.V čime pražnjenja izazvao u jednom vlakna, vlakna mogu aktivirovatdrugie. Takva cross-pobude iliefapticheskaya prijenos signala vlakana je uočena samo pod patološkim stanjima je osnova za dizeste Zee i hiperpatija.

Na povysheniefonovoy aktivnost oštećenih živaca značajan utjecaj okazyvaetuvelichenie osjetljivost nervnih vlakana na mehanička i himicheskimstimulam. Pojava mehaničkih i hemochuvstvitel-stva u nervnyhvoloknah povećava raspon podražaja akcionih potencijala sposoban vyzvatgeneratsiyu.

Mijenjanje vozbudimostinervnyh vlakna na štetu javlja unutar prvih desyatichasov iu velikoj mjeri ovisi o aksonalnih transporta. Utvrđeno je da axo- blokade protoka inhibira rast mehanochuvstvitelnostinervnyh vlakana.

Sovremennyeklinicheskie i eksperimentalne studije ukazuju da bol uzrokovana oštećenja nerava, zajedno sa poyavleniemanormalnoy aktivnost u nervnih vlakana, u pratnji takzhepovysheniem neurona razdražljivost i reaktivnost rogovspinnogo mozak i leđna struktura prekrivaju nociceptivne sistema. Tsentralnayasen-sitizatsiya slučaju oštećenja perifernih živaca ili dorzalnyhkoreshkov karakteriše povećanje spontani impuls aktivnostineyronov dorzalni rog i izgled svojih izbijanja vysokochastotnyhrazryadov, proširenje receptivnih polja, povećanje reaktivnostineyronov na periferne stimulacije i prekovremeni rad afterdischarge.

Odnovremennos povećanje neuronske aktivnosti na nivou leđnog rogovspinnogo mozga kod životinja s eksperimentalnim modelima neyrogennyhbolevyh sindroma zabilježen povećanu aktivnost neyronovv talamičkog jezgra - ventro- i parafastsikulyarnom kompleksa u somatosenzornog korteksu. Međutim, posmatrane izmeneniyaaktivnosti neurona u strukturama nociceptivne sistema na neyrogennyhbolevyh sindromom imaju neke osnovne razlike u comparisonwith mehanizama dovode do senzibilizacije nociceptivnih neurona somatogenic bolesnika s boli sindroma.

Strukturnoyosnovoy neurogeni bol sindroma prema predstavleniyamG. Kryzhanovsky N. (1980, 1997) je jedinica sa oštećenom neurona vzaimodeystvuyuschihsensitizirovannyh kočnica mehanizmamii hiperekscitabilnost. Ove jedinice su sposobni samoodrživog razvivatdlitelnuyu patološka aktivnost dlyakotoroy ne traži aferentnih stimulacije sa periferije. Agregatyneyronov sa abnormalnim aktivnost može doći do vsledstviedeafferentatsii struktura nosi vođenje i obrabotkunotsitseptivnyh signale na različitim nivoima dorzalne i golovnogomozga. Na primjer, de-efektu kičmene moždine kod životinja putempererezki dorzalni korijen dovodi do sokochastotnyhpachechnyh Ti si malo u neurona leđnog rog. povezan "epileptiformni"aktivnost u kičmene moždine je također zabilježen i kod ljudi koji pate od bolova uzrokovanih traumatskim povrezhdeniemspinnomozgovyh korijena.

Formirovanieagregatov hiperaktivni neurona odvija sinapticheskimii nesinapticheskimi mehanizama.

Jedan usloviyobrazovaniya jedinice ako su oštećene neurona strukture yavlyaetsyavozniknovenie zadobili depolarizacije neurona, koja je zbog:

• vydeleniemvozbuzhdayuschih aminokiselina neuro-kinins i azota- oksid

• degeneratsieypervichnyh terminala i transsinap-cal smrti neyronovdorzalnogo rogove s njihovim supstitucije slijedi glija kletkami-

• defitsitomopioidnyh receptora i njihovih liganada, regulatorne vozbuzhdenienotsitseptivnyh kletok-

• povysheniemchuvstvitelnosti tahikininska receptore u svoje ligandam- supstanca P i NeurOK-Nina A.

Značaj mehanizmi formiranja agregata u neuronima hiperaktivni strukturahTsNS posvetiti suzbijanju inhibitornih reakcija koje posreduju i-yutsyaglitsinom gammaaminomaslyanoy kiselina (GABA). Podtverzhdeniemetomu služi pojavu bolova u štakora sa kičmene applikatsiina dorzalne površine mozga strihnin - droga blokiranje postsinaptičkih inhibicija glicina, ili supstance koje ometaju GABAergička inhibicija (npr bikukulina ilipikrotoksina). Vnutrispinal-ing uvođenje strihnin razvoja usilivaettakzhe bolova u spinalne ozljede bedrenog nerva.Defitsit glycinergic i GABA Ergi agencija tormozheniyavoznikaet i lokalne ishemije kičmene moždine, što je rezultiralo u krazvitiyu teškim alodinija i neurona hiperekscitabilnost.

U usloviyahnedostatochnosti mehanizmi kočnica i povišenim vozbudimostineyronov olakšan B napticheskie interneuronal interakcije, aktivacija se javlja "Silent" neaktivan sinapsi i neurona obedinenieblizlezhaschih senzibilizirani u jednoj jedinici.

Kada formirovaniineyrogennyh bol sindroma duboko neyroplasticheskie preobrazovaniyazatragivayut ne samo osnovnu nociceptivne relej, ali vysshiestruktury sistem osjetljivost bol. Njihove aktivnosti izmenyaetsyanastolko da električna stimulacija centralne sive mase (jedan od najvažnijih-shihstruktur antinociceptivnih sistem) kotorayaeffektivno se koristi za ublažavanje bolova u onkologicheskihbolnyh, ne donosi olakšanje kod pacijenata sa neurogeni bolevymisindromami.

Prema tome, kroz razvoj neurogene bolnih sindroma su strukturno-funktsionalnyeizmeneniya utječu na perifernim i centralnim dijelovima sistemybolevoy osjetljivosti. Pod uticajem uznemirujuće faktora voznikaetdefitsit inhibitorni odgovora dovodi do razvoja primarnog-notsitsep tivnomrele hiperaktivne neurona agregata, stvarajući snažan afferentnyypotok impulse da je senzibilizacija supraspinalne notsitseptivnyetsentry, dezintegiruet njihov normalan rad i uključuje ih u patologicheskiereaktsii. Javljaju dok mijenja obedinyayutgiperaktivirovannye nociceptivne plastične strukture u novu patodinamicheskuyuorganizatsiyu - patološki algic sistem deyatelnostikotoroy rezultat je sindrom bol.

Sumirajući privedonnyekliniko-eksperimentalni podaci o mehanizmima neyrogennyhbolevyh sindroma, sljedeće glavne faze patogeneze:

• obrazovanienevrom i područja demijelinizacije u oštećenog živca, yavlyayuschihsyaperifericheskimi piju-smekernymi žarišta patoloških electrogenesis

• vozniknoveniemehano- i chemosensitivity u nervnih vlakana

• poyavlenieperekrostnogo pobude u neurona leđnog ganglija

• formirovanieagregatov hiperaktivni neurona u samoodrživi aktivnostyuv nociceptivnih strukture CNS

• sistemnyenarusheniya strukture regulišu osjetljivost bol

S obzirom na osobennostipatogeneza neurogeni bolnih sindroma, opravdan u lecheniidannoy patologije će koristiti za suzbijanje patologicheskuyuaktivnost periferne pejsmejkera i agregata gipervozbudimyhneyronov.

Prioritetnymiv sada smatra sljedećih lijekova: antikonvulzivi i lijekova koji povećavaju kočnica reakcija vTsNS - benzodiazepini, GABA receptor agonisti, kaltsievyhkanalov blokatori, antagonisti ekscitatornog aminokiselina, periferna blokatori centralno Na-kanala.

LISTA REKOMENDUEMOYLITERATURY

1. Waldman. V. Ignatov m Centralni mehanizmi boli. - L: Nauka, 1976, 191 str..

2. Vein AM, Avrutsky MJ Bol i ublažavanje bolova. - Moskva, 1997. godine, 279s.

3. Ignatov. E., Zajcev AA, M. VA, strašni VI Adrenergicheskayaanalgeziya. - St. Petersburg, 1994, 213 c.

4. KalyuzhnyyL. B. Fiziološki mehanizmi regulacije bola chuvstvitelnosti.- M:. Medicine, 1984, 215 str.

5. KukushkinM. L, Reshetnyak VK Vorobeichik JM Ney-bolevyesindromy Rogen i patogenetskim terapije. - anesteziologije. i reanimatol., 1994, № 4, str. 36-41.

6. KryzhanovskiyG. N. Determinantal struktura u patologiji nervnog sistemy.- M:. Meditsina, 1980. 360 str.

7. KryzhanovskiyG. N. General patofiziologija nervnog sistema. - M: Medicine, 1997. 350 str..

8. LimanskiyYu. P. Osnovni principi funkcionalne organizacije notsitseptivnyhi antinociceptivnih mozak sistema. - Fiziol. Pa., 1989, № 2, str. 110- 21.

9. MelzakR. Riddle bol. - M: Medicine, 1981, 231 str..

10. MihaylovichV. A. Ignatov YD Pain. - L:. Medicine, 1990.336 s.

11. RevenkoS. V. Ermishkin V., selektor LY Periferni mehanizmynotsitseptsii. - Touch Systems, 1988, m 2, № 2, str .. 198-210.

12. ReshetnyakV. K. neurofizioloških baze bola i refleks obezbolivaniya.- Rezultati nauke i tehnologije. VINITI. Fiziol. ljudi i životinja, 1985, t. 29, str. 39-103.

13. Shukhov VS Bol: mehanizmi formiranja, studija u klinici. -Meditsina i zdravlje. Serija: neuropsihijatrije, Issue 1, Moskva, 1990, str. 62.

14. BonicaJ. J. (Ed) je liječenje boli. - Lea i Febiger, Philadelphia, 1990

15. Wall P.D., Melzack R. (Ur) Udžbenik bol, 3. izd., ChurchillLivingstone, Edinburgh, 1994. godine.