Nefroangioskleroz, hipertoniinog

Vjeruje se da je samo 1 / 6-1 / 10 slučajeva hipertenzivne bolesti postaje progresivno nefroangioskleroz.
Sve što je rečeno u relevantnim poglavlje suštini, etiologija i patogeneza hipertenzivne bolesti u uglavnom funkcionalne neurogene bolesti i dalje važi za nefroangioskleroz.

U skladu s tim, dva oblika hipertenzije i može se shematski razlikovati dva oblika nefroangioskleroz.

1. Polako teče benigni nefroangioskleroz (nefroangioskleroza arteriolosclerotica) sa uobičajenim oblik hipertenzije, ateroskleroze, često u kombinaciji sa velikim bubrega plovila. Bubrega obično su umanjene, površine krupnozrnasti crvenkasto-smeđe boje, kapsule se uklanja s teškoćama, kortikalne sloj u sekciji nepravilno razrijediti. Histološki karakterizira arteriolosclerosis bubrežne promjene arteriola, intime zadebljanje, hiperplazija elastične ljuske hyalinosis, degradaciju elastičnih vlakana u vaskularnom lumen sužavanje, promjene glomerularne bazalne membrane zadebljanje, glomerularne petlje glomerularne ishemije, parcijalne hyalinosis, parijetalni epitela zadebljanje kapsula vlaknastih i neujednačen potpuna zamjena klubochkov- u odgovarajućim tubulima pokazuje znakove degeneracije, epitela na mjestima potpuno ischezaet- mezhutochno- -Expressed fibroza tkiva. O prelasku hipertenzije u nefroangioskleroz u klinici može suditi iz činjenice da je pozadina u trajanju od godine sa vaskularnim hipertenzijom srčanih simptoma pojaviti bubrega znakova odražava koncentraciju kršenje izolacija dušika otpao shlakov- urina, Pale objavio obilne količine mokraće, noćne diureze je dnevnog svjetla, pa čak i veći nego prošle, recimo, razvija diureze "ostatak bubrega". Zbog poremećaja u ishrani parenhim bubrega proteina se pojavljuje u urinu, formiranje elemenata. U određenom vremenskom periodu dolazi do skrivenih zatajenja bubrega i otkrije samo koncentracija uzorka, koji otkriva da je maksimalna urina specifične težine jednak 1016, 1014 i dalje below- sadržaj dušičnih otpada u krvi raste. U starosti, bora bubrega javlja postupno, a simptomi zatajenja bubrega uglavnom nejasne slike generalni aterosklerotskog kaheksije. Često, samo dio je otkrivena relativno daleko naprednije proces primarne (arterioloskleroticheskogo) bora bubrezi, a nije bilo jasno u toku trajanja simptoma pacijenta. Kod žena sa klimakterijum hipertenzija, zatajenje bubrega s teškim uremije razvija rijetko.
2. } {Modul direkt4
3. Procvatu malignih nefroangioskleroz (nefroangioskleroza arteriolonecrotica, nefroangioskleroza maligna) je karakteristična za maligne hipertenzije. Bubrega ili smanjenje u veličini, ili normalne vrijednosti, vatra čak i blago uvelicheny- njihovoj površini se pojavljuje zrnastim više požara manjoj mjeri, često postoji krvarenje. Kortikalne sloj je obično sužen. Mikroskopske promjene su isti kao i kod benignih nefroangioskleroz, ali pored toga, fenomen nekroze i vaskularnih endarteritis-slika hyperergic arteriolonecrosis sa krvarenja i proliferaciju u klubochkah- tubula označena degeneracija u različitim stupnjevima, njihov lumen može biti ispunjen cellular ostataka i krvi . Nasuprot tome, hronične promjene glomerulonefritis u bubrezima nisu difuzno. Pacijenti sa malignim hipertenzije, obično srednje dobi muškaraca (35-40 godina), koji su nedavno otkrili gipertoniya- u roku od nekoliko mjeseci znakova nedostatka utvrđenih funkcija koncentracije bubrega, au budućnosti, brz razvoj uremije fatalno. U urinu se uočavaju značajne promjene: mikro i bruto hematurija, velike količine proteina (ponekad i do 10-20 ° / 00)> Otporan monotonosti urina specifične težine, ga pričvrstiti na low-1010-1 brojke 012 (izostenuriya). Razvija azotemicheskaya anemiya- pacijenata karakterizira blijedo i skriven obliku ( "blijedo hipertenzija"). Tu može biti otok, uključujući oticanje lica, čije poreklo, pored srca, ishemijske ozljede igra ulogu krvnih sudova i bubrega. Sadržaj proteina u serumu krvi je normalno. Razvoj u isto vrijeme značajno angiospastic-ishemijske lezije fundusa, srce, kršenje opće trophism (oštar mršavost) omogućavaju dijagnoze kod ovih pacijenata nije toliko lokalni maligni nefroangioskleroz mnoge zajedničke maligne hipertenzije (hipertonija maligna). U daljem razvoju tipične uremije s nervoznim i dispeptične simptoma, hemoragijska dijateza, uremic perikarditis i pr.- umre od zatajenja bubrega.

diferencijalna dijagnoza nefroangioskleroz mora obaviti s nizom bolesti.
Prije svega, to nije lako razlikovati nefroangioskleroz, posebno malignih vrsta ishoda hroničnog nefritis, t. E. iz sekundarne ugovorene bubrega. Kada nefroangioskleroz posmatra posebno veliki broj krvnog pritiska, a time izrekao angiospastic druge pojave su izuzetno oštre hipertrofija srca azotemije kao takvi obično ne do ekstremne stepen kao kod kroničnog nefritisa, kao pacijenti umiru rano od zatajenja srca. Dobi bolesnika, obično više od 35 godina (srednja ugovorena bubrega obično javlja u mlađoj dobi). Druge razlike hronični nefritis su opisane u odgovarajućim razdvajanja u nekim slučajevima, diferencijalnoj dijagnozi je teško, i da se stavi u sekcije, pa čak i na mikroskopskom slajd.
Hipertenzija, zajedno sa simptomima u urinu, i renalne insuficijencije (gipostenuriya, azotemije) mogu biti u velikom broju uroloških bolesti kao što je ugovoreno bubrega pielonefriticheskaya, cistični bubreg, hipertrofije prostate. Pravilno prepoznavanje bolesti je posebno važno u slučajevima kada je mogućnost radikalne intervencije, na primjer, uklanjanje bubrega sa jednostranim proces pielonefriticheskoy.

tretman nefroangioskleroz izvršena u skladu sa principima navedenim u poglavlju o tretmanu hipertenzije i sekundarne ugovorenih bubrega.