Kongestivnog optički disk sa sindromom hipertenzija-hydrocephalic

Hipertenzija-hydrocephalic sindrom (hidrocefalus) je rezultat prekomjerne akumulacije CSF u mozgu komorama i podobolochechnyh prostora, kao i kada je start odliv CSF Ovaj sindrom se razvija u upalnih bolesti, tumori, ciste, traume mozga i njegove membrane. sindrom hipertenzija-hydrocephalic također može rezultirati iz raznih heterogenih država bez dokaza intrakranijalnog ognjišta (benigni intrakranijski hipertenzija).
Klinička slika sindroma hipertenzije-hydrocephalic je raznolika i zavisi od njenih uzroka. Osnovna karakteristika ove bolesti - povećanje intrakranijalnog pritiska i izgubio cirkulaciju pića na različitim nivoima: Monroe otvori Silva električne energije, IV komore šupljine i otvorima i Magendie Lyushka. Ova patologija se manifestuje glavobolja, vrtoglavica, rekurentne povraćanje, oštar pogoršanje stanja pacijenta zdravlja, uz moguću povredu vizualnih funkcija. Obično, dok su pojave stagnacije vidnog živca, koja se utvrđuje ophthalmoscopically i druge metode istraživanja. Zbog ovih poremećaja tkiva fluid teče iz oka kroz očnog živca u kranijalni šupljine, se zadržava u orbitalnoj i vnutrikanaltsevoy dijelovima živaca. To dovodi do oteklina vidnog živca i razvoj stagnira diska. Prema Behr, oticanje vidnog živca završava naglo na svom izlazu u kranijalnih šupljine.
E. J. Throne pokazuje dostojanstvo Behr teorija, što objašnjava ne samo patogenezi kongestivnog disk, ali i veliki broj kliničkih simptoma. Ali na kraju se pokazalo ova teorija ne može se smatrati. Prije svega, potrebno je utvrditi prevalenciju edema u vidnog živca i države intershell prostora u vidnog živca.
VI Morozov, AA Jakovljev ukazuju na sedam uzastopnih patogenetskim linkovi razvoj stagnira disk od prvog manifestacija i zaključno sa atrofiju optičko vlakno sa smrću roditelja retine ganglijskih ćelija.

Patogenezi kongestivnog optičkog diska sa sindromom hipertenzija-hydrocephalic

To je predložio mnoge teorije o patogenezi kongestivnog optičkog diska sa intrakranijalne hipertenzije, među kojima je najviše pažnje privukla je teorija zadržavanja Behr. Prema ovoj teoriji stagnira disk dolazi zbog kašnjenja tečnosti tkiva koji normalno teče van duž očnog živca na kranijalni šupljine. Na povišenim intrakranijalni pritisak je promocija tečnosti tkiva je blokiran na izlazu mjestu vidnog živca u kranijalnih duplji puta dura trajala između prednjih klinastih šiljcima i limbus sphenoidali.
Sa pritisnete povećan nabor intrakranijalnog pritiska sve do vidnog živca i pritisne ga na osnovi kosti lubanje.
Da studiraju podobolochechnyh mjesta u različitim dijelovima vidnog živca u normalnim i stajaćim disk NA Vladimirova se primjenjuje metoda istraživanja trahiskopichesky MA Baron. Normalno, kanal vidnog živca tri istaknuta različite jedna od druge u njihovom anatomskom strukturom: vlaknasti, prijelazne i kosti komada. Vlaknasti dio kanala vidnog živca, intrakranijalni pored njegovog otvaranja, krov oblika dublication dura i kanal dno ponekad unutarnje karotidne. U tranziciji sekciji dna i bočnih zidova se uvijek formira kosti i tunel krov - nastavak dublication dura. Kost dio kanala uz orbitalnoj rupa, zid kanala je gotovo u potpunosti formira kosti, osim za mali dio u krovne površine (dužina 3 mm) dublication dura. Ja sam umro od tumora na mozgu i imao je tokom trajanja stagnira diskova, dural i subduralni prostor vidnog živca su proizvedeni u istom obliku kao i obično.
Kada dugo postojeće kongestivnog uređaje u vidnog živca korice oboli od procesa. Subarahnoidni prostor se širi ravnomjerno. Njegovo širenje ovisi o trajanju postojanja stagnira diska. Označena fibroze pia mater. U lumen subarahnoidalne prostora može se vidjeti krvarenja, akumulacija proteina koagulant u kombinaciji sa ćelijskom elementima.
Studije NA Vladimirova potvrdio postojeće literature gledište da intermeningeal prostor vidnog živca su nastavak intershell mozak prostora. Shodno tome, nema kompresije očnog živca dublication dura od intrakranijalni otvaranje kanala vidnog živca.
Trenutno je moguće proučiti poprečne prečnika optičkih živaca i podobolochechnyh prostore u normalnim i kongestivnog optičkog diska u bolesnika magnetnom rezonancom u cijeloj optičkih nerava od tjemena do očne jabučice utičnice. Ovi autori otkrili da je povećanje pritiska u pića intratekalno prostor uzrokuje da se širi. U tranziciji stagnira disk u sekundarni optički atrofije se smanjuje u svoju promjera u odnosu na koji kod bolesnika s umjerenim kongestivnog diskova. Međutim, autori nije naveo kakav je status vidnog živca i intershell prostora u mjestu svog izlaska iz kanala kost u kranijalni šupljinu. U literaturi se također ukazuje na to da je oteklina vidnog živca može biti veći od otoka živca prtljažnik. To je zbog strukture diska i ima obilje kapilarne mreže na disku. U slučaju povrede kapilarne propusnosti edema formirana točno gdje kapilara dominiraju, t. E. Na nivou diska. To je zbog nedostatka limfnih sudova, mijelin korice optičkih vlakana retinohorioidoskleralnogo kanal sužava prema naprijed, kroz koji se optičko vlakno, kao i slab podržava tkiva formirane od mezenhim i glija. U prednjoj vidnog živca ne spominje Mller vlakana koja olakšava pojavu edema diska u različitim patoloških procesa. Prisustvo Mller vlakna na rubu diska otežava vožnju širenje edema na retina.
Podaci morfoloških studija optičkih živaca tokom svoje dužine i chiasm kod tumora mozga, u pratnji stagnira diskova. Ove studije su pokazale da je oteklina vidnog živca nije ograničena u kranijalnih šupljine. U zavisnosti od nivoa intrakranijalnog pritiska i njegova uporna povećanje intrakranijalnog edem možete snimiti odvojene vidnog živca, chiasm, optički trakt i susjednih dijelova mozga. Autori smatraju da mozak edem-otok i edem vidnog živaca su zajednički patološkog procesa. Također je napomenuo da je disk oteklina može biti veći od prtljažnik živca. To je zbog strukture od karakteristika diska: obilne kapilarne mreže na disku, nedostatak limfnih sudova, optičkih vlakana bez mijelina, koji su savijene da prođe kroz rupe sitast ploču i prijeći uski kanal sklery- slab podršku tkanini oblikovana od mezenhim i glija.
Na disku ozbiljnost edema u klinički tok bolesti je također pod utjecajem razlika između kapilarnog pritiska diska, i očnog tkiva oncotic pritiska.

Metode studija vidnog živca

Kako bi se utvrdila funkcija vystoyaniya pogon na vidnog živca i mrežnice nivo povećava svoju veličinu u klinici, razne metode i uređaja. Oni uključuju:

• visometry;
• perimetriju, uključujući statički, automatski, računalo;
• kampimetrijom boja, statički, automatski, računalo;
• oftalmoskopija u direktnom i obrnuti;
• scotoscopy području diska. Smanjenje prelamanja od 3,0 povećanja dioptrije odgovara vystoyaniya disk na površini mrežnice od 1 mm;
• Kvantitativno papillometriya;
• floresceinom angiografija fundus;
• Laser retinotomografiya (Heidelberg retine tomografija II);
• Optička koherentna tomografija;
• kompjuterski automatizovan sistem za utvrđivanje kolorimetriskom parametri stanja diska;
• ultrazvučni pregled fundusa (AIV metoda);
• Magnetnom rezonancom orbite i visoke rezolucije lobanje;
• Kompjuterska tomografija orbite i lubanje;
• Radiografiju orbitu i lubanje (craniography).

Kliničke karakteristike stagnira medija hydrocephalic hipertenzije sindrom zbog tumora na mozgu

Vrijeme nastanka kongestivnog optičkog diska

Stajaće točkovi optičkih živaca ne rani simptom intrakranijalne hipertenzije. Oni razvijaju samo u periodu od dekompenzacije povećanog intrakranijalnog pritiska, kada su iscrpljene sve kompenzacijske i adaptivni mehanizmi. Treba napomenuti da je efekt na stopu razvoja stagnira disk ima lokalizacije tumora na mozgu.
Regionalni tumor može uzrokovati povećan intrakranijalni tlak u cerebralnom bazalnim cisternama. U ovim slučajevima, stagnira disk - rani simptom povećanog intrakranijalnog pritiska. Tumor raste na likvoroottoka načina: tumor zadnjeg segmenta III komore, akvadukt od Sylvius tumora, IV komore mozga ili u blizini venske drenaže tumora površine poprečnih tenkova, tumori pinealne žlijezde, blokirajući venskog protoka kroz velike vene i Galena kompresijom Silva električne energije. U ovim slučajevima, dva zona je blokirana, odnosno uključuje dva mehanizma: .. venski zastoj i interne hidrocefalus. Stagnira točka u ovim slučajevima je rani simptom intrakranijalne hipertenzije.
U isto vrijeme, u vrijeme nastanka okluzivne hidrocefalusa stagnira diskova u kliničkoj slici bolesti mogu biti različiti. To ovisi o prirodi okluzija - da li postoji ukupno, djelimično ili naizmjenično stenoza vodovoda od Sylvius, monroeva rupe - a samim tim i brzina mozga komora. Kada sporo progresivno hidrocefalus stagnira interni pogon za dugo vremena može izostaviti i razvijati samo u terminalnoj fazi bolesti.
Zagušenja vidnog živca, obično povezuje sa drugih znakova intrakranijalne hipertenzije. To su: glavobolja, povraćanje, vrtoglavica, mentalni poremećaji, konvulzije, pareza i paraliza kranijalnih živaca, poremećaj čula mirisa, gubitak sluha. Kada craniography i kompjuteriziranu tomografiju mogu iskusiti hipertenzija-hydrocephalic promjene u lobanji kosti. Lumbalna punkcija određuje povećan cerebrospinalne pritisak, promjene u sastavu likvora i druge simptome. Ozbiljnost i redoslijed pojave neuroloških simptoma ovise o prirodi patološkog procesa koji je izazvao intrakranijalne hipertenzije.

Frekvencija stajaće diskova s ​​intrakranijski hipertenzija
Stajaće kotači vidnog živca je simptom tumora na mozgu, koja je uočena u 62% slučajeva, u upalnih procesa mozga i njegovih ovojnica - 22% - na kraniocerebralne traume - 15% - na cerebrovaskularnih bolesti - 25% i benigne intrakranijalne hipertenzije - 100% slučajeva.
Učestalost stajaće diska ovisi o nekoliko faktora, prvenstveno na tumor. Kada tumori zadnjeg jami tumora i subtentorial stagnira diskova naći u 82,7% slučajeva, sa supratentorijalnom tumora - 65,5%. Kada tumori uzrokuju unutrašnje hidropsija mozak stagnira diskova primijećeni u 96% slučajeva. O učestalosti stagnira diskova utiče na histološku strukturu tumora. Kada sporo raste glijalnih tumora, meningeomi fundusa tokom niza godina može biti normalno, ali ako je tumor maligni priroda stagnira diskova u klinički tok bolesti obično se pojavljuju rano.
Učestalost stagnira medija u isto lokalizacije i histološka struktura tumora utiče starost pacijenata. Tako je, prema doktorima, pacijenti sa intracerebralno tumora starosti od 60 do 76 godina starosti stajaćih diskova je 50% i više mladih ljudi imaju - u 70-80% slučajeva.

Oftalmoskopska slika stagnira diska
Kod nekih pacijenata sa hipertenzijom, sindromom stagnira diskovi su u pratnji krvarenje. Na disku i okolne retine krvarenja primijećeni u 25% slučajeva sa tumorima mozga i 18% - na okluzalnom edem upalnih porijekla. Ovi podaci pokazuju da je prisutnost krvarenja uglavnom ovisi o stopi porasta intrakranijalnog pritiska, a ne iz prirode procesa koji je izazvao sindrom hipertenzije-hydrocephalic. Brz rast intrakranijalnog pritiska dovodi do naglog porasta pritiska u venama područja diska i zastoj krvi u njima. Krvarenja obično javljaju na vrhuncu razvoja intrakranijalne hipertenzije i ukazuju na ozbiljnost sindroma i problema sa krvotokom u vidnog živca.
U remisiji hipertenzivne sindrom krvarenja na disku i okolne retine može raspustiti, a zatim se ponovo pojaviti tijekom egzacerbacije. Malignih tumora mozga može u određenoj mjeri utjecati na učestalost krvarenja. ispitano je 79 bolesnika s tumorima srednjeg mozga i stagnaciji diskova. U 64 bolesnika je tumor benigni. Od tog broja, 18 pacijenata je u stagnaciji diskove sa krvarenja, i 15 - maligni (uključujući 6 pronađeno stagnira diskova sa krvarenja). Razvoj krvarenja u retini na optički disk stagnira ukazuje na stopu razvoja i ozbiljnost intrakranijalne hipertenzije.
Oftalmoskopska slika stagnira optičkog diska u različitim fazama svog razvoja je drugačija. Prema lekarima, prva manifestacija kongestivnog oftalmoskopska disk povezani s poremećajima u papilarnih zaštitnog sistema regulisanja krvi barijeru. Prvi znak početne otok zamućenja disk je granica disk, posebno gornji i donji rubovi. Zatim otok se proteže do krajnjih granica napred, a zadnja stvar edem snima vremenski disk granice. Označene vene i savijte ih na rubu diska edem. U označenim edem i izraženiji porast vystoyanie disk naprijed, oticanje proteže na okolne retine. Disk i okolne retine pojaviti krvarenje različite veličine i bijele lezije rezultat oštećenja nervnih vlakana. Ponekad u makularne oblasti je akumulacija bijele i žućkaste žarišta, nalik obliku zvijezde. Kada je u stagnaciji diskova kao što oftalmoskopska slika tretiraju kao psedoalbinurichesky nevroretinit.
U fazi prelaska na atrofija vidnog živca diska edem se smanjuje retine plovila sužavaju, disk postaje sivkasto. Zatim razvio atrofija vidnog živca, oticanje nestane.

} {Modul direkt4

Faza kongestivnog optičkog diska
Poznato je da se ne može utvrditi početak kongestivnog optičkog diska u klinički tok bolesti, stoga je odlučio da dodijeli fazi razvoja oftalmoskopska slike: početni stagnira disk izgovara, izraženije u stagnaciji pogon prelazak na atrofiraju i atrofiju fazi diska, sekundarni atrofija očnog živac. Ova podjela je vrlo subjektivan, jer disk može biti u početnoj fazi razvoja i imaju blijedo. Istovremeno je disk bledilo je znak njegove atrofije. boja disk nije uvijek povezana s promjenom u svojim funkcijama, ali ovisi o stanju svoje kapilarne mreže. Neki pacijenti u trenutku maksimalnog izraza blanširanje diska edem je privremeno karakterističan nakon uklanjanja tumora na mozgu i nestanka stagnira diska prošle intenzivno postaje ružičasta. Maksimalni oticanje pogon korak došlo je do povećanja poprečnog promjera diska - od 2 do 3 mm i više, uz znatne vystoyaniya do 3 mm i više. Edem recesija poprečno promjer diska dugo vremena se povećava. Vystoyanie disk je znatno smanjena i nestaje, to je. E. diska edem potpuno regresira.
Doktori sprovedena u 29 pacijenata odnosu fazama kongestivnog diska (progresivan korak oteklina maksimalno izrazio retrogradnih edem i edem) sa podacima fluorescentnom fundusa angiografije.
Floresceinom angiografija fundus stagnira na vidnog živca uzrokovana hipertenzivne sindrom, objektivno je potvrdio da je svaka faza disk edem ima svoje karakteristike fluo fundusu angiografije. U razvoju kongestivnog pogon dramatično produžava venske faze fluorescencije, što je direktna refleksija povrede venskog protoka krvi u sudovima mozga.
Na osnovu analize više od 10.000 fluorescentnih angiogramima pacijenata nakon pregleda (dinamika) na bazi i tretiran u njima MRI GB. Helmholtz utvrđene su i rafinirani karakteristike patoloških procesa različitog porijekla u retini i vidnog živca, uključujući i na stajaćim disk, a objavljen atlas fluo angiogramima patologije fundusa.

Korištenje različitih metoda proučavanja stanja optičkog diska otkriva brojne funkcije u svojim patologije u dinamici:

• vrijeme nastanka stagnacije vidnog živca u kliničkoj manifestaciji hipertenzivne sindroma;
• proučavaju dinamiku stagnira diska u procesu razvoja intrakranijalne hipertenzije;
• procijeniti dinamiku stagnira recesije disk nakon uklanjanja tumora na mozgu ili rad istovara;
• da prouči asimetrija papila i njegove veze sa lokacijom tumor na mozgu;
• ispitati utjecaj veličine lumen optički kanal živca na ozbiljnosti kongestivnog diska;
• odrediti u kojoj fazi razvoja stagnira diska dolazi do kršenja vizualne funkcije;
• diferencijalna dijagnoza između stagnira psevdozastoynym diska i disk i vidnog živca druze.

stajaće dinamika pogon sa sindromom hipertenzija-hydrocephalic
Stajaće disk u procesu hipertenzivne rasta sindroma kod nekih pacijenata je stabilno nazaduje, drugi - označena privremenom smanjenju stagnira diska za 7-10 dana pod utjecajem dehidracije terapije i tada počinje voziti stagnira ponovo rasti. Takav protok stagnira diska je pokazatelj progresivne hipertenzije i diktira hitnost operacije. U drugih pacijenata izloženih stagnira diskove povratni tok ili spontano ili nakon tretmana. Remisije stajaće diskova često izražen u smanjenju svojih vystoyaniya 1 / 3-1 mm, najmanje - smanjenje poprečnog promjera od 0,5 mm. Remisija stajaće diskova pod neuklonjenih tumora mozga može biti od 3 mjeseca do nekoliko godina, sve do svoje potpunog nestanka. Takva dinamika stagnira diska objašnjava oscilacije u intrakranijalnog pritiska zbog poboljšanja protoka likvora, smanjenje edema i oticanje mozga, spontani pražnjenje cista tumora, isprekidan okluzija pića puteva atrofije mozga tkiva i reaktivne promjene u njemu.
2/3 bolesnika sa tumorima mozga ili upalne procese u mozgu označen asimetrija u izrazu stajaćih diska.
Najčešće se odnosi na pojavu stagnira diska. Veliki izraz stagnira diska ne uvijek podudaraju s lokacijom lica tumora i može biti u procesu dinamičan rast hipertenzivne sindroma. Asimetrija stajaćih diska ovisi o lokaciji tumora, karakteristike porasta intrakranijalnog pritiska, anatomske strukture kanal vidnog živca, sam živaca i membrane i vidnog živca.
Quickness regres kongestivnog optičkog diska ovisi o fazi razvoja i stagnacije vožnje od radikalnih operacije. Brzo regresija stagnira disk u punom nestanak u izražen fazi može se uočiti u prva tri tjedna - 1,5 mjeseca nakon operacije. Ako disk stagnira u maksimalno fazi razvoja, potpuna regresija stajaćih diska mogu se javiti u roku od 3-6 mjeseci nakon operacije. U početku vystoyanie disk je značajno smanjena, a tek kasnije normalizovan promjera poprečno.
Za proučavanje uzroka kršenja vizualne funkcije u kongestivnog vidnog živca izvršena kliničkih i morfoloških studija optičkih živaca cijelom dužinom, kao i optički chiasm. Proučavali smo morfološke promjene u optičke živce i chiasm kod pacijenata s tumorom na mozgu, u pratnji stagnira diskove in vivo dovoljno sačuvan, vizualne funkcije. Histološki transsudativny umjeren oticanje optičkih živaca tokom svoje dužine i chiasm sa blagim mezenhimskih reakcije bez mijelina korice patologija je pronađen u ovim slučajevima. Ovo je zbog dovoljan očuvanje vidne funkcije kod ovih pacijenata.
U onim slučajevima u kojima stagnira diskova u pratnji razvoj koncentričnih sužavanje vidnog polja u tumor na mozgu uvijek naći pored edema optičkog živce i chiasm i oštećenja živaca uzrokovane lokalni lokalni proces. Polako raste benignih tumora mozga udaljena od bazalnog kartice optičkih živaca, fibrosing arahnoiditisa reaktivne otkrivene u optičke živce i chiasm krši ovo snabdevanje krvlju kartica vizualni put i uzrokuju smrt najčešće periferno situirana optičkih vlakana. Klinički se izražava razvojem koncentričnih suženje vidnog polja. Prema disk kada je stagnirao dio nervnih vlakana vidnog živca u parabiosis. Malignih tumora mozga ponekad razvija metastatskim psevdoleptomeningit optičke živce i chiasm sa perifernim optičkih put. Mozak metastaze se može uočiti u tumor i vidnog živca chiasm, klinički manifestuje različitih nedostataka vidnog polja.
U cističnih tumora mozga (Kraniofaringioma ciste, dermoid teratoma), hipertenzivna sindrom izaziva stagnaciju i razvoj optičkih diskova, optičkih putanja može biti izvršen, osim kompresije, i toksični efekti sadržaja ciste (kolesterol, masne kiseline). To može dovesti do poremećaja vidne funkcije.
U tumori mozga maligni tumor invazija može se uočiti u bazalnom odvojen vizualni puta.

Kongestivnog optički disk u upalne procese u mozgu i membrane

U upalnih procesa mozga i njegovih ovojnica je upalni proces tranzicije na vidnog živca i korice. Kao rezultat toga, na pozadini osnovan kongestivnog optičkog diska se pojavljuje na tip rastuće neuritis perinevrita. Ovo održava dovoljno visok oštrinu vida uz prisustvo koncentrične suženje vidnog polja. Obično kongestivnog disk i upala vidnog živca ovojnice se razvijaju paralelno. U ovim slučajevima, na pozadini stagnira diska progresivne faze raste i napreduje blanširanje disk koncentričnih suženje vidnog polja. Manje zajednički klinički fenomen perinevrita prethode razvoju stagnira diska.
Doktori sa okluzivnu hidrocefalus upalnih geneza morfološki pregledao optičkog živce i chiasm 5 mrtvih, koji je tokom svog života bio je u stagnaciji diskova. Autori su našli hronični fibrosing upalni proces u ovojnica optičkog živce i chiasm sa širenjem vezivnog septuma optičke živce. U slučajevima akutne upale su utvrđene fokalne limfnog infiltrira skleroziraju ovojnica optičkog živce.
U patogenezi poremećaja vidne funkcije sa opstruktivnom hidrocefalus gemianopicheskie defekti mogu doći u velikom broju opservacija o pozadini stagnira disk i koncentrično suženje vidnog polja u vidnom polju i vidne oštrine pad oštro. Uloga u ovim slučajevima ima mehaničke kompresije očnog chiasm dnu proširena III ventrikula ili dislociranim dijelovima mozga. Simptomi chiasma ne zavisi od nivoa i prirode okluzalnim edema (otekline ili upale). Može se uočiti i gubitka binazalnaya koje nastaju zbog činjenice da se proširila III ventrikula chiasma poravnava i mrvi njegove lateralne površine do unutarnje karotidne arterije.

Zagušenja vidnog živca u hipertenzivne krize i moždanog udara atipično javljaju

Klinička manifestacija ovog sindroma su pritiskom ili pucanja glavobolje. Na nadmorskoj visini glavobolje često javljaju čak i mučnina i povraćanje, se ne odnose na unos hrane. Glavobolja posebno jak u visini porasta krvnog pritiska.
Kada oftalmoskopija fundusa često zagušenja vidnog živca, često u kombinaciji sa krvarenjem u području diska i peri-papilarnih retine području. Nasuprot tome, tumora mozga fundusa imaju i druge specifične modifikacije koje su tipične hipertenzije ili cerebralne ateroskleroze (angioretinopathy, simptom-SALUS Hun i dr.).
U teškim fazama kongestivnog diska kod pacijenata sa cerebrovaskularnim patologija, po pravilu, pokazuje smanjenje oštrine vida. Stepen smanjenja ovisi o ozbiljnosti ovog fenomena angionevroretinita skleroze i retinalne, a ne na stupanj zagušenja optičkog diska, kao što je slučaj sa tumorom na mozgu. CSF pritisak sa vaskularnim oštećenja mozga često normalan, barem - u blagom porastu. Fokalni neurološki simptomi odgovara zoni odgovara poremećaja cirkulacije mozga arterija.

Psevdozastoyny optički disk

Psevdozastoyny optički disk je anomalija diska. Međutim ophthalmoscopically vrlo teško razlikovati od stagnaciju realnih disk. Studija je obuhvatila 68 pacijenata u dobi od 7-55 godina sa psevdozastoynymi optičkog diska. Svi ovi bolesnici su poslani u Institut za neurohirurgiju. Akad. NN Burdenko zbog diskova promijeniti (za režiju) su tretirani kao zagušenja vidnog živca. Neki pacijenti su identificirani i neuroloških simptoma koji ometaju tumačenje oftalmoskopska promjena. Ovi pacijenti su bili u različitim bolnicama na duži period i podvrgnuti dinamičkim inspekcije 2-3 puta godišnje. Psevdozastoynye diskovi su bilateralni u 4 bolnyh- porodici lik je imao sa svojim bratom i sestrama u jednoj porodici i dva brata u drugoj.
Psevdozastoynye diskova, često postoje otprilike iste sa različitim refrakcije oka: kratkovidnost - 27 pacijenata sa hiperopija - 20 emetropiya - 21. U kvantitativnom papillometrii normalno Promjer diska je kod 2/3 pacijenata, i napredne - na 1/3. Vystoyanie disk na mrežnice na nivou 0,33-1,33 mm - na pola pacijenata. Samo dva pacijenta doživjela produbljivanje vožnje do 0,25-0,33 mm.
Vidne funkcije u velikom broju promatranih (62 ljudi) su bili normalni. U 6 pregledao oštrinu vida je smanjena na 0,1. Oni su imali visoke miopije ili hiperopija.
Oftalmoskopska slika svedena na granice stushevannosti disk. Ponekad disk je okružen roll glija tkiva. Obilježene odstupanje od retine brodova dovesti promijeniti kalibra vena i arterija, kao i grananja plovila svojstven disk i susjednog retina nalik tortuositas vasorum. Dakle, broj plovila na disku i ivicu je bilo više nego što je normalno. Ako je stopa broj plovila na disku iznosi 5-7 i grana na rubu - 15-18, broj plovila na njemu jednak 7-10, a na rubu diska kada disk psevdozastoynom - 20-22. Prema R. A. Mukhamadieva odlika psevdozastoynogo disk je širok kalibra arterija i vena u odnosu na kalibra retine posude u normalnim fundusa.
status disk prilikom procjene složenosti. kao što oftalmoskopska sliku, a samim tim, rješenje - ako postoji stagnira ili pogon psedozastoyny - traži pojašnjenje. Ako postoji pojava diska i ima normalan promjera, što vam omogućuje da smatrate ovo kao neku vrstu oftalmoskopska slike psevdozastoyny optičkog diska. Međutim, važna odluka u diferencijalnoj dijagnozi su floresceinom angiografija fundusu i druge metode istraživanja između diska i stagnirajuće psevdozastoynym diskova koji daju objektivnu i potpunu informaciju. Kada psevdozastoynom disk nije narušen vaskularne propusnosti, tako floresceinom ne ide dalje od zidova krvnih sudova i slika fluoresceinom angiografija fundus se ne razlikuje od norme.
U nekim slučajevima, osim floresceinom angiografija se koristi AIV ultrazvuk skeniranje, skeniranje laserski disk, kompjuterska tomografija, nuklearna magnetna snimanje vidnog živca u orbitalnoj segmentu.
Dakle, fundus fluoresceinskom angiografija je glavni diferencijal dijagnostičkih metoda za razlikovanje s jedne studije psevdozastoyny disk od istine stagnira optičkog diska.
Vidne funkcije u bolesnika s diskom psevdozastoynym obično ne pate. Vidna oštrina i vidno polje i dalje normalno. Electroretinogram, električni osjetljivost i labilnost vidnog živca i vizualnih evociranih potencijala i dalje normalno.