Gouty bubrega

Problem oštećenja bubrega u gihta je zanimljivo iz različitih gledišta: s jedne strane, proučavanje Gouty nefropatije omogućuje da odredite vrijednost hiperurikemija (poznat ukupan faktor rizika) u razvoju bubrega lezije, s druge strane - da procijeni važnost ranog otkrivanja hyperuricemic geneza nefropatije koji mogu poboljšati prognozu zbog urikostaticheskih aplikacija znači.

Hitnost problema povezanih s obje dovoljno širenje gihta u populaciji (uglavnom muškarci), posebno razvijenim zemljama: prema D. Mertz (1972), gihta javlja se u 1-2% populacije, a kasnije i uspostavljanje ispravne dijagnoze u veliki dio pacijenata [Pihlak E. G., 1972- Huge W. et al., 1973]. Obično ovi pojedinci su pod nadzorom dugo kao pacijenta sa reumatoidnim artritisom, i dobio odgovarajući tretman od pogrešne dijagnoze.

Nedavno, identifikaciju pacijenata sa gihta postao više fokusirani [Arkhipov, VI et al., 1980]. Važnost ovog problema je takođe povezana sa primjetno ubrzanje srednje hiperurikemija, zbog primjene različitih lijekova (tiazidnih diuretika, salicilati, citostatici) alkohol izaziva giperlaktatatsidemiyu koji inhibira mokraćne kiseline izlučivanje putem bubrega, kao i nekoliko bolesti (erythremia, mijeloidne leukemije, hemolitičke stanje, multipli mijelom). Tako je bolest bubrega, i zapravo, ne nužno u CRF, koji je svojstven kašnjenje mokraćne kiseline, može se pogoršava kao artritis, kao i ostale komponente ili Gouty nefropatije.

Dakle, uz pojavu gihta policističnih bubrega je kod 1/3 pacijenata, hiperurikemija se nalazi u bolesnika s bilateralnom hidronefroza, analgetik nefropatije. Opisao je razvoj velikog hiperurikemija sa opstruktivnom Mokraćna kiselina nefropatija u bolesnika s akutnim GN sa očuvanom funkcijom bubrega [Allen A. 1976]. Ne smije se zaboraviti da je, u slučaju sekundarnih gihta, posebno za bolesti bubrega u fazi CKD, znaci Gouty nefropatije može proći nezapaženo već duže vrijeme, što pogoršava postojeće u ovih bolesnika bubrežne funkcije pad pridružio Gouty ih poraziti i lišava pacijente racionalnog tretmana hiperuricemije.

Rezultirajući u različitim situacijama (povećana isporuka egzogeni purina, masivna raspada ćelija nukleotida endogenih purina sintezu glicina, glutamina i drugim tvarima) put hiperurikemija nadoknaditi povećane tubularne sekrecije, što je rezultiralo u nedostatku visceralne brzom angažman. Ali hiperurikemija postepeno počinje da se pokaže ne samo klasične znakove zglobne gihta, ali i visceralne lezije, posebno nefropatija, koja je uočena u 60-70% pacijenata [Visoka W. et al., 1973- Baducke G. et al., 1973].

Istovremeno, treba imati na umu da, ako se rijetko poštuju tipičan artritisa čvorići (npr u ušima) kod pacijenata koji nisu podvrgnuti artritis, bolesti bubrega, uključujući i kamen u bubregu, po A. Ryckewaert (1972), može doći do dugo prije pojave artritisa krize. Među 31 pacijenata smo uočili Gouty nefropatija u 18 bolesti počeo sa napadima renalne kolike, ponekad je dug (do 11 godina) prije pojave tipičnog artritis i tophi. U ovim slučajevima, Gouty priroda pravovremena dijagnoza bolesti bubrega, iako teško, ali ima važnu prognostički značaj u vezi sa mogućnošću prijevremenog administracije efikasnog tretmana urikostaticheskimi sredstva (alopurinol).

Nesumnjivo, studija nivoa mokraćne kiseline u krvi je ključni dijagnostički test, međutim, i niz drugih mogućnosti (višak kilograma, hipertenzija, prisustvo takvih simptoma u rođaka bolesnika) ukazuje na giht.

Pacijent P., 39 godina, sa 24 godina pate od renalne kolike sa ponovljenim ispuštanje urata i pojava malih i proteinurije leukocyturia. Dijagnosticiran urolitijaze. Nakon 10 godina prvi put iznenada razvio artritis je palac desne noge, sa temperaturom i krvi leukocitoza. U budućnosti takvih napada ponoviti za učešće u postupku i druge zglobove. U 15. godini od bolesti obilježena umjerenim insuficijencija bubrega, što onda počeo brzo napreduje. Pacijent je primljen u našu bolnicu s akutnim artritis ostavio zgloba koljena pojava i teških poremećaja funkcije bubrega (KF pad na 9,8 ml / min, povećanje kreatinina u krvi do 0,76 mmol / l mokraćne kiseline na 0,63 mmol / l).

Uprkos nedostatku podataka o sadržaju mokraćne kiseline u krvi pacijenta za period od bolesti prije zatajenje bubrega, prekomjerna gojaznost, bubrežne kolike, a zatim tipične napade artritisa koji su nastali prije pojave simptoma bolesti bubrega, dozvoljeno dijagnoza primarnog gihta, bubrega poremećaj u fazi CRF.

uključivanje bubrega u gihta vrlo raznolika i sve poznate varijante u dosadašnjoj literaturi se najčešće u kombinaciji izraz "Gouty bubrega" ili "Gouty nefropatije". Najčešći hroničnog intersticijski polako proces i formiranje kamena u razvoju, kod nekih pacijenata postoji hitna "blokada" bubrega mokraćne kiseline s teškim oštećenjima kolektivnim cijevi uzrokuje oliguric akutno zatajenje bubrega.

Razvoj ovih varijanti renalne lezije povezane sa oštećenim međuzavisnost hiperurikemija i hyperuricosuria: netaknutoj sposobnost bubrega da biste uklonili višak mokraćne kiseline, njegova koncentracija u krvi se smanjuje, ali postoji opasnost konačna vnutrikanaltsevoy kašnjenje mokraćne kiseline (npr dehidracija), što smanjuje oslobađanje svojih bubrega, a samim tim, pojava hiperurikemija što može dovesti do povećanja koncentracije mokraćne kiseline i urat u intersticijumu bubreg da formiraju mikrotofusov.

Dakle, bez obzira na očigledne razlike, ova tri procesa moraju kombinirati prisustvo hiperurikemija i urikozurii, i zbog toga je važeća njihovo uključivanje u pojam "Gouty bubrega", iako je termin "Gouty nefropatija" se misli prvenstveno hronične intersticijalni nefritis. Mora se imati na umu da obično giht bolesnika s oštećenjem bubrega su testirani već u poodmakloj fazi bolesti, kada mogu otkriti simptome sekundarnih infekcija bubrega, komplikacije kao što su hipertenzija, hiperlipidemija, glomeruloskleroze, aterosklerotske i arteriolosclerosis.

Bubrežne vaskularne giht povezani s promjenama u metabolizam lipida i predispozicija za aterosklerozu- ovih komplikacija su često uključeni u pojam "Gouty nefropatije". Ipak, klasična se smatrati iznad tri vrste bolesti bubrega, te potvrdio eksperimentalni podaci [Bluestone R. et al., 1975- Waisman J. et al., 1975].

Klinički znaci Gouty nefropatija zavise od karakteristika promjene koje se dešavaju u bubreg u ovoj bolesti, često u kombinaciji u jednom te istom pacijentu.

Lean mokraćna sindrom (proteinurija sa malim cylindruria, i mikrohematurijom leukocyturia) dugo može biti jedina manifestacija Gouty nefropatija dok postoje znakovi zatajenja bubrega s više ili manje dužeg perioda smanjenja koncentracijom sposobnost bubrega, a zatim azotemije i hipertenzije.

Nije uvijek artritisa bolest bubrega u pratnji klasične manifestacije gihta - artritis i u prisustvu tophi uške, sustavov- postoje slučajevi latentne asimptomatske hiperurikemija i razvoj bubrega Gouty [Klinenberg J. et al, 1975.] sa smrću od uremije, na primjer, žene u obitelji izloženi gihta bolest [Dunkan N., A. Dixon, 1960].

Najtipičnije je jedan hronični Gouty bubrega Gouty intersticijski nefritis, giht pacijenata uređaj proteinurijom, i progresivno zatajenje bubrega. Proces se temelji na izgledu intersticijske kristalne i amorfne depozita mokraćne kiseline i urat u prikupljanju tubulima i medularni šteta na ovim lokacijama parenhim bubrega. Ovi depoziti su posebno dobro otkriva studija svježe pripremljeni sekcije tkiva.

Također naći proširenje sabirnih kanala, uglavnom zbog opstrukcije intersticija akumulacija limfocita, monocita, gigant ćelije, fibroblaste, koji se vezuju progresija sklerotične izmeneniy- neutrofila infiltracije se generalno smatra znakom pristupanja pijelonefritisa. Kristali mogu formirati oko artritisa čvorići (vrsta mikrotofusy).

Mehanizam ovih promjena nije u potpunosti jasno - jedan od trenutne hipoteza, koja je zamijenila pretpostavku o ulozi promjena u lokalnim pH u formiranju kristala, objašnjava njihovu migraciju intratubulyarnyh kristala u bubrega intersticijumu [Emmerson W. 1976]. Često glomeruloskleroze sa mezangijalne skleroze, zadebljanje BM kapilara povezujemo ne samo hiperurikemija su hipertenzija [Pardo V. et al., 1968]. Stoga, krajnji uzrok dolazi gihta Nefroskleroza (ishemije?) I smanjenom funkcijom bubrega još uvijek ne mogu shvatiti.

Još jedna karakteristika bubrega komplikacija gihta je formiranje kamenja. Pokazano je da 10-20% pacijenata koji pate od gihta urolitijaze [Lavan J. et al., 1971]. Proces formiranja kalkulusa u rendgen gihta i nije u potpunosti razumio. Dalje raspravlja zakiseljavanje otporne na udar urina. U posljednjih nekoliko godina, počeli smo da obrate pažnju na proučavanje uloge kalcija u formiranju kamenja mokraćne kiseline [Coe F., Kavalach A. 1974].

opstrukcije urinarnog trakta rezultat stvara uslove za stagnaciju urina i pridruživanja infektsii pijelonefritisa može uzrokovati ili pogoršati hipertenzivna sindroma u bolesnika s gihtom i promovirati vaskularnih promjena u bubrezima. Zbog toga, kod pacijenata sa Gouty nefropatije ovom izvedbi, uz održavanje visokog nivoa diureze (dugotrajna upotreba velike količine tekućine), urin pokušaja alkalizacije, stroga kontrola hiperurikemija potrebno periodično vrši kurseve antibiotske terapije.

Međutim, u svim tim slučajevima glavni i tretman je smanjenje nivoa krvi mokraćne kiseline bez upotrebe Urikozurik agenata, i droga kao što su alopurinol, mokraćne kiseline sinteza inhibitorni. Jedan broj pacijenata uz smanjenje hiperurikemija je moguće postići i poboljšanje funkcionalne sposobnosti bubrega.

Pacijent G., 48 godina, primljen je u bolnicu s pritužbama bol u desnom rezchayshuyu ramenog zgloba, opšta slabost, suha usta, mučnina, povraćanje. prije 10 godina pokazala je visok krvni pritisak (do 200/120 mm Hg. V.) i rijetke renalne kolike s ispuštanjem urata. Urološki pregled je obavljen. prije pet godina, prvi put sam razvio artritis interfalangealnih deo prsta lijeve ruke ja rezchayshey bola, otoka, crvenilo, groznica.

Nakon 3 godine u vezi sa još jedan napad od bolova u zglobovima je hospitaliziran u našoj klinici. Na prijemu tjelesne težine pacijenta 98 ​​kg. Došlo je do značajne promjene u konfiguraciji interfalangealnih zglobova ruke sa ograničenja kretanja u njima. Pod kožu ruke bile pečate, neki od njih izyazvivshiesya, napomenuo iskašljavanje kroshkovidnoy mase. Gouty čvorova naći na lijevo uho. U krvi mokraćne kiseline 0,6 mmol / L KF smanjen na 18 ml / min. Dijagnosticiran giht, Gouty bubrega sa simptomima CKD.

Kao rezultat toga, alopurinolom 300 mg / dan poboljšala ukupna prestala bol u zglobovima, smanjenim sadržajem mokraćne kiseline u krvi do 0,4 mmol / l. Tako je uočena CF blagi rast (18-27,7 ml / min). Nakon pražnjenja, nepravilnog uzimanja alopurinol, preporučena dijeta ne poštuje. Na pojave teške bubrežne insuficijencije, i srčana dekompenzacija ponovno ušla u kliniku. Zbog izuzetno visok nivo azotemije (urea 79.92 mmol / l) i KF oštro smanjen (5 ml / min) je počeo hemodijalize.

Treće Embodiment Gouty bubrega oštećenja - akutno zatajenje blokade Mokraćna kiselina - najčešće se javlja kada brz razvoj čvrstih hiperurikemija, povišene urikozurii u pratnji padavina mokraćne kiseline (kristalni ili amorfni) u okviru cjevaste mašina bubrega. Tako velike promjene otkrivene u prikupljanju cijevi, u kojoj je epitel fagocitoze otkrila znakove kristala, su jedna od završnih procesa depozita mokraćne kiseline i mobilne reakcije je formiranje intersticijske Gouty čvora [Kanwar G., Manaligod J., 1975].

Često istovremeno formirana mokraćnih kamenaca i pijeska koji vodi do postrenal opstrukcije. Sve to dovodi do tipičan utjelovljenje ove kliničke slike Gouty nefropatija - oliguric akutno zatajenje bubrega [Kjellstrand S. et al, 1974.]. Ponekad klinička slika je dopunjena pojave gihta i bubrežne kolike. Obično hiperurikemija razvija sa masivnim kolaps mobilnih nukleoprotein sa hiperprodukcije mokraćne kiseline, koje se prvenstveno javlja kod pacijenata koji boluju od leukemije, i limfoproliferativni bolesti, posebno u vezi sa terapija visokim dozama citotoksičnih lijekova.

Trenutno, mogućnost razvoja akutnog blokade bubrega u ovoj grupi pacijenata koji su već dobro poznata u rasponu terapijskih efekata u ovim slučajevima uključeni lijekova, kao što su alopurinol, karbonski inhibitori anhidraze, pije dosta tečnosti i pokušati alkalizaciji urina. Ove mjere mogu se preporučuje za prevenciju i liječenje akutne bubrežne mochekisloy blokade druge etiologije. U nekim slučajevima, međutim, morati posegnuti za dijalizu, najefikasnije smanjiti hiperurikemija i pravovremeno postupanje u potpunosti likvidirana akutne oligurija.

Dakle, bolest bubrega u gihta se manifestira u nekoliko embodiments, najčešći hroničnih intersticijalni nefritis. Klinička slika Gouty nefropatije često dopunjena simptoma hipertenzije i infekcije urinarnog trakta (do razvoja pijelonefritis), što je, naravno, zahtijevaju dodatne terapijske mjere, često zbog kasne dijagnoze, uz upotrebu hroničnog hemodijalize ili transplantacija bubrega.

U isto vrijeme, za razliku od drugih bolesti hroničnog bubrega zaista postoji potencijal za sprečavanje i gihta, tako i zbog toga uključivanja bubrega u njemu. Poznati ulogu u izazivanju gihta, višak hrane, zloupotreba alkohola. Prejedanje, nedostatak fizičke aktivnosti kao što to često sada - definitivno faktor rizika za giht. Stoga, kako u prevenciji i u liječenju svojih umjeren kalorija uz ograničenje purina i aktivan život su od ključnog značaja.

Skup mjera u cilju sprečavanja daljeg napredovanja gihta, morate uključiti održavanje volumena plazme. Poznato je da je prisutnost takvih pacijenata u vrućim klimatskim uvjetima, produžena termalnim tretmanima dovesti do češće Gouty napada. Stoga, pretjeranoj konzumaciji (do 2 litre ili više tekućine dnevno) je važan uslov za liječenje gihta.

Značajnu ulogu igraju korekciju hipertenzije, jer brojevi visok krvni pritisak se smanjuje izlučivanje urata. Nesumnjivo, kontraindicirana droga za giht, hiperurikemija izazivaju, posebno tiazidni diuretici, salicilati, i drugi. Ove terapijske mjere u određenoj mjeri može smanjiti dozu koristi u lijekovima (urikozuriki, urikostatiki). Međutim, u većini slučajeva, samo dodatak ovih lijekova koji se daju sistematski i ponovite kurseve pod kontrolom mokraćne kiseline u plazmi, čime se smanjuje hiperurikemija.

Svrha Urikozurik droga (npr anturana 300-400 mg / dan doza) prikazan u slučajevima kada se hiperurikemija uzrokovana smanjen izlučivanje mokraćne kiseline ili ako postoji netrpeljivost urikostaticheskih pripravaka - alopurinol i njegovi analozi. Potrebno je imati na umu da sa smanjenjem CF ili relativna gustoća korištenja urina Urikozurik agenata je nepraktično, kao iu urolitijaze. To bi trebalo dodijeliti alopurinol, smanjenje doze u prisustvu CRF na 300-600 na 100-200 mg / dan.

kliničke nefrologije

ed. Tareeva EM

Udio u društvenim mrežama: