Anestetika upravljanje ozljede pacijenata scherepno

Traumatske povrede mozga je vodeći uzrok smrti sredimolodyh ljudi. Nastao nakon primarnog oštećenja golovnogomozga patofizioloških promjena dovesti do sekundarnih faktora povrezhdeniyam.Predraspolagayuschie kao što su hipoksija, hiperkarbiju i gipotoniyalish pogoršati ozbiljnost ovih promjena. Intenzivna terapiyapri povreda traumatske mozga za cilj da spriječi mozak vtorichnogopovrezhdeniya. Svi anestetik tehnike preparatyi anestezije krši intrakranijalnog hemo-i pića dinamike. Terapeutske aktivnosti subjekta patofiziologicheskihsdvigov znatno poboljšati ishod u traumatske povrede mozga.

epidemiologija

Traumatske povrede mozga je kod mladih vodeći uzrok invaliditeta smrti. Procjenjuje se da je u povrede Sjedinjene Shtatahcherepno javlja sa frekvencijom od 200 slučajeva nakazhdye stanovnika 100.000 ljudi godišnje.¹ Godprimerno svaki 500.000 ljudi dobiti ozbiljne povrede glave, a 450.000 od njih spadaju u bolnicu i 50.000 umrijeti dotogo kako doći do bolnice. Među onima koji su 450.000 ljudi, kotoryenapravlyayutsya u bolnici, veliki događaji gubitak trudosposobnostiotmechayutsya oko 100.000 ljudi godišnje. Traumatska mozgovayatravma se najčešće javlja kod mladih ljudi u dobi od 15do 24 godina. Prema statističkim podacima, muškarci dobiti ovu vrstu povreda u dva-triraza češće nego žene u svim starosnim grupama. Više od 50% svih sluchaevcherepno ozljede mozga i 70% smrtnih slučajeva u glavi-mozgovoytravme objasniti saobraćajnih nesreća.¹U gusto naseljenim gradovima u upotrebi vatrenog oružja opredelyaetbolshoy postotak slučajeva traumatskih ozljeda mozga. Drugi osnovnoyprichinoy pada s visine. Više od 50% patsientovs teške kraniocerebralne traume označene višestruke povrede koje rezultira značajnim gubitkom krvi, hipotenzija sistemski hipoksije.²

Klasifikacija teških traumatskih povreda mozga provoditsyapo Coma Scale Glasgow (Tabela 1), koji omogućava da se procjenjuju tyazhestnevrologicheskih štete na osnovu rezultata testova na otkryvanieglaz, verbalnog ispitivanja i testove za motorne funkcije.³Ukupan maksimalni mogući broj bodova 15 na sereznoycherepno ozljede mozga reći kada za 6 sati i boleeobschee računati broj bodova je 8 ili manje. KomyGlasgow skali i skali od njegovih rezultata na Glasgow omogućiti poređenje tyazhestnevrologicheskih šteta u različitim pacijenata i prognozirovatiskhod države.¹ U principu, stopa smrtnosti je vrlo silnozavisit prvobitno dobijene iz broja bodova na shkalekomy Glasgow. Međutim, u isto povreda i odinakovomkolichestve poena stariji imaju lošiju prognozu od mlađih ljudi.¹

Patofiziologija

Kranijalni mozgovayatravma uzrokuje oštećenja mozga, koji razvivaetsyav dvije faze (tabela 2). Pervichnoepovrezhdenie zbog uticaja biomehaničkih sila vozdeystvuyuschihna lubanje i mozga u vrijeme povrede, i zemalja u razvoju u milisekundu. U ovom trenutku ne kontuzija mozgovogoveschestva difuzno oštećenje neurona i bijele tvari u mozgu, a tu je i rupture arterije i vene, što dovodi do krvarenja mnozhestvennympetehialnym. Primarni ozljede uključuje sve bio potres mozga i moždanih kontuzije, rupture krvnih sudova i obrazovaniegematomy (epiduralna, subduralni, subarahnoidalnom ili intracerebralno) .Before još nisu predložene nikakve metode pervichnogopovrezhdeniya terapiju.

sekundarnih oštećenjarazvija u nekoliko minuta ili sati nakon prijema travmyi je kompleks patološke promjene koje nastaju kao rezultat primarne oštećenja i privodyatk ishemije, otok i moždani edem, intrakranijalnog krvarenja, intrakranijalne hipertenzije, i formiranje kile vypyachivaniya.K sekundarnih faktora koji pogoršavaju primarne povrede otnosyatsyatakie su hipoksija, hiperkarbiju, hipotenzija, anemija i giperglikemiya.Preduprezhdenie ili ispravne terapije ovih sekundarnih patologicheskihsostoyani poboljšava ishod u traumatske povrede mozga. Napade, infektivnih komplikacija i sepse, do kojih može doći u smislu boleepozdnie nakon traumatske ozljede mozga (nekoliko sati ylide) dodatno pogoršati oštećenje mozga, tako da sa nimitakzhe temeljito da se bore i spriječiti njihovo nastajanje.

Nakon traumatske ozljede mozga, zbog teških generalizovannyhili doći fokalne neyropatologicheskieizmeneniya nepovratan poremećaja, što je uzrokovano pojavom jednog od dva razloga: 1) postaje neadekvatan cerebralni protok krvi, ili 2) mozga metabolicheskiepotrebnosti oštro. Cerebralni protok krvi može statneadekvatnym smanjenje krvnog pritiska i povysheniivnutricherepnogo pritisak, jer ovi faktori dovode do znachitelnomusnizheniyu cerebralne perfuzije pritisak i izazvati mozga ishemicheskoepovrezhdenie. Metaboličke potrebe mozga su u porastu, kao što su hipertermija ili epileptički status, tako kakpri ovih država potreba mozga za kisik i glukozu prevyshayutvozmozhnosti kardiopulmonalne svoje sisteme isporuke. Dok eschepolnostyu nije pronađen razloga kraniocerebralne cirkulaciju travmanarushaet krvi u sudovima mozga, ali to faktoruchastvuet sekundarnih oštećenja mozga.⁴ Na taj način, neravnoteža u odnosu isporuke kisika u mozak / potrebnostmozga kisika i neuspjeh mehanizmi adaptacije u tserebrovaskulyarnoysisteme dovode do toga da je mozak više uyazvimymk akcija dodatnih štetnih faktora kao što su kolebaniekrovyanogo pritisak, poremećaj reologija krvi ili hipoksije.

mozak Travmaticheskoepovrezhdenie potentsialnoopasnyh izaziva niz biohemijskih promjena. Smjene se javljaju tokom vnutrikletochnomsoderzhanii kalcija, slobodni radikali su pušteni vazoaktivnih kislorodai metabolite arahidonske kiseline, koja povrezhdaetendotely vaskularne i neurona membrane.^5.6 Osim toga, postoji stalna akumulacija "ekscitatornih" aminokiselina, takihkak glutamat i aspartat, a taj proces je brži, teže traume mozga i manje zalihe vysokoergicheskihfosfatov.⁷ U toku klinicheskieissledovaniya dati svoj zadatak procijeniti kako blokatorykaltsievyh kanala, besplatno radikala i drugih preparatyiz grupe mogu uticati na tok biohemijskih reakcija dovodi do ishemije i oštećenja mozga. Ako ovi preparatynaznachayut rano nakon traumatske povrede mozga, teoretski upotreba može spriječiti patofizioloških smjene poboljšati ishod države.

Vnutricherepnoedavlenie

Mozak se nalazi u lobanji koja ima fiksiroshy-vanshy-nyyobem. Intrakranijalni tlak (ICP) povećava u slučaju kogdaobem bilo koji sadržaj komponentu kranijalni koshy-plašljiv (ćelija, intracelularne / ekstracelularne tečnosti tserebrospinalshy-nayazhidkost ili krvi) se povećava tako da je efekt negira kompensatornyhmehanizmov (Sl. 1). U normalnim ICP vrijednost lyudeysostavlyaet najmanje 10 mm. Hg. Art. Intrakranijalni elastične strukture, tako da povećanje obima intrakranijalnog sadržaja ponachalune dovesti do značajnog povećanja intrakranijalnog pritiska. Međutim, dođe vrijeme kada kompenzacijski mehanizmi više nisu u stanju da se nosi suvelicheniem sadržaj obim lobanje, a zatim dazhenebolshoe povećanje obima će dovesti do povećanja intrakranijalnog pritiska. Povećanje VChDpri povreda traumatska mozga može biti uzrokovana hematom, moždani edem, vazodilatacije i procesa vida vsasyvaniyatserebrospinalnoy tečnost.

Vnutricherepnayagipertenziya može dovesti do dvije velike patološke efekte: cerebralne ishemije i cerebralne hernije supstance. Povećanje VChDprivodit do cerebralne ishemije zbog smanjenja tserebralnogoperfuzionnogo pritiska (CPP). HNS se određuje oduzimanjem od krvni pritisak vrijednosti velichinysrednego ICP. Umenshaetsyapo CPD vrijednost kao vrijednost prilazi vrijednost ICP srednegoarterialnogo pritiska. Povećanje ICP smanjuje CPE, a kada je ovaj vrijednost dosegne kritičnu vrijednost (oko 50 mm Hg.. V.), cerebralne ishemije razvija mozga.Dekompensirovannaya intrakranijski kraju hipertenzije scheteprivodit dovesti do kile srži. Hernial vypyachivaniemozhet prodiru moždanih ovojnica, rupa u lobanji iliopustitsya dolje u spinalni kanal. Cerebralna hernija veschestvabystro dovodi do atrofije neurona tkiva i smrti.

Intrakranijalne hipertenzije zahtijeva agresivnih pacijenata terapii.Takim potrebno stalno pratiti količinu CPD, u vezi sa kojom je istovremeno merenje sprovedeno arterialnogokrovyanogo ICP i pritisak. Cilj terapije je da se iznos od HNS chtobypodderzhivat na nivou iznad 70 mm. Hg. v. da ukazyvaetna adekvatnost cerebralnog protoka krvi.^8.9

Mozgovoykrovotok

Traumatske ozljede mozga dovodi do dinamičke narusheniymozgovogo protok krvi (CBF) i cerebralne metabolizam (íMIPís₂).¹⁰ Kod djece i mladih giperemiichasto faza traje nekoliko dana. Kod odraslih fazi giperemiimozhet biti kraće ili potpuno odsutna. Mogu razviti igipoperfuziya mozga. U akutnoj fazi traumatske ozljede mozga tserebralnayaautoregulyatsiya obično slomljena.⁴ Ova povreda mozhetbyt fokalne, gemisfericheskim ili globalno. Kada narusheniitserebralnoy autoregulacija MK postaje zavisna krovyanogodavleniya. (Hipertenzija može dovesti do mozga zagušenja da vedetk vasogenic edema mozga i povećan intrakranijalni tlak. Hipotenzija može privestik cerebralne ishemije, što dovodi do citotoksičnoj edem). U normalnyhusloviyah hypocapnia pratnji vazokonstrikciju golovnogomozga i hiperkapnije rezultate u proširenje cerebralne krvnih sudova. U patsientovs ozljede mozga osjetljivost mozga na CO₂prekršena.

Kod pacijenata sa traumatskim mozga travmoyneobhodimo prati rad potrošnje kisika u mozgu (íMIPís₂), Potrošnja mozga laktata (PML) i velichinuMK, jer omogućava da se otkriju pacijente sa ishemijskim povrezhdeniemmozga. U kliničkim uvjetima takav monitoring obavlja provodi stalnim hemoglobina zasićenja mjerenje kislorodomv jugularne žarulja (Sjo₂) I definisanje kontsentratsiyulaktata u likvoru (CSF).^11,12 (Soglasnoprintsipu Fick, odnos između ukupnog íMIPís₂ i MK mozhnootsenit izračunavanjem razlike između sadržaja kisika u arterialnoykrovi i jugularnih [AVRO₂] - AVRO₂ CSI =₂/ MC. Ako je saturacija hemoglobina u arterialnoykrovi, koncentracija hemoglobina [Hb] i položaj kriva dissotsiatsiioksigemoglobina ostati stabilan, ukupan omjer MK: MIP₂proporcionalna zasićenja hemoglobina kiseonikom u sijalicu yaremnoyveny [Sjo₂] Kao AVRO₂ = kontsentratsiyaHb * 1.39 * arterio-venske (v. jugularis) zasićenja hemoglobina kiseonikom. Progressive nesposobnostdostavit potrebnu količinu kisika u mozak dovodi kuvelicheniyu ekstrakcije kisika iz krvi, a samim tim i velichinaSjO₂ smanjena AVRO₂ povećava, a MIP₂To se ne mijenja. Čim napredak kompensatornayastadiya hipoperfuziju, AVRO₂ dostigaetvelichiny raste i više od 9 ml O₂/ 100 ml krvi koja ukazyvaetna opasnost od globalne ishemije [normalne vrednosti AVRO₂Oko 6 mL₂/ 100 ml krvi]. Dalje mozga kisikom uhudsheniesnabzheniya smanjuje MIPS₂i aktiviranje metabolizma anaerobnih da soprovozhdaetsyauvelicheniem mliječne kiseline).

oticanje mozga

Oticanje mozga tijekom traumatskih ozljeda mozga ima i vasogenic, ipak tsitotoksicheskuyuprirodu. Trauma, dovoljno snage da vyshy-zvatkrovoizliyanie u tkivu daje integritet gematoentsefalicheshy-skogobarera (BBB) ​​dovodi do propotevanie zhidshy bogate proteinima kosticherez oštećen zid posude (vasogenic edem) koji povećanje vedetk u ekstracelularnog volumena tekućine. Arterijske gipertoniyai korištenje anestetika poboljšati MK doprinijeti progressirovaniyutakogo tip edema. Citotoksični edem nastaje rezultatekislorodnogo gladovanja srži i prati nakopleniemnatriya i vode unutar ćelije. Globalne i fokalne ishemije, gipoosmolyalnostplazmy ili produženo hipoksijom, - svi ovi faktori mogu privestik citotoksičnih moždani edem. Uprkos tekućoj gromadnuyuissledovatelskuyu rada do danas nije razrabotanaedinaya shema specifične terapije edem mozga u traumatskim mozgovoytravme. Vjeruje se da manit i drugi gipertonicheskierastvory koristiti za smanjenje intrakranijalnog pritiska i smanjuju edem mozga, imaju sposobnost za uklanjanje vode iz moždanog tkiva tomsluchae samo kada je krvno-moždanu barijeru nije umanjena. Steroidnyepreparaty smanjiti ozbiljnost vasogenic edema tkiva vokrugochagov mozgu apscesi i tumora, ali njihova ispolzovaniepri moždani edem zbog kraniocerebralne traume bio neefikasan.

Sekundarni štetni faktori oslozhnyayutsostoyanie pacijenata sa traumatske povrede mozga u više od 50% slučajeva.^2.13 Hipotenzija se javlja neposredstvennoposle povreda ili u toku reanimacije, u velikoj mjeri degradira ishod dovodi krazvitiyu produžene intrakranijalne hipertenzije.¹³Hipoksija i hiperkarbiju, koji su tako često primijećeni u patsientovs povreda traumatske mozga, su faktori koji u mnogome povyshayuschimismertnost pacijenata.^2.13 Nedavni podaci poluchennyeiz podataka banke o slučajevima traumatske kome, nam omogućiti da država koja se javlja nakon traumatske ozljede mozga hipotenzije yavlyaetsyakrayne štetnih i opasnih štetan faktor, što daje 70% smrtnih slučajeva i invalidnosti u traumatskog mozgovoytravme (Tabela 3).¹⁴ Ako hipoksija i gipotoniyanakladyvayutsya jedni druge, njihov ukupni štetan učinak vozrastaetv eksponencijalno (>90% pacijenata sa neblagopriyatnymili fatalne).¹⁴ Sve dannyeukazyvayut važnosti nedopustit gipovolemicheskogoshoka razvoj kod pacijenata sa traumatske povrede mozga.

Kod nekih pacijenata sa traumatskim mozga ozljede mozga krovotoksnizhen. Primjena takvih pacijenata hiperventilacije režim (hypocapnia), kako bi se privremeno smanjiti intrakranijalni pritisak, privoditk povećan ekstrakcije kisika iz krvi i poboljšava ishemiyumozga¹⁰, time pogoršanja neuroloških ishod.¹⁵Hiperglikemije, koja tako često javlja tokom stresa, uhudshaetiskhod status kod pacijenata sa traumatske povrede mozga.¹⁶Osnovni princip upravljanja pacijenata sa traumatske povrede mozga sostoitv da je u vrijeme da pokrene odgovarajući tretman u cilju prevencije sekundarnih oštećenja mozga.

Intensivnayaterapiya

Tretman bolesnika s traumatske povrede mozga počinje sa provedeniyavsego kompleks reanimaciju. Kao vozmozhnostikvalifitsirovannuyu zdravstvena zaštita se pruža neposredstvennona scena u kola hitne pomoći ili kao chaschebyvaet na intenzivnoj njezi. Prije svega neobhodimoobespechit disajnih puteva i uspostaviti adekvatnuyuventilyatsiyu svjetlo tako da nedopustit mozga vtorichnogopovrezhdeniya na hipoksiju i hiperkarbiju. Klinitsistobyazan brzo procijeniti neurološki status štete pacijenta i vyyavitsoputstvuyuschie prije nego će biti pružena prohodimostdyhatelnyh staze.

Traumatske cervikalne otdelapozvonochnika kod pojedinaca koji prežive traumatske povrede mozga, otmechaetsyas učestalost 1-3% u odraslih i 0,5% kod djece.^17,18 Riskpereloma vratnih pršljenova za 10% veći u onih koji su pereneslipadenie sa visine glavu ili povređenih u saobraćajnim transportnomproisshestvii. U 20% slučajeva cervikalne radiograma otdelapozvonochnika strane vratnog kralješka lom nije vidljiv, iako to stvarno je.¹⁸ Da bi se poboljšala diagosticheskuyutsennost radiografska metoda predloženo je da to snimkine samo u strane, ali iu projekciji prednje-posterior iodontoidnoy. Kada snimate slike u svim ovim projekcijama perelomsheynogo kičme donosi samo u 7% slučajeva.¹⁸Za svaku sumnju prelom vratnog kralješka, čak i ako Onne potvrdio radiografski tokom ekstennoy intubatsiirekomenduetsya ispraviti vrat i snimanje vrat otdelpozvonochnika pacijenta duž svoje osi* (Sl. 2). U slučajevima u kojima kostnyeotlomki i natečene mekih tkiva spriječiti vizualizirati grkljana, možete pokušati držati fiberoptičke intubaciju ili intubatsiyupri pomoć stajletom sa svjetlom vodič. U teškim frakture lubanje kosteylitsevogo ili oštećeni možda morati grkljana krikotireoidotomiya.Pri sumnja bazalni fraktura lubanje i teške lobanje lica perelomahkostey izbjeći nasotracheal intubaciju.

Video: Pacijent transporta sa TBI da istraži praćenja ICP I.V.Matskovsky

Pacijenti bez oštećenja lubanje lica kost provodyatpredvaritelnuyu preoksigenacija, a zatim nastavite na brz posledovatelnoyinduktsii, tokom kojeg se konstantan pritisak vrši naperstnevidny hrskavica, a u trenutku intubacija cervikalne pozvonochnikafiksiruyut duž osi. Svi pacijenti sa traumatskim mozga travmoydolzhny smatrati pacijenata sa punim stomakom. Orotrahealnayaintubatsiya u svesti je moguće u teško povrijeđen pacijenata, ali u drugim slučajevima to je prilično teško sprovesti, tako kaknahodyaschiysya u budnom stanju bolesnika nije uvijek sposobenkoordinirovat svoje akcije sa anesteziolog. U kardiovaskularni sistem zavisimostisostoyaniya pacijenta na provedeniianestezii možete koristiti gotovo bilo intravenske anestezije, osim ketamin. Postavlja se pitanje šta je najprikladniji za opuštanje mišića takvoj situaciji, puno kontroverzi. Succinylcholine mozhetpovysit ICP. Je navedeno da je aktivira mozak elektricheskuyuaktivnost sukcinilholina (prema EEG) i povećanje CBF i ICP zdorovyhsobak neoštećena mozga.¹⁹ Tserebralnyeeffekty navedene Smatra se da je s obzirom na činjenicu da je rezultat vvedeniisuktsinilholina mišića fasciculations aktivirati rastuće provodyaschieputi kičmene moždine, a to dovodi do stimulacije neurona golovnogomozga. Predtretman s metokurina smanjenje intensivnostmyshechnyh fasciculations, ograničava rast intrakranijalnog davleniyapri aplikacije sukcinilholina.²⁰ Kao što osobennostisuktsinilholina kao brz početak i brze eliminacije su od velike važnosti kod pacijenata sa punim stomakom iu slučajevima kada je potrebno da se održi hitan intubaciju ili ponovno otsenitnevrologichesky status pacijenta, a navedeni polozhitelnyekachestva sukcinilholina ponekad čine anesteziolog "zakrytglaza" činjenica da je ova droga to dovodi do privremenog porasta intrakranijalnog pritiska.

Jednom pacijent sa povrede mozga utvrđeno adekvatnayaventilyatsiya pluća, anesteziolog mora okrenuti pažnju na kardiovaskularni sistem pacijenta. Prolazne gipotoniyaposle traumatske ozljede mozga javlja prilično istoj frekvenciji dugotrajne hipotenzija voznikaetna pozadini intrakranijalnog krvarenja, od kojih je izgledom obuslovlenodeystviem drugi sistem štetnih faktora. Dolzhensvoevremenno kliničara da identifikuje i brzo otkloniti ovih faktora.

Video: Doktor je do smrti pretukao pacijenta u bolnici u Belgorod (29.12 2015. godine.)

Do sada, još uvijek ne postoji "savršeno" rešenje kotoryymozhno se preporučuje za upotrebu u slučajevima kada mozgovayatravma glavu u kombinaciji s drugim višestrukim traumatskim povrezhdeniyami.Provodya terapija infuzijom korektivne rješenja prezhdevsego treba paziti edema mozga. Nedavne eksperimentyna životinjama su pokazala da je ukupna plazma omolyalnost osnovnymfaktorom se određuje koliko je verovatno da je moždani edem u konkretnogobolnogo.^21,22 Smanjenjem plazma osmolalnost otekmozga razvijati čak iu normalnim uvjetima. Ovo obuslovlenotem da barijeru krv-mozak je relativno natrij nepronitsaemdlya. Uvođenje rješenja u kojima natriyanizhe koncentraciji nego u plazmi, dovodi do kretanje vode u moždanom tkivu koja povećava sadržaj vode u mozgu. S tim u vezi, kada je češće nego kada se daje izotonični rješenje (0,9% slane) naznacheniigipotonicheskih rastvor (0,45% NaCl i Ringer laktat) moždani edem. Intenzivna terapija ispolzovaniembolshogo iznos od izotonični kristaloidnih rješenja snizhaetkolloidnoe oncotic pritiska (COP) i povećava edem perifericheskihtkaney. Međutim, eksperimenti na životinjama su pokazala da je mozak "ponašaju" Ne volim drugih tkiva, ako plazmypodderzhivat osmolalnost u granicama normale, čak i značajno smanjenje KODne dovesti do stvaranja edema ili povrezhdennogomozga netaknuta.^21-23 Ovaj fenomen se može objasniti sleduyuschimobrazom: 1) krvno-moždanu barijeru ima jedinstvenu strukturu, 2) kretanje tekućine uglavnom zavisi gradijent osmolyarnyhsil umjesto gradijenta koloidne oncotic pritiska.²¹To je još uvijek nejasno šta specifične promjene možete napraviti u skhemuterapii pacijenata sa traumatske povrede mozga, uzimajući u obzir sve eksperimentalnim uslovima vysheskazannogo.V glave životinja mozak podvergalsyavozdeystviyu kriogenske destruktivne faktora i model povrezhdeniyamozga nije baš replicira ono što se javlja u traumatskim mozgovoytravme . Kršenje krvno-moždanu integritet barijeru povreda pricherepno mozga može izazvati i povećati kapilarnu propusnost mozgapodobno način kao što se dešava u perifernim tkivima. Kromevsego ostalog, u eksperimentima na životinjama, istraživači neimeli priliku da prate "kasni" moždani edem, kotoryyrazvivaetsya 24-48 sati nakon početnog reanimatsionnyhmeropriyaty, iako se često javlja ovaj otok u kliničkim usloviyah.Poskolku odgovora na još uvijek nije spreman na mnoga pitanja praktikemy preporučujemo izbjegavanje značajno smanjenje u COD. Onkoticheskoedavlenie i intravaskularni volumen tekućine u patsentov mozgovoytravmoy uz podršku šefa putem koloidne rješenja, kao što kak5% albumin ili hidroksietil škrob je 6%.

Hipertoni rastvor ima blagotvorno dejstvo kod bolesnika s traumatske povrede mozga, jer smanjuju VChDi mogu poboljšati regionalnu cerebralni protok krvi.^24,25Hipertoni soli rješenja estragiruyut tečnost iz mozgovoytkani baš kao što to drugi hiperosmolatni rješenja (npr manitol). Navodno, uskoro hipertoni slane će biti uključeni standardne protokole jedinice intenzivne njege. Gipertonicheskiesolevye rastovory povećavaju koncentraciju natrija u plazmi, poetomuvopros prikladnost njihovog korištenja je i dalje otvoreno.

Korektivne infuzije terapija u bolesnika sa glavom mozgovoytravmoy treba biti usmjerena na održavanje plazme osmolalnost, kompenzacija volumen krvi i prevenciji znachitelnogosnizheniya CODE. U hitnim slučajevima reanimatsionnyhmeropriyaty glavni cilj je da se spriječi hipotenzije i podderzhattserebralnoe perfuzije pritisak iznad 70 mm. Hg. st.Obem cirkuliše krv se smanjuje u slučaju nužde, uvođenjem ne sadrži glukozu izotonični kristaloidne rješenja, koloidi, ili njihovom kombinacijom. Non-koristi rješenje glukoze iz dva razloga: 1) Eksperimenti na životinjama su pokazala da povećana koncentracija glukoze u krvi otežava ishemicheskoeporazhenie moždanog tkiva²⁶ i 2) upravljanje rastvorovglyukozy pacijenata sa traumatske povrede mozga poboljšava vyrazhennostnevrologicheskoy simptome tijekom oporavka¹⁶.Veliki gubitak krvi zahtijeva transfuziju kompatibilan donorskoykrovi. Preporučujemo da se održi hematokrita na minimum tsifrahmezhdu 30 i 33%, kao što je to kisik transport maksimum.

Za pacijente sa izolovanim povrede mozga, posebno mladih ulicama, često hipertenzija, tahikardiyai povećanje minutnog volumena, dok je na zapisnik elektrokardiogrammeneredko izraženije promjene i aritmije serdtsainogda dovesti do smrti. Takva cirkulaciju giperdinamicheskiytip i promjene u EKG može biti zbog rezkimpovysheniem koncentracije adrenalina u krvi pacijenata sa traumatskim mozgovoytravmoy. U ovoj situaciji, za ublažavanje hipertenzije i korištenja tahikardiimozhno labetalolom ili Esmolol. Heavy vnutricherepnayagipertenziya nekih pacijenata izaziva refleks arterialnuyugipertenziyu i bradikardija (Cushing trijada). Sistemnogokrovyanogo smanjenje pritiska u ovih bolesnika smanjuje tserebralnogoperfuzionnogo pritisak, što dodatno otežava ishemije mozga.Pri teške intrakranijski krovyanoedavlenie sistem hipertenzije treba smanjiti sa posebnim ostoshy-napredne. Mjere usmjerene na smanjenje intrakranijalnog pritiska, čupaju reflektornyereaktsii s Cushing trijade.

Jednom stanje pacijenta stabilizuje (adekvatnu ventilaciju pluća, krvni pritisak se vratio u normalu), početi terapijske intervencije usmjerene na snizhenievnutricherepnoy hipertenzije. Šef lifta pacijenta pod uglom15-20° i fiksni u neutralnim polozheniibez bilo rotacije ili savijanjem. hiperventilacije režim Ra_CO2na razini od 25-30 mm. Hg. Art. To je vrlo brzo i effektivnoeterapevticheskoe akciju. Za brzo smanjenje ICP može naznachitmannitol (0,25-1 g / kg) upravlja samostalno ili u kombinatsiis furosemid. Manitol i furosemid imaju vzaimopotentsiiruyuscheedeystvie, čime se smanjuje vremenski interval u kojem proiskhoditsnizhenie VCHD- smanjenje efekta ICP u ovom produžen.²⁷Barbiturata se koriste za smanjenje intrakranijalnog pritiska u slučajevima kogdadrugie mjere neefikasne.

Mnogi kliničari provode umjetnih hiperventilacija patsientams ozljede mozga rutinski poryadke- dok su iskhodyatiz one razmatranja koja hiperventilacija režim smanjuje mozgovoykrovotok a samim tim i smanjuje intrakranijalni pritisak, što omogućava sohranittserebralnoe perfuzije pritiska i cerebralni protok krvi u adekvatnomurovne. Međutim, hiperventilacija režim neki patsientovmozhet dovesti do smanjenja u cerebralni protok krvi koji konstatiruyutv kada ekstrakcija kisika povećava moždanog tkiva.¹⁰U kliničkoj praksi, svi pacijenti sa traumatskim mozga travmoyneobhodimo imali konstantnu gemoglobinakislorodom sijalica praćenje zasićenja u vratne žile (Sjo₂) I periodicheskoeizmerenie laktata u likvoru, takkak je odrediti koji pacijenti imaju koristi giperventilyatsiiprinosit režim, a koja je štetna (Tabela 4). (Molimo vas da ponovo plaćaju pažnju na poglavlje "Brain cirkulaciju"). Hyperventilation režim ima blagotvoran učinak na tehpatsientov gosti povećavaju cerebralni protok krvi (koji konstatiruyutv kada Sjo₂ povećao, dok je koncentracija laktatav likvoru je u granicama normale). Chaschevsego Slična situacija se javlja kod djece. Pacijenti sa protokom snizhennymmozgovym krvi (što utvrditi kada Sjo₂smanjiti i koncentracije laktata u likvoru povećanom) hiperventilacija režim može dodatno smanjiti cerebralni protok krvi pogoršati ishemije moždanog tkiva. U hitnim slučajevima, mi osuschetvlyaemrezhim hiperventilacija za pacijente koji opada vnutricherepnogodavleniya prioritet intenzivne terapii.Kogda pacijenta prelazi na normoventilyatsii režima, hiperventilacija stop. Provedenieanestezii

Patsietu mora izvesti računalo tomografija (CT), poslechego se isporučuje u operacionu salu. Hitne operativne vmeshatelstvopatsientam sa traumatske povrede mozga se obavlja u sleduyuschihsluchayah: potreba da se izvrši kraniotomiji evakuatsieyepiduralnoy, subduralni ili intracerebralno gemtomy- na fragmente neobhodimostiudalit ili kranijalni kosti držati dekomperssiyu tkaneymozga- kada postoji potreba za procjenu dubine i tyazhestvdavlennyh frakture lobanje ili instalirati senzor za na monitorirovaniyaVChD- ne neurohirurške operacija. U urgentnyhsluchayah rok za reanimaciju meropriyatiyi predopreratsionnogo istraživanja je obično ograničen. U predoperatsionnomperiode prikupljanje i tumačenje informacija o stanju dyhatelnyhputey pacijenta, ventilaciju, oksigenaciju, status volumen, istovremena povrede, alkohol ili bilo lekarstvennyhsredstv, okolnosti povrede, ko-hronicheskihzabolevaniyah, kao i procjenu neurološki status bolnogo.Vo anestezije nastavka realizacije ranije pokrenut reanimatsionnyemeropriyatiya u cilju osiguranja dyhatelnyhputey prohodnosti, korektor i elektrolita n Rushen i smanjenje smetnji VChD.Neyrohirurgicheskoe zahtijeva monitoringazhiznenno važne funkcije pacijenta, uključujući i krvni pritisak (mjereno od strane konvencionalne metode i invazivne) venoznogodavleniya centralne i urina izlaz. Mnozhestvennymitravmami pacijenata starijih pacijenata ili onih kardiopulmonalne sistemakotoryh rade na granici mogućeg, preporučljivo je da se ustanovitkateter u plućne arterije, koji vam omogućuje kontrolu gemodinamikui procijeniti dovod kisika do tkiva.

Izbor anestezije ovisi o stanju pacijenta. General anestetikipo različite efekte na MK, CSI₂ i ICP (Tabela 5).²⁸Sa traumatske povrede mozga dozvoljeno imenovanje droge, kao što su Thiopental, midazolam, propofol i Etomidate, jer smanjuju vyzyvayutdozozavisimoe MK i CSI₂, što dovodi do snizheniyuVChD. Pitanje utjecaja opijata na CBF i ICP izaziva brojne sporov.Poslednie eksperimentima na životinjama iz da ispita kako je fentanil, sufentanil i alfentanila su namozgovye arteriole.²⁹ Utvrđeno je da su ovi opioida kazhdyyiz uzrokuje smanjenje zavisnosti od doze u promjeru arteriola i naloksona effekta.Rezultaty smanjuje ozbiljnost ovog eksperimenta pokazuju da administracija opioidnih privoditk suženja cerebralne krvnih sudova, a ovaj efekat ostvaruje cherezopioidnye receptore. Ako uporedimo podatke o deystviyaopioidov na ICP i MC u eksperimentalnih životinja i ljudi, Toon variraju.^29,30 Takva neusklađenost konechnyhdannyh zbog činjenice da u raznim eksperimentima ispolzovalisraznye anestetika i metode monitoringa. Neobhodimoprinimat u obzir činjenicu da je sistem uključuje mehanizam smanjenje krovyanogodavleniya autoregulacija cerebralne krovotoka.Takim način dodjeljivanja opioida kod pacijenata sa traumatske povrede mozga, posebnu pažnju treba posvetiti održavanju prosjeka arterialnogodavleniya i HNS-a. Općenito govoreći, pacijenti sa mozgom travmoyne treba propisati udahnuti anestetika, jer povyshayutMK i intrakranijalni tlak, smanjiti MIP₂ i uznemiravaju mehanizmi azota autoregulyatsii.Zakis ima veoma različite efekte na mozak, što ovisi o onome što osnovnim anestetik s kojima se koristi. Ingalyatsiyaodnoy samo azotsuboksida otvara MC íMIPís₂ i ICP. Rezhimgiperventilyatsii predtretman i Thiopental midazolamamozhet ili smanjiti ozbiljnost tih efekata.

Glavni napori tijekom anesteziiu pacijenata sa traumatske povrede mozga bi trebao biti napravlenyna održavanje stabilnih hemodinamiku i upozorenja povysheniyaVChD. Održavanje anestezije u pacijenata sa stabilnom teškim gemodinamikoyi intrakranijski hipertenzija odvija posredstvompostoyannoy infuzija Thiopental (2-3 mg / kg / sat) u kombinaciji sa nedepolarišućim miorelaksansima opioidamii usred mješavina kislorodas udisanja zraka. U borbi protiv hipertenzije, tahikardije ili upotreba povyshennymVChD, kao dodatna sredstva kao blokatori b-adrenoreceptore i lidokain.U bolesnika s umjerenom intrakranijalne hipertenzije podderzhanieanestezii vrši administriranje razne kombinacije barbiturata, benzodiazepina i narkotičkih analgetika usred dušika ingalyatsiioksida i izofluranom u dozama pod-MAC. Anesteziologicheskoeposobie treba biti usmjerena na, kako bi se spriječilo oštećenje mozga razvitievtorichnogo. Adekvatna fluid operacije zamjene na vrijeme izbjegli hipotenzije zbog krovopotereyili imenovanje anestetika. Izuzetno je važno održavati udovletvoritelnyeparametry ventilacije (Ra_CO2 između 25 i 30 mm. Hg. v.) i oksigenacije (Ra_O2 > 60 mm. Hg. v.). Kada PEEP neobhodimostimozhno korištenje režim, s obzirom da je pozitivan pritisak na kraju ekspirijuma u rasponu od 5-10 cm. Voda. Art. To nije pogodno za znachitelnomupovysheniyu ICP.

Protruzija moždano tkivo iz operativnog rupe ili hernije mozgovogoveschestva koje se mogu pojaviti u toku rada, zatrudnyayutprotsess evakuacija hematoma. Potrebno je da se eliminiše uticaj takihneblagopriyatnyh faktora kao što su nepravilna pozicija patsientai kršenje venske ottoka- posebnu pažnju treba obratitna intenzivan tretman takvih patologije kao kontralateralnayavnutrimozgovaya hematom i hidrocefalus ostrovoznikshaya na fonevnutrizheludochkovyh krvarenja. To bi trebao biti pažljivo sleditza po koliko je efikasan provođenja režima giperventilyatsii.Nalichie veliki alveolarne-arterijski gradijent CO₂može dovesti u zabludu anesteziolog, kao u ovom sluchaekontsentratsiya CO₂ Kraju plimni CO ne odražava istinnuyukontsentratsiyu₂ varterialnoy krvi. Potrebno je pažljivo pratiti ispravnostyunarkozno opremu za disanje i monitoring sistema za pacijente, neželjene nagli porast u vršnom inspiratorni pritisak PEEP ineprednamerenny neprihvatljivo. Gemopnevmotoraks, visoke vnutribryushnoedavlenie, infleksije endotrahealna cijevi ili crijevo izdisanje, izdisanje zalipanieklapana može dovesti do značajnog povećanja u inspiratorni ili izdisajni davleniyana, hypoxemia i hiperkarbiju. Pacijenti sa otekomi otokom medule zahtijevaju tschatelnogoklinicheskogo prati stanje vode i elektrolita balansaorganizma. Terapijskim djelovanjem nastavlja manitol techenie1-3 sati, tako da se poveća osmolalnost plazme može potrebovatsyadopolnitelnye bolus administracije lijeka. Preopterećenja zhidkostyui hiponatremija također može dovesti do edema i otoka mozga.Esli mozak proces oticanje napreduje, ponuda ingalyatsionnogoanestetika zaustaviti i pokrenuti uvođenje lijeka Thiopental analgetikovi infuzije na pozadini mješavina kisika udisanja vozduhom.Snachala Thiopental se može upravljati ponoviti bolus injekcije (ukupno doza 5-25 mg / kg), a zatim početi nepreryvnuyuinfuziyu po stopi od 4-10 mg / kg / h. Da bi se izbjegla depressiimiokarda i hipotenzija tokom davanja barbiturata, ponekad tselesoobraznouvelichit preloadovati na srce i dodajte vazopresornih, naprimerdopamin. Maligni, brzo progresivne edem nabuhaniemozga i mogu zahtijevati uklanjanje dijelu medule sa Burr rupa graft vremennymzakrytiem kože, jer etopozvolyaet nedopustit povećan intrakranijalni pritisak nakon brtvljenje lobanje.

Nakon zatvaranja operacije pacijent obezbolivayuti ventilacijom kroz endotrahealna cijev se prenosi da blokira intensivnoyterapii (BIT). Tokom transporta, posebnu pažnju sleduetobratit održavati odgovarajuću ventilaciju, oksigenaciju i normalnogoTsPD- mjerenje intrakranijalnog pritiska se ne prekida za vrijeme transporta. ProdlennayaIVL postoperativni prikazano čak i onih pacijenata kotorymprovodilas uobičajene evakuaciju hematoma kraniotomiji, mozak poskolkunabuhanie dostiže svoj maksimum ozbiljnost cherez12-72 sati nakon ozljede. Hipertenzija, kašalj, ili reakcija na endotrahealnuyutrubku može izazvati ozbiljne intrakranijski hipertenzija krovotecheniyu.Dlya cupping mogu se koristiti labetalolom Esmolol, sedaciju pacijenta vrši se putem barbiturata.

Nakon ICP stabilizirala upuštanja u drugihterapevticheskih aktivnosti koje u velikoj mjeri opredelyayutiskhod bolesti: uspostavljanje adekvatnog probavnog opterećenje koje sprečavaju stres izazvan krvarenja iz gastrointestinalnog kishechnogotrakta periodično mijenja položaj pacijenta u svrhu predupreditrazvitie stagnacije u plućima i dekubitus . Krometogo, traumatske ozljede mozga može izazvati različite ryadasamyh sistemskih patološki poremećaji (npr kao što su koagulopatije, epifize disfunkcije i poremećaje metabolizma), što otežava tok bolesti. Adekvatne i agresivno terapiyaobespechivaet povoljan ishod bolesti u oko 50% patsientovs kraniocerebralne traume.¹

Tabela 2. Patofiziologija kraniocerebralne traume

početno oštećenje

Video: Nova Godina u Sukhumi

Razvija roku od nekoliko milisekundi.

Zbog uticaja biomehaničkih sila vozdeystvuyuschihna lubanje i mozga u trenutku povrede.

Tretman ne postoji.

sekundarnih oštećenja

Razvija nakon povrede nekoliko minuta ili sati.

To dovodi do cerebralne ishemije.

komplikacije:

oticanje i protruzijom mozga supstance, intrakranijalnog krvarenja, intrakranijalne hipertenzije, i cerebralne hernije supstance.

Predisponirajući faktori:

hipoksija, hiperkarbiju, hipotenzija, anemija i hiperglikemije.

Razvoj sekundarnih oštećenja mozga se može spriječiti.

Tabela 4. Klinički Interpretacija podataka nasyscheniigemoglobina kisika u jugularne sijalica (Sjo₂)i sadržaj laktata u spinnomozgovoyzhidkosti (CSF)