Korak regeneracije i reparacije

Video: (izuzetno snažan) DNK regeneracije - popravak DNA, RNA, ćelijske strukture - Binaural Beats

ispod regeneracija znači oporavak tkivo izgubi ili ošteti tijelo specijalizirane strukture.

Fiziološki regeneracija ažurirati morfoloških i funkcionalnih svojstava tkiva ili organa koristeći prirodne mehanizme, kao što je formiranje novih i resorpciju starog, dotrajalog kost osteorona.

u reparativne regeneracije proces formiranja novih struktura na mjestu oštećenja ili ozljede. Kao ilustraciju, rezultat procesa preloma dugih kostiju. Procesi reparativnih regeneraciju ćelija, je formiranje tkiva na licu mjesta smrti oštećenih ćelija u velikoj mjeri reguliran mehaničkim uvjetima. Konkretno, regeneriše deformacija, npr čvrstoće, zbog nestabilnosti mogu stimulirati i formiranje kalusa i resorpcije kosti u području dodirne površine. Ako apsorpcija dogodi, povećana nestabilnost u zoni loma. Povećanje deformacija regeneriše, na primjer pomoću kompresije distrakcije aparati za osteosinteze, može dovesti do postepenog diferencijacije gastrointestinalnih ćelija prema povećavaju svoju snagu i krutost. Dakle, granulacija tkivo je mekan, može izdržati značajne deformacije zamijenjen vezivnog tkiva, koja ima veću krutost, a manji snage da deformacije. Ovaj proces se često naziva "indirektni" ozdravljenja. Ako je razlika mala i fragmenata kosti i stabiliziran interfragmentary kompresije, deformacije pojavljuje minimalna. Tako često postoji direktan formiranje kosti i koštanu resorpciju i periostalnog formiranje kalusa nije uvijek potrebno. Ova vrsta zarastanja preloma se zove "direktan" (kontakt).

Nakon podešavanje od mikroba izvor zapaljenja i stranih tijela uključuju mehanizme koji se javljaju uz učešće limfocita i makrofaga. Limfociti luče IL-2 i TNF, koji aktiviraju krv monociti koji prolaze kroz tkiva korak priming i pretvoren u aktiviranih makrofaga. Ove ćelije, s druge strane, luče u okolno faktora rasta tkiva, kao što su FGF, trombocita izvedeni faktor rasta, IL-6, koje imaju utjecaj na osteoblasta, fibroblaste i endotelne stanice. Fibroblasti su podijeljeni i kao sazrijevanja počne da luči komponente ekstracelularnog matriksa (proteoglikana, glikozaminglikane, fibronektina, adhesins, itd), uključujući i kolagena. Makrofagi kontrolirati fibrillogenesis proizvodnjom enzima, ako je to potrebno - kolagenaza i elastaza. Treba napomenuti da je optimalna većine izo-oblika ovih enzima je u neutralnom mediju, tj, kada su sve kisele namirnice u upalu uklonjen ili neutralizirani. Osim toga, makrofagi kroz lučenje prostaglandina i FGF, PSF i drugi faktori mogu pospješiti ili potisnuti funkcije fibroblasta, na taj način vrši utjecaj na količinu novih tkiva (Ketlitsky, 1995- Serov et al., 1995).

Paralelna procesa se aktiviraju angiogeneze. Tako makrofagi kao udarac tunela u ekstracelularnog matriksa u endotelne stanice koje migriraju. U isto vrijeme postoje nove kapilare, koje rastu, se pretvaraju u veće posude koje granaju i prodiru nove tkanine (Mayansky, Ursov, 1997). Ovaj proces je, u određenoj mjeri podsjeća na mehanizam rasta kostiju apozicija ili stvaranja kalusa u frakture, koje se mogu pratiti isti, po svemu sudeći, generalni biološki slijed događaja.

Kao rezultat toga, zarastanje rana, novo tkivo formira, što u određenoj mjeri zamjenjuje funkciju oštećenih struktura. Nažalost, nisu svi upala završava ovaj ishod. U nekim slučajevima se odvija uz formiranje različitih nedostataka, grubi ožiljak postaje hronična, a uključuje autoimune mehanizme skleroza (kalcifikovane) tkiva.

AV Karpov VP Shakhov
Vanjski sistem fiksacija i regulatornih mehanizama optimalno biomehanike

Udio u društvenim mrežama:

Povezani