Rehabilitacija astmatične djece i adolescenata u postavkama ambulantnim

Bronhijalne astme (BA) - hronična bolest respiratornog trakta, patogeni koji se zasniva na hronične alergijske upale i disajnih puteva hiperreaktivnost, odlikuje ponavljanim epizodama bronhijalne opstrukcije, reverzibilni, spontano ili pod utjecajem tretmana, koji se manifestuje otežano disanje, pištanje u plućima, često čuje na daljinu, kašalj, bol u grudima posebno noću ili rano ujutro.

BA najčešće oboljenje od djetinjstva, čija je frekvencija u različitim zemljama u prosjeku 5-12%.

Češća u dječaka nego djevojčica (6% u odnosu na 3,7%), ali sa početkom puberteta prevalencije postaje isti u oba spola.

Bronhijalna astma je češća u gradskim stanovnika nego u seoskim. teška bolest javlja kod djece iz obitelji s niskim socijalnim statusom.

Etiologija i patogeneza

U skladu sa modernim stavove temelju patoloških promjena u Alzheimerova bolest je hronična imuna upala u zidu bronha, što uzrokuje razvoj bronhijalne opstrukcije, predisponirajući do sužavanja bronhijalnih stabla kao odgovor na različite stimulanse. Karakteristično je upala u astmi utječe na sve bronha struktura: epitelne poklopac, bazalne membrane povezani s bronha limfnih čvorova, krvnih sudova, glatkih mišića.

Karakteristične upale su povećan broj aktiviranih eozinofila, mastocita i T limfocita u sluznicu bronha stabla i njegovih lumena, kao i povećanje debljine sloja retikularna bazalne membrane (subepitelna fibroza). Treba naglasiti da takve promjene u različitim stupnjevima, se pratiti počevši od rane faze bolesti, bez obzira na težinu bolesti. Prema tome, kod astme upala je stalna, a između kliničke manifestacije i morfološke promjene gotovo da nema korelacije.

Airway upala - složen proces, koji počinje oštećenja bronhijalne epitel, poremećaja mikrocirkulacije i kasnije interakcije primarne i sekundarne efektornih ćelija i njihovih posrednika - medijatora upale. Upalnih procesa kod astme shvatio kao IgE zavisnu i -nezavisna IgE i T-limfotsitzavisimymi mehanizama. U većini slučajeva, primarna astma je alergijska bolest, što čini njegov razvoj i manifestacija pretežno kroz IgE zavisnu mehanizma. Ovaj mehanizam ima ključnu ulogu u patogenezi astme kod djece.

Kao rezultat ulaska alergena u disajnim putevima djeteta počinje sintetizirati alergen IgE klase antitijela. Prisustvo specifičnih IgE na određene alergene pokazuje senzibilizacije da mu tijelo. Do relativno nedavno otkriti u alergijskih bolesti, uključujući astmu, hiperprodukcija IgE od strane B limfocita je uglavnom doživljava kao posljedica kvara T-limfocita prigušivačem, as obzirom na vrijeme nastanka, nakon kontakta sa uzročno-značajan alergena sebe alergijskih bolesti tumačiti kao manifestacija alergije neposrednog tipa. Ovi stavovi atopije i razvijen na osnovu njega alergijske reakcije i bolesti u posljednjih nekoliko godina je prošla značajne promjene.

Prema modernim konceptima ključnu ulogu u razvoju senzibilizacije ispoljava hiperprodukcije ukupnih i specifičnih IgE igra TH2 podskup CD4 + T-limfocita. Aktiviranje ovog klona ćelija alergijske stimulansima i lučenje interleukina (IL) - IL-4, IL-6, IL-10 i IL-13 - dovesti do povećanog stvaranja specifičnih IgE-antitijela, zatim njihove fiksacije na mastocita i bazofila.

Interakcija prichinnoznachimyh alergen uprte mastocita dovodi do specifične aktivacije mastocita IgE i lučenje medijatora i citokina, što doprinosi angažman u alergijskih procesa stanovnik ćelije i drugih krvnih zrnaca.

Utjecaj oblikovani posrednika i, posebno, histamina u osnovi akutne alergijske reakcije u bronhije teče kroz neposredan tip i manifestira bronhijalne opstrukcije sindrom (ranoj fazi alergijske reakcije).

Istovremeno, razvoj alergijske upale, što je posljedica uticaja generira Th2 limfocita citokina, kao što su IL-3, IL-5, granulocita makrofaga kolonije faktor stimulacije (GM-CSF).

U razvoju bronhijalne upala sluznice u bolesnika s astmom sudjelovati fiksne (rezident) pluća ćelije: mastocita, makrofagi, limfociti, epitelne ćelije. ove ćelije kroz IgE-posredovane mehanizam samostalno ili u suradnji učestvuju u razvoju upale disajnih puteva.

Dakle, može se zaključiti da je alergen je u početku "lansiranja" primarni efektor ćelija (koje uključuju mastocita, makrofaga i epitelne ćelije bronhija), koji objaviti svoj upalnih medijatora (rana faza). Nedavne uključiti u proces druge klase ćelije (sekundarni efektora), koje uključuju eozinofila, T - limfocita, neutrofila (kasna faza). U skladu s tim, alergijska reakcija kod astme javljaju u dvije faze - rano i kasno.

Ranoj fazi počinje nakon samo nekoliko minuta nakon izlaganja alergenu i izaziva akutne kliničke simptome astme. Nakon 3-4 sati kasnije i tamo kasnoj fazi reakcije, je složeniji, koji je povezan sa formiranjem alergijske upale, astme progresiju simptoma i njihovo trajanje.

Bronhijalne opstrukcije u astma uzrokovana četiri mehanizma: akutna bronhokonstrikcija, bronha zid edem, formiranje viskoznih sluznice sekret da se formira cijevi, bronhijalnog stabla preuređenja (preuređenje, i.e., nepovratan opstrukcija).

Klasifikacija astme

oblik bolesti:

- alergični (preosjetljivost je uzrokovana alergijske, podijeljenih u IgE-posredovane

- sa povećanom IgE proizvodnju ili IgE-posredovane - uz učešće T-limfocita i drugih imunološki mehanizmi)

- non-alergični (non-alergijske preosjetljivosti je prouzrokovana, odnosno ne-imunološki mehanizmi)

- mješovita.

ozbiljnost:

- blaga povremena,

- blaga trajna,

- srednje težak, uporan,

- teške uporni.

u periodu:

Video: Post-moždani udar rehabilitacije po ICT-a. ICT-a u praksi porodičnog ljekara

- akutne periodu (akutni početak, produženo stanje bronhijalne opstrukcije)

- Periodi remisije (potpuna, nepotpuna remisija).

komplikacije: plućna atelektaza, medijastinuma i potkožnog emfizem, spontani pneumotoraks, emfizem, plućno srce.

Klasifikacija težine astme prije početka osnovnog tretmana iznad predstavljen je cilj prakse u realizaciji vrlo važna činjenica, prema kojoj je glavni kriteriji za težinu astme uključuju: učestalost kliničkih simptoma, potreba za korištenje &beta₂ - kratko-djelujući agonista, plućne funkcije (Tablica 27.).

Prisustvo najmanje jedan od kriterija može se pripisati određenu težinu bolesti. Treba naglasiti da pacijenti sa bilo kojim stepenom ozbiljnosti astme, čak i sa blagim povremena, mogu biti teške egzacerbacije. Shodno tome, ozbiljnost astme egzacerbacije nije mjera težine bolesti.

Tabela 27. - Klasifikacija astme težini kliničkih simptoma prije tretmana (GINA, 2002)

Ako je pacijent već prima najosnovnije, prilikom procjene stupanj težine astme treba uzeti u obzir kliničke simptome i količinu lijekova koji daje kontrolu nad njima. Tretman bolesti, adekvatan stupanj težine bolesti, može uspješno kontrolirati svoj tok. Takav pristup ocjeni težine astme je od velikog praktičnog značaja.

Gradacija težine varira tokom vremena (pre tretmana, tijekom liječenja), koji omogućava da se ocijeniti djelotvornost terapije. Smanjenje težine bolesti ukazuje na adekvatnost obima i prirode najosnovnije. Ušteda simptoma astme tijekom tretmana zahtijeva reviziju ozbiljnosti i prelazak na višu fazu terapije.

Dijagnoza astme zasniva se na: anamneze, procjenu kliničkih simptoma, vanjski studija disanje funkcija i ocjenjivanja bronhijalne reaktivnosti (kod djece starije od 5 godina), studija statusa alergije.

Važan zadatak je rana dijagnoza astme. Verovatnoća astme povećava ako je povijest pokazatelj atopijskog dermatitisa, alergijskog rinokonyuktivit ili porodična istorija astme ili drugih atopijskim bolestima, kada je barem jedan od simptoma kao što su kašalj, raste uglavnom noću, ponavlja šištanje, rekurentne epizode šištanje, ponavlja u grudima, pojava ili pogoršanje simptoma tokom noći, kada je u kontaktu sa životinjama, kemijska aerosoli, grinja, polen, duhanski dim i kada je temperatura padne, kada prima lijekove (PM) (acetilsalicilna kiselina, &beta - blokatori), tokom vežbanja, u bilo koje akutne zarazne bolesti respiratornog trakta, teška emocionalni stres.

Fizičkog pregleda treba obratiti pažnju na sljedeće karakteristike AD: nadimanje (giperekspansiya) Kletki grudi produžava izdisanje ili šištanje kad auskultatsii- suho kashel- rinit- periorbitalni cijanoza - tzv alergijske senke (tamne krugove ispod očiju zbog venske stagnacije koja se javlja na pozadini nosnih opstrukcija) - poprečni nabor na leđima nosa- atopijskog dermatitisa.

Imajte na umu da je u remisiji patološki simptomi mogu biti odsutni (normalan Fizička slika ne isključuje dijagnozu astme!).

U djece mlađe od 5 godina dijagnoze astme se temelji prvenstveno na rezultatima kliničkih (ali ne i funkcionalna) pregleda i medicinske povijesti. U dojenčadi koji su imali dva ili više epizoda teško disanje povezano sa akcijom od okidača astme treba sumnjati, izvršiti ispitivanje i diferencijalna dijagnoza.