Hipoksično-ishemijskog oštećenja mozga u novorođenčadi

cerebralne ishemije - manjak (hipoksija) ili raskid (anoksija) snabdijevanje mozga kisikom.

Hipoksično-ishemijskog oštećenja mozga u novorođenčadi su jedan od gorućih problema perinatalne neurologije. Ovo je povezano sa visokim učestalost intrauterine hipoksije na plod, intrapartalne i postnatalni gušenja i iznad svega odsustvo u svijetu medicinske prakse, efikasne medicinske terapije teških (strukturne) oblika bolesti.

Učestalost rađanja djece asfiksije 0,5 9%, ali samo u 6-10% djece sa dokazima organskih CNS (cerebralna paraliza, mentalna retardacija, itd ..) Jer ovo drugo služi gušenje.

3 Izdvojiti ozbiljnost neonatalne cerebralne ishemije:

Grade I (blage) - CNS funkcionalna prolazne promjene (trajanje ne više od 7 dana) -

Grade II (umjerena težine) - sa inhibicija ili pobude CNS (više od 7 dana trajanja), konvulzije (često dysmetabolic), prolazna intrakranijalne hipertenzije i visceralni vegetativni disfunktsiey-

Grade III (teška) - sa razvojem sopor, koma, konvulzije, moždano stablo disfunkcija (klinička cerebralni edem).

Glavni uzroci cerebralne ishemije kod novorođenčadi su:

prenatalnom: povreda uterusa i fetoplacentnoj protok krvi, krvarenje iz uterusa, intrauterini zastoj rasta, tromboembolijskih oslozhneniya-

intrapartalne hipoksija i gušenje, bradikardija u fetusa, pupčana patologije vrpce, teška krvarenja u rodah-

postnatalne: gušenje, snižavanje krvnog pritiska, prisustvo hemodinamski značajne ductus arteriosus, hipovolemija, povećan intrakranijalni tlak, tromboembolijskih događaja (sa DIC, policitemija, centralni venski kateterizacija), apnea sa bradikardija, urođene bolesti srca (KBS) upornim hypoxemia.

Trigger u razvoju cerebralne ishemije u novorođenčadi je O2 deficita. On dovodi do metaboličkih poremećaja u moždanom tkivu do razvoja koagulacije nekroze i progresivno uništavanje neurona. Uz ovaj poremećeni cerebralnom mehanizama autoregulacija, i počinje da zavisi od nivoa sistemskog krvnog pritiska. Razlike u smislu dotoka krvi i nedonoščadi mozga su odgovorni za različite lokalizacije strukturnih promjena tijekom ishemije III stepen: selektivno nekroze neurona Parasagittal nekroze, fokalne ishemijske nekroze posmatrati uglavnom u punom terminu novorođenčadi, i periventrikularna leukomalacija - preuranjena.

Kliničke manifestacije zavise od težine cerebralne ishemije.

Za ishemije stupanj I-II (Apgar po rođenju poena 4-7) se odlikuju prolazne pobude sindrom ili depresija CNS. pobude sindrom može pokazati nemir, tremor, WinCE, nemotivisani krik, umjereni tahikardije i Tahipneja nakon buđenja. Od ugnjetavanja simptomi su hipokinezije, hipotonija ili distonija, rapidno urođene reflekse, smanjenje cerebralne aktivnosti.

Kada se ishemije III stepen poštovati progresivne tokom prvih sati života inhibicije moždane aktivnosti sa razvojem sopor ili komu manifestovanom Adynamia, areflexia, atonija, kršenje moždanom funkcijom (midrijaza sa smanjenim ili bez reakcije na svjetlo, simptom "lutka oko" ). U isto vrijeme može doći do konvulzije, često sa razvojem epileptički status, fenomen dekortikacije i decerebration, progresivni tkiva intrakranijalne hipertenzije, edema mozga. U pojam novorođenčadi ishemije III stepen više šanse da razviju u teškim rođenja gušenje (Apgar skor od 0 do 3 boda na 10., 15. i 20. minutu života). Teška hipoksija dovodi do razvoja višestrukim zatajenjem organa, na koje manifestacije su:

plućne hipertenzije, poremećaj surfaktant sistem, plućna krovotechenie-

oligurija, akutno zatajenje nedostatochnost-

pad krvnog pritiska, smanjena srce vybrosa-

metabolička acidoza, hipoglikemija, hipokalcemije, giponatriemiya-

nekrotičnog enterokolitis, kršenje pecheni- funkcija

trombocitopenija, DIC.

Dijagnoza se temelji na podacima fetalni hipoksija, postnatalni i intrapartalne asfiksija (umjerena i teška), prisustvo kliničkih neuroloških simptoma, kao i rezultate dodatnih studija. Potonji uključuju:

neuro- sonografija:

- strukturne ishemijskog povrezhdeniya-

- znaci edem ili oteklina mozga mozga-

Doppler studija MK:

- povećanje zbog MK dijastolički komponentu (zbog vazodilatacije) -

- povećanje prosječne brzine od MC 2-3 puta u kombinaciji sa smanjenjem indeksa otpornosti na 0,55 ili manje (zbog vasoparalysis) - zadržavajući rekao kršenja tokom 24 sata razvija entsefaloleykomalyatsiya-

- smanjenje cerebralnog protoka krvi u prednjoj i srednje cerebralne arterije na 40-50% -

- "klatno-kao što je" priroda protoka krvi u velikim arterijama mozga-

ehokardiografija:

- smanjenje srce vybrosa-

CBS i utvrđivanje krvnu sliku:

- pH < 7- PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.-

praćenje krvnog pritiska i CHSS-

određivanje hematokrita:

- povećanje hematokrita na 45-75% -

određivanje koncentracije glukoze, kalcija, natrija, kalija, vlakana, magnezija, kreatinin, bilirubin krovi-

koagulogramma-

diureza- definicija

CT, MR mozga (indikacija) -

Studija likvora (CSF) (indikacija).

Neophodno je izvršiti diferencijalnoj dijagnozi meningitisa i encefalitisa (na osnovu rezultata mikrobioloških, virusološki i imunoloških ispitivanja, CSF studije).

Trenutno dovoljno efikasan farmakološkim znači postići regresija lezija u ishemijskog moždanog udara, ne postoji. Tu su nove detalje o patogenezi tih povrezhdeniy- izvršila aktivno traženje načina da se zaštiti mozak od ishemijskog porazheniy- mnogih droga i ne-droga intervencije eksperimentalnoj fazi studija (antioksidanata, antagonisti ekscitatornih aminokiselina, antagonisti kalcijuma, blaga hipotermija).

Kod djece s teškim hipoksično-ishemijske lezije treba da bude diferencijalnoj dijagnozi meningitisa i encefalitisa (na osnovu rezultata mikrobioloških, imunoloških i virološki istraživanja, studija CSF).

Trenutno dovoljno efikasan farmakološkim znači postići regresija lezija u ishemijskog moždanog udara, ne postoji. Tu su nove detalje o patogenezi tih povrezhdeniy- izvršila aktivno traženje načina da se zaštiti mozak od ishemijskog porazheniy- mnogih droga i ne-droga intervencije eksperimentalnoj fazi studija (antioksidanata, antagonisti ekscitatornih aminokiselina, antagonisti kalcijuma, blaga hipotermija).

Sindroma uzbude i CNS izbor konvulzije poruka:

Fenobarbiton sebi od 5 mg / kg (sa pobude) / m / u 10-20 mg / kg u 2 upravi (40 mg / kg / dan) (sa konvulzije), a zatim unutar 5 mg / kg p 1 / dan, trajanje terapije ovisi o kliničkoj slici.

Alternativni lijekovi:

Diazepam u / 0,1-2,7 mg / kg (standardne početne doze od 300 ug), jednom ili

Klonazepam u sebi 10-30 ug / kg / dan u 3 doze, trajanje liječenja ovisi o kliničkoj slici ili

Lorazepam / 50 g / kg, u jednoj ili u zavisnosti od kliničke slike ili

Fenitoin u / sporo 10-20 mg / kg jednom, a zatim 4,6 mg / kg / dan, trajanje liječenja ovisi o kliničkoj slici ili

Fosphenytoin u / sporo 10- 20 mg / kg (doza pretvara u fenitoin) jednom, a zatim 4- 6 mg / kg / dan, trajanje liječenja ovisi o kliničkoj slici.

Kada edem mozga (početnoj fazi sa fenomenom vazodilatacije):

Furosemid u / jet od 1-2 mg / kg, jednom ili ovisno o kliničkoj slici.

Kada edem mozga (sa hipoperfuziju i vazospazma pojava): manitol / kapanje (u roku od 30 min) 0,5-1 g / kg / dan u 2 upravi u intervalima od 4-6 h (ako je potrebno, ponoviti administracija). Posledejstvie PM je pod izucheniya- dovoljno uvjerljiv dokaz utjecaja na ishod njegove upotrebe u teškim oštećenja hipoksični mozga još nisu dobili.

Djeca rođena ne ranije 35. nedelje trudnoće sa teškim intrapartalne gušenje koristiti Magnezij sulfat / u (u roku od 10- 15 min) 250 mg / kg, jednom u 2-3 sata nakon rođenja. Ova metoda liječenja je u fazi akumulacije dokaza.

U prisustvu faktora rizika za hipoksično-ishemijske ozljede mozga zahtijeva:

prevencija i rano liječenje fetalne hipoksije (uz određivanje indikatora fetusa patnje) -

Izbor optimalne metode rodorazresheniya-

pružanje odgovarajuće pomoći i reanimacije u rozhdenii-

održavanje željenog nivoa ventilacije, CBS-a i sastav plina krovi-

normalizacija kardiovaskularnog i mokraćnog sistema, homeostaza, koagulacija sistem krovi-

prevencija hyperhydration (kada se razvoj mozga edem ukupne zapremine tečnosti treba smanjiti na 1/3 prosjeka dnevnih potreba) -

zamjena volumena sa hipovolemija. Ove mjere da je moguće da se postigne značajno smanjenje rizika od ishemijskog moždanog udara.

Kriteriji efikasnosti tretmana: prevenciji ishemijskog moždanog udara (kada je izostanak strukturnih promjena nejrosonografii, CT, MR), smanjenje početkom neuropsihijatrijskih invalidnosti.

Prekomjerne uvođenje tekućine (hyperhydration) može izazvati krvarenje u moždanom tkivu ishemije žarišta.

Nepriznata hipovolemija pratnji visokog rizika upornog hipoperfuziju mozga.

Rapid na / u upravljanju fenitoina dovodi do lokalne reakcije i vaskularne krize, nekrotičnog enterokolitisa, bradikardija.

Efikasnost GCS sa hipoksično-ishemijski cerebralni edem nije dokazano.

U akutnoj periodu hipoksično-ishemijske lezije ne pokazuju lijekova koji poboljšavaju mikrocirkulaciju, kao njihova upotreba povećava rizik od rekurentne krvarenja.

Korištenje vitamina nisu prikazani.

Dovoljno konačne podatke o izvodljivosti i efikasnost neuroprotektivni droge primili.

U blagim i umjerenim hipoksični-ishemijskog oštećenja mozga neurološki poremećaji javljaju često, su prolazni, funkcionalne i nestati do dobi od 1-3 godina (tokom terapije).

Strukturne hipoksično-ishemijski dovode do razvoja organske lezije CNS, glavni oblici koji su:

selektivno neurona nekroze:

- psihomotorni kašnjenje razvitiya-

- mikrotsefaliya-

- spastična ili atonična tetraparez-

- ataksiya-

Parasagittal nekroze:

- spastična tetraparezom (izraženo u gornjih ekstremiteta nego u donjem) -

- psihomotorni kašnjenje razvitiya-

fokalne i multifokalne nekroze:

- fokalna oduzimanje pripadki-

- psihomotorni kašnjenje razvitiya-

- gemiparez-

- supkortikalnim lezija gangliev-

- hiperkinetsku oblik cerebralne paralize ili spastična tetraparez-

- psihomotorni kašnjenje razvitiya-

- periventrikularna leykomalyatsiya-

- spastična diplegiya-

- zamagljen vid, sluha-

- kognitivna oštećenja.

Udio u društvenim mrežama: