Mehanička ventilacija

Video: umjetno disanje

Podizanje djece sa hirurškim patologija opstanak u velikoj mjeri zbog napretka i liječenje respiratorne insuficijencije koji se odnose na dva glavna aspekta. Prvo, u posljednjih nekoliko godina znatno proširio poznavanje fiziologije i patofiziologije pluća, posebno specifičnosti djece, uključujući i najmlađe. Drugo, došlo je do dramatičnog tehnološki skok u smislu najviše ventilacije i kontrolu metoda. Kontinuirano u toku integracija i optimizacija ova dva trenda je znatno poboljšanje rezultata liječenja.

Ovo poglavlje raspravlja o fiziologiji pluća, opisuje moderni oblici kontrole i ventilacije, kao i glavne trendove u liječenju djece, uzimajući u obzir različite patofizioloških i terapeutske aspekte.

pluća fiziologija

Glavni ventilacija problem - adekvatna uklanjanje ugljičnog dioksida, pružajući ravnotežu acidobazne ravnoteže, i održavanje adekvatne arterijske oksigenacije. Pervan objekta se postiže poboljšanje alveolarne ventilacije, drugi - regulaciju delikatnu ravnotežu alveolarne ventilacije i plućne perfuzije. Za upravljanje ovaj proces, prvo moramo razumjeti osnove anatomije i plućne funkcije u zdravlju i bolesti.

Anatomija organizma u razvoju. Postoje značajne razlike između strukture i funkcije pluća i grudnog koša u nedonoščadi i odraslih. Je obavljanje airways obložena prekriven cilijama grana epitela između 4. i 16. tjedna trudnoće. Zamjena plinskih javlja pri rođenju u grozdevidnyh vreće respiratornih bronhiola.

Respiratorne anatomskih struktura (bronhiola, alveolarne kanali i alveolarne stablo) razvoj i povećanje broja tokom prvih 18 mjeseci života. Kao rezultat brzog širenja postnatalne 20 milijuna alveola, postojeći pri rođenju, "rasa" od oko 300 miliona do 8 godina života, kada je proces zaustavi. Istovremeno kolaterala ventilaciju respiratornih obrasce (intra-alveolarne pore Koch i bronhiola-alveolarne Lambert kanala) podržavaju alveolarne ventilacije opstrukcije bronhiola i na taj način stabilizaciju plućne segmentima, sprečavajući atelektazu, ne razvija do 1 godine ili kasnije.

Traheje novorođenčeta je kratka i široka, neproporcionalno velika u odnosu na veličinu pluća i dijete. Kao što raste volumen pluća povećao skoro 30 puta. Dakle, za razliku od odraslih osoba, čiji proksimalnom disajne puteve čine primarna komponenta otpora plućnih, djeca, ova komponenta se formira u perifernim disajnih puteva. Rekao je faktor objašnjava visoke osjetljivosti djece s respiratornim distres bolesti malih disajnih puteva, kao što su bronhiolitis i edem pluća.

Grudni koš novorođenčeta po svojoj mehanike znatno razlikuje od odraslih, što je više zaobljen nego elipsoida, što smanjuje njegovu sposobnost da se poveća intratorakalna zvuka rezanjem interkostalnog mišiće presjeka. Karakteristike dijafragme vezanosti kod djece objašnjava pokreta tokom inspiracija niže rebra veći unutra nego vani. Zbog ova dva faktora povećanja intratorakalna volumena u djetinjstvu uglavnom zavisi od ekskurzije dijafragme.

Nadutosti ili intervencija može vrlo negativno utjecati odnosno pas spontanog disanja kod novorođenčadi. Rebra, što više "meke" imaju manju sposobnost za smanjenje plućne skladu odoljeti interne kolaps tokom inspiratornog volumen pluća i držite do kraja isteka, što je dovelo do progresije atelektazu.

Respiratornih mišića kod djece je relativno manje težine i mnogo brže, "umoran." Broj sporo trzaj vlakna tipa 1 u membrana u prerano rođenih novorođenčadi je samo 10%, dok je u pojam - 25%, a kod odraslih - 50%.

Plućne mehanike. Oslobađanje plina iz atmosfere u alveola nastaje zbog gradijenta pritiska. To se može postići bilo širenje grudnog koša, kao rezultat respiratornih mišića, što dovodi do stvaranja negativnih u odnosu na okolinu intraplevralnogo pritiska (spontani ventilacija), ili davanjem pozitivnog (u odnosu na alveolarne) pritisak na proksimalnom respiratornog trakta (ventilacija podrška) . Povratak gasa u atmosferu - pasivni čin u svakoj situaciji.

Neke funkcije respiratornog sistema pružaju zastoj ulaska plina u alveolama. Prema tome, elastičnost pluća i grudnog koša osnovi svojstva usklađenosti, definiše kao sposobnost za promjenu volumena po promjeni jedinici pritiska. Slika 4-1 prikazuje statičke krivulje skladu novorođenče obložena Dinamična petlje sverhenlnogo gazotoka. Usklađenost je mjera nagib krivulje. Normalne ventilacije javlja u centralnom strmim dio krivulje gdje efikasne promjene pritisak dovesti do promjene u volumenu. Raznih patoloških stanja mogu prebaciti na krivu u jednom ili drugom pravcu, što odražava situaciju u kojoj se traži veći pritisak da se postigne isti plime zvuka.

Sl. 4-1. Statički kriva za usklađenost sa različitim stanjima dinamičnog volumena gazotoka petlje. Naglasak je stavljen na dva područja niskog podatlinosti (A i C), što odgovara atelektazu (ili kolaps) i persrazdueanik) (TLC - ukupno kapacitet pluća, FRC - funkcionalni rezidualni kapacitet).

Razumijevanje svojstva usklađenosti i ideju o tome šta dijela stanja pacijenta treba da krive u ovom trenutku, važno je da se pravilno upravljanje ventilacijom. Na niskim krivulja volumena na kraju izdisajni pritisak pozitivan kraj (PEEP) može pomoći ispraviti atelectatic segmentima, a time i povećanje volumena i poboljšanje plućne usklađenosti. U suprotna situacija, produžava izdisajni faze može smanjiti probleme povezane sa rasplinu.

Snage trenja između zraka molekula n disajnih zidove ometaju tekući plin u pluća i opisani su kao vlasništvo otpora. otpor Gazotoka ovisi o količini svojih fizičkih osobina (gustoća i viskoznost). dužina staza duž kojih je većina tokova plina i, još važnije, - unutarnji promjer tom putu. Kao što je gore spomenuto, kod dece, posebno beba, disajne puteve su male, što doprinosi povećanju otpora. Procese koji vode do disajnih puteva lumena promjene mogu ometati ventilaciju. U bolesnika intubirana endotrahealna cijev je ponekad znatno poboljšava otpornost, posebno kada je djelomično zatvorenoj tajna.

Pluća vremenska konstanta određuje otpor i povodljivost. Konstantna izdisajni put pokazuje kako brzo pluća može proizvesti dah ili koliko dugo je potrebno da balansira pritisak između alveola zove proksimalni disajne puteve. Za jednu vremenska konstanta evakuirano 63% od plime i oseke volumena, na kraju tri konstante - 95%. Za normalan bebu sa povodljivost jednak 0,005 L / cm H20 i otpor od 30 cm H20 / / l / s vrijeme konstanta je jednaka 0,15 sekundi. Dakle, TRN vremenska konstanta od 0,45 sekundi ili evakuirani do 95% od plime zvuka.

Korištenje sistema ventilacije dizajniran za nydoh manje od 0,45 sekundi, može dovesti do pluća hiperinflacija i prebaciti na velikog obima i niskog povodljivost (kraj krive) -situatsii koji se odnose na "slučajnog PEEP". Ovaj faktor smanjuje efikasnosti ventilacije i povećati rizik od barotrauma. Pod uvjetima niskih volumena i smanjenje duktilnost, često posmatra kod djece nakon operacije, kratko vrijeme konstanta izdisajni može dozvoliti da se poboljša prijenos plina roll inspiratornog fazi, tako da ona postaje duže od vremena izdisaja (inverzni odnos udisanja: izdisanje - invertni ventilaciju režim).

Plućne razmene gasova. Razmjena ugljene kiseline, koji imaju sposobnost da brzo difuzija je gotovo u potpunosti ovisna o obimu udahnuti i izdahnuti plina po jedinici vremena ili minutne ventilacije. Minutne ventilacije je definiran respiratorne stopa i plime zvuka. Manipulacija ovih parametara se direktno odražava na eliminaciju C02.

Razmjenu kisika, za razliku od ugljičnog dioksida, složenije. Iako je u nekim mjeri zavisi od ventilacije minutu, ali važniju ulogu igra odnos ventilacije i perfuzije. Kršenje ovog odnosa (V / Q), posebno nedovoljne ventilacije ierfuziruemyh (zaobići) područja - jedan od najčešćih uzroka hypoxemia kod mnogih bolesti. Kada je preskočila frakcija dostiže oko 30%, povećanje koncentracije u inhaliranjem zrak 02 kao postotak (FiO2) ne vodi do poboljšanja u oksigenacija.

Situacije koje smanjuju funkcionalni rezidualni kapacitet (FRC) ili povećati zatvorenoj posudi (pluća volumen u kojem se sprovodi disajnih puteva u zavisnim dijelovima pluća počinje da jenjava), obično dovesti do povećanja u frakcije i gurnuti u hypoxemia. Primjeri takvih situacija su navedeni u tabeli 4-1.

D samo kada je odgovarajući nivo se održava na odnos V / Q, mogu popraviti oksigenacije ili promena parametara ventilacije, bilo kroz mjere usmjerene na liječenje patologija osnovi respiratornih poremećaja.

Tabela 4-1. Situacije koje povećavaju gurnuti frakcije i izazvati hypoxemia

Plućnog protoka krvi. Po rođenju, prolazi kroz brze i duboke promjene u prirodi plućnu cirkulaciju. Sa prvim udisaja lako pružao, smanjuje plućne vaskularne otpora, i plućne povećava protok krvi. Zatim zatvoren ekstrapulmonalna šantova fetus (ductus arteriosus, Opalny rupa). Plućne vaskularne rezistencije kod novorođenčeta varira značajno ovisno o isporuci O2.

Gipokcemiya može izazvati ozbiljne plućne vaskularne grč - situacija pojačano acidoza. U slučaju vaskularni spazam u plućima može nastaviti manevarske s desna na lijevo kroz ductus arteriosus ili foramen ovale, što dovodi do smanjenja plućne protok krvi, pogoršanje hypoxemia i acidoze. Ovaj fenomen je definiran kao uporni plućne hipertenzije novorođenčeta (PLGN) ili uporni fetalnog cirkulacije (PPA). PLGN - glavna komponenta poremećaja pluća u kongenitalnim liafragmalnoy kila, kao i za nekoliko drugih neonatalne bolesti koje ne zahtijevaju hirurške intervencije.

Prevencija PLGN pacijenata sa rizikom za ili tretiranje postojećih poremećaja proizlaze sastoji se od (1) poboljšanje oksigenacije, (2) stvaranje kroz respiratorne alkaloze (giperventilniiya) ili metabolički (infuzija bikarbonat) i sredstva (3) nazoaktivnyh infuziju pripreme. U težim slučajevima, nedostatak odgovor na ove mjere, može biti pogodno primijeniti vantelesnog membrane oksigenacije (ekmo).

Fiziologije acidobazne metabolizam. Kao što je ranije spomenuto, jedan od glavnih ventilacije funkcija - uklanjanje C02. Od alveolarne C02 je u ravnoteži sa koncentracijom u plazmi bikarbonata i ione vodika, kao što je prikazano u jednačini Henderson-Hasselbalch, ventilntsnn igra glavnu ulogu u kiselo-bazne homeostazu. Svjetlost emitiraju iz tijela 100 puta više kiseline nego bubrega.

U toku bolesti ili njenog liječenja i koncentraciju P CO2 bikarbonata može rasti ili padati. Ovi poremećaji, izolirana ili u kombinaciji, dovesti do odgovarajuće promjene u kiselo-bazne status. Analiza arterijske krvi plinova za određivanje koncentracije CO2 bikarbonata parametri P i pH, što pomaže da se okarakteriše status kiselina-baza pacijenta.

Individualne promjene u kiselo-bazne status može nastati na tri načina:

1. Kao rezultat toga, bilo izolovan fiziološki proces npr normalan respiratorni ili metaboličke acidoze ili alkaloza. Konkretno, metabolička alkaloza mogu razviti kada upornog povraćanja.

2. Izolirana fiziološki proces ponekad prostornost na odstupanja koja su eliminirana zbog fizioloških naknadu. Dakle, giperventilyatsin (respiratorna alkaloza) može se nadoknaditi metaboličku acidozu.

3. Nekoliko fizioloških procesa mogu samostalno dovesti do odstupanja od drugog, uz odgovarajuću nadoknadu ili bez njega.

Kada se procjenjuje acidobazne ravnoteže hektara porok krvi je važno imati na umu da se kompenzacijski mehanizam radi normalnog pH, nikad ne može biti u potpunosti ispraviti primarni poremećaji i, stoga, kada se, na primjer, izoliran proces je u pratnji naknadu, pH svakako pokazuje kako je patologija je primarna, i što - je sekundarna.

Na arterijske krvi plinova može utvrditi respiratornih i metaboličkih komponente acidobazne neravnoteže. Većina analizatora automatski izračunava bazu deficit (m. E. metabolički komponenta), čime se pojednostavljuje analizu. Odstupanja čisto metaboličkim ili respiratorne prepoznati čisto lako. Metaboličku acidozu ili alkalozom Pso2 jednak 40 mm Hg. Art. PH promjene povezane isključivo sa metaboličkim uzrocima.

Čisto respiratorne acidoze ili alkalozom bazu deficit nula. Procjenjivanje pH Pso2 i baze deficita, možemo procijeniti relativni udio respiratornih i metaboličkih komponenti u acido-bazne neravnoteža, i shodno tome predlažem bilo koji proces je primarna. Poređenje ovih podataka s kliničkim manifestacijama omogućuje adekvatan tretman i planirati daljnje evaluacije.

razmjenu kisika: prijema i potrošnje. Glavni cilj liječenja za svakog pacijenta koji je u kritičnom stanju - za održavanje adekvatne oksigenaciju tkiva. Postizanje ovog cilja je moguće samo ako je dovoljna da zadovolji potrebe svojih tkiva nabavku 02. Jasnu ideju o tome šta je unos 02 i unos i koji faktori određuju ovih pojmova - glavni uslov za razumijevanje složenosti kardio-plućne reanimaciju.

potrošnja kisika odražava metabolizam u određenom pacijentu. Kod ljudi, ova stopa može povećati mišićnu aktivnost, sepsa, povećanje smanjenje tjelesne temperature od temperatura okoline (posebno kod novorođenčadi da s padom temperatura od 33-31 C se može konzumirati u 2 puta 02) i drugih uslova .

dovod kisika je osigurana povećati njegov sadržaj u krvi zbog stope isporuke, ili srčani izlaz. Sadržaj kisika u arterijskoj krvi (Ca) izražava se formulom:

CasO2 (cm3 / 100 ml) = (% O2 sal X Hb X 1,34) + (0,003 X PaO2),

gdje 02% sat - zasićenost postotak hemoglobina Hb kislorodom- - 1.34 gemoglobina- koncentracija kislorodonesuschuyu dijela hemoglobina po gramu sm3O2 gemoglobina- 0.003 - kiseonika koeficijent u vodi i RA0 krvi - O2 napetost u arterijskoj krvi. Kao što je jasno iz ove formule, PaO2 ima malo efekta na sadržaj krvi O2 zbog ograničene u vodi. Prema tome, glavne komponente koje određuju sadržaj O2 - hemoglobin koncentracije i posto zasićenja.

Normalno, dovod kisika u 4-5 puta veća od potražnje za to tkanina. Studije na životinjama su pokazala da kada ponuda padne ispod dva puta je stopa potrošnje, potrošnja 02 sama po sebi postaje ograničen, i počinje da se ponašaju u anaerobnog metabolizma sa razvojem mliječne acidoze i tyazhepymi poremećaja u organizmu.

Jer obično konzumiraju samo 20 do 25% od dolaznog kisika, onda ostatak 02 ostaje u venskoj krvi. Dakle, mjerenje 02 mješovitih venske najpouzdanije odražava ravnotežu primanja i potrošnje O2. Normalno arterijska saturacija je blizu 100%, a samim tim, normalan mješoviti venskog zasićenja krvi biti 75-80%. Falling mješoviti venske zasićenja od 50%, rekao je kritičan nizak nivo kiseonika.

O2 zasićenje mješovitih venske krvi je direktna funkcija sadržaja i Og može se mjeriti analizom krvi iz plućne arterije kroz fiberoptičke kateter. Za djecu, uključujući i novorođenčad, kisik nivo zasićenja u pravom atriju prilično mješoviti venske parametara krvi. Trenutno postoji fibreoptic katetera odgovarajuće veličine za upotrebu kod djece. Takvo praćenje može uskoro postati sasvim uobičajena pojava u liječenju kritično bolesnih detey.`

KU Ashcraft, TM imalac

Udio u društvenim mrežama:

Povezani