Retrohiazmalnye pobjedi vizualni put

Patološkog procesa može uključivati ​​vizualni put, što je u neposrednoj blizini ili rješavanje u daljini. U ovom drugom slučaju, vizualni put su uključeni u proces zbog raseljavanja moždane strukture ili klijanje tumora proširenje ventrikula sistem mozga ili povećan intrakranijalni tlak. Ove računala i nuklearna magnetna rezonanca je gotovo uvijek potvrditi dijagnozu. Za lokalnu dijagnozu patoloških procesa u cijelom vizualni put od chiasm važno je uzeti u obzir prisustvo ili odsustvo karakterističnih simptoma. To su: ponašanje vidnog polja i vidne oštrine, optički stanje diska, gemianopicheskaya reakcija učenika da upali, pojava neuroloških simptoma.

Lezije vidnog trakta

Izolovani patologija optičkog trakta je rijedak. Lezije optičkog trakta mogu biti u supraretrosellyarnom rast tumor hipofize. Optičkog trakta mogu biti uključeni u proces je također u tumorima chiasma, temporalnog režnja i supkortikalnim moždane strukture zbog depresor ili klijanje tumora. oštećenjem vida može doći do ozbiljnih traumatskih povreda mozga u pratnji subduralni ili intracerebralno hematoma, preloma krova i baze lobanje i piramida temporalne kosti.
Jedan od glavnih simptoma lezija vidnog trakta je razvoj istoimenog hemianopsia. Kada istoimene hemianopsia pogođene aksona u ukrštaju chiasm i proteže od vremenskog polovine retine jednog oka, a druga polovina nosne retine. šteta kamin čime se nalazi na suprotnoj strani hemianopsia. Dakle, za pravo istoimenom hemianopsia patološki centar, oštećenja optičkog trakta, nalazit će se na lijevoj strani, dok je lijevo-sided istoimene hemianopsia - desno.
Pobijediti sve nervna vlakna vidnog trakta je rijedak. Obično pati ne cijelom optičkog trakta, već samo dio toga. Ovo je izraženo abnormalnim i asimetrična istoimene defekti vidnog polja, i asimetrična smanjenje oštrine vida oba oka zbog nejednakog uključivanje u patološki proces papillomacular zrak prolazu u centralnom dijelovima optičkog trakta.
Jedan od najznačajnijih simptomi u diferencijalnoj dijagnozi traktusovoy istoimene hemianopsia istoimene hemianopsia je gemianopicheskaya zjenica odgovor na svjetlo, koji je određen od strane lokalnih i svijetli vide pola sljepila retina svakog oka. Svjetlo stimulans da djeluje lokalno na simetrične dijelove retine, raspoređenih 10 ° od centralnog jami. Pod ovim okolnostima, zjenice refleks kada osvijetljen retina poluslepog je potpuno odsutna, a kada osvijetljen vide pola retine refleks je pohranjena, t. E. Postoji gemianopicheskaya reakcija učenika na svetlost. Kada neuron lezije centralnog vizualni put zjenica odgovor na svjetlo nastaje kada pokrivaju i vide pola retine i njegove poluslepog, tj. E. Gemianopicheskaya zjenica odgovor na svjetlo odsutan.
Kada optičkog trakta, a lezije vidnog korteksa informativne dijagnostičke obrazac PEL mozak je manji od podataka dobivenih u perimetriju. Istoimene defekti u vidnom polju su razlog za smanjenje bioelektrične aktivnosti kortikalnih neurona odjela vizuelnog analizatora. U tom smislu, polje stimulacija gledanja snimljenih asimetrija vizualni evociranih potencijala. Ako istoimene vidnog polja nedostatke uključuju makularne regiji, onda je stimulacija razgledavanje pola PEL mijenjati, sticanje oblik karakterističan za apsolutnu stoke nalazi u centralnom vidnom polju. Kada sačuvate makularne područje VEP ne mijenja, preostale normalno.
Dijagnosticirati traktusovoy istoimene hemianopsia je vrlo važno stanje optičkih diskova. Kombinacija primarnih atrofije vidnog disk sa istoimenog hemianopsia je karakteristika lezije vidnog trakta. Do atrofije optičkih vlakana vidnog nerava postignut, to zahtijeva puno vremena, što ponekad može biti jednaka do 1 godine.

Lezije lateralnog kolenastog nukleus

Cytoarchitectonics BWL određuje šest-layer strukturu ploče, koja je dostupna samo u višim sisavaca i primata. Anatomija i fiziologija BWL dovoljno detalja u literaturi. BWL je formacija par vizualni mozak putevi koji se odnose na metathalamus. Dimenzije BWL - 8,5 x 5 mm.
Svaka BWL se sastoji od dva osnovna jezgra: dorzalni (gornji) i ventralni (na dnu). Početna leđnog jezgra (nucleus dorsalis) sastoji se od četiri sloja raspoređeni koncentrično mali nervne ćelije (parvocellular slojevi - 3, 4, 5 i 6 P-ćelija). Ventralne nukleus (jezgra ventralis) sastoji se od dva glavna sloja nervnih ćelija (magnocellular slojevima 1 i 2, M-ćelija). Svaki BWL strogo definiran kao prešli slojevi okončati i neperekreshchennymi optička vlakna iz retine oba oka. Nakon nervnih optičkih zračenja (Tractus geniculooccipitalis) BWL povezane sa vizuelnog korteksa (Brodmann područje 17 na).
Osnovna funkcionalna jedinica BWL (kao i retine) je receptivnog polja. Receptivnog polja - skup neurona u nižem nivou, povezan funkcionalno na jedan neuron neposredno višeg nivoa. BWL receptivnog polja neurona koncentrični i slična receptivnih polja retine ganglijskih ćelija. LKT Neuroni su podijeljeni u dvije antagonističke klase sa on-i off-centre. Neuroni sa op-centar s stimulacija povećava aktivnost receptivnog polja, dok neuroni sa off-centar - suzbija to. Strukturu i funkciju retseptitnyh BWL polja ogleda retine receptivnog svojstava polja. Međutim BWL neurona, u poređenju sa retine neuroni više delikatna mehanizam osjetljivost kontrasta zbog konvergencije kočnice i pobude iz receptivnog polja regijama. Jedna od važnih funkcija BWL je da pruži binokularni vid. U patoloških procesa u jednom LCV povređeno oba oka vidne funkcije.
U studiji funkcija LKT su ključni eksperimentalnih studija na životinjama (uglavnom majmuni), daje podatke o faktorima i mehanizmi interakcije neurona u vidnom putu (uključujući LCV) sa retine ganglijskih ćelija.
Jedan od bitnih faktora ove interakcije je orthograde i retrogradan struja axoplasm (likvora), pružajući vitalnu aktivnost CNS, uključujući i jedinice gore navedenih vizualni način. Ovaj trenutni razlikovati sporo i brzo fazu. Spor protok faza fluid je 0.5-2 mm dnevno, brzo - 20-400 mm dnevno. Hendrickson AE, metodom elektronske mikroskopije, studirao axoplasmatic transport u vizuelnom putu majmuna. 3 dana nakon primjene tritiated leucina u staklasto majmun oči. Većina radioaktivnosti je pronađeno u sinaptičke terminalima aksona retine ganglijskih ćelija u BWL na suprotnoj (kontralateralnom) strane. Ovo pokazala brzom axoplasmatic transporta. Sporo axoplasmatic faze struja dostigne oko kroz BWL samo 27-30 dana nakon uvođenja radioaktivnih supstanci u staklasto. Kršenje axoplasmatic transport zabilježene u klinici sa ishemijskim bolestima retine i vidnog živca i intrakranijalne hipertenzije.
Povećana intraokularni tlak (IOP) kod majmuna smanjuje sintezu proteina u retine ganglijskih ćelija i smanjuje axoplasmatic transport hranljivih materija. U eksperimentu, pokazano je da axoplasmatic transport javlja ne samo u proksimalnom smjeru (od periferije ka centru), ali axoplasmatic protoka fluida može biti u suprotno - retrogradno - smjer. Dvosmjerno transportnog sistema axoplasmatic promovira najefikasniju upotrebu nutrijenata neurona retine i BWL.
D. Fritzpatric et al. Proučavali smo kod majmuna (makakija) BWL lamelarne strukture metodom retrogradnog ubrizgavanja kontrastnog sredstva. Napominje se da su neuroni 6. sloj BWL povezane prvenstveno parvocellular slojeva retine ganglijskih ćelija. Vickers et al. Proučavali smo neurohemijskih promjene u nervne ćelije u majmuna BWL na modeliranje utjecaja laserskog zračenja glaukoma trabekularnu mrežu na prednjoj komornog ugla. U vezi s povećanjem IOP su identifikovani presinaptičkoj i postsinaptičkih patološke promjene i parvotsel magnocellular slojeva LKT-lyulyarnyh ćelija.
Kao što je prikazano od strane studije kod majmuna A. J. Weber et al., Što je veća retine celija aksona u njihovom okončanju magnotsellyulyar-prefekturi sloj BWL ćelija (M-path) su posebno osjetljive na oka. Brojni patuljak retine ganglijskih ćelija, sa završetkom u parvocellular slojevima BWL (P-ggut) su manje osjetljivi na negativne efekte povećanja IOP.
A. J. White i dr. receptivnih polja studirao konitsellyulyarnyh, magnocellular i parvocellular nervnih ćelija u BWL majmuna. Rabljeni metode ispitivanja osjetljivosti kontrasta. Napominje se da je promjer receptivnog polja neurona u svim klasama BWL smanjuje sa povećanjem udaljenosti od projekcija makularne regije.
W. M. Usrey et al. na mačke u studije su pokazale da retine gangliona i signalizaciju neurona LKT imaju vrlo sličnu strukturu centri receptivnih polja. Najstabilnije funkcionalne veze između retine i BWL se formiraju kada je površina od receptivnih polja mrežnice ganglijskih ćelija i BWL preklapanje od najmanje 50% svoje površine. Autori predložio da neuroni LKT često dobiti opskrbe energijom od aferentnih (centrifugalne) nervnih vlakana, porijeklom iz retine ganglijskih ćelija sa gore interpozicije centara receptivnih polja.
Bliska veza između retine i istraživanja za podršku LKT na mačića i mladih majmuna uzgajaju s ušivenim kapaka jednog oka za 3 mjeseca nakon rođenja. BWL aktivnost nervnih ćelija koji primaju puls iz siromašnih oka je smanjena i našli značajnu histoloških promjena neuroni su smanjene za 30%, a sadrži smanjenoj jezgra. Lišavanje oko na kraći rok (2 mjeseca) izazvao manje izražena promjene u nervnim ćelijama BWL. Lišavanje očima odrasle mačke ne dovodi do promjene u neuronima LKT. Shodno tome, u periodu sazrijevanja vidnog sistema lišavanje oko ogleda se ne samo na živac strukture mrežnice, ali i na neurone BWL. Slične promjene se vide kod ljudi s ambliopije na jednom oku.
Prema tome, rezultati eksperimentalnih studija ukazuju na blizak funkcionalna veza između neurona i LKT retine ganglijskih ćelija. Kršenje rekao odnosa (uz povećanje IOP deprivacije oči) dovesti do funkcionalne i morfološke promjene u retine ganglijskih ćelija i BWL. Ovo bi trebalo uzeti u obzir prilikom proučavanja patogenezi i kliničkoj lezija retine i bočne kolenastog tijelo.
LKT izolovan lezija u klinici je rijedak, ali anatomske blizine talamus i uobičajenih izvora opskrbe krvi u dvije moždane strukture određuje njihovu česte oštećenja zglobova u vaskularnih bolesti i tumora na mozgu vizualni način. Kršenje BWL funkcija može biti zbog vaskularnih bolesti (vazospazma, moždanog udara, infarkta BWL, kongenitalne vaskularne promjene BWL), a lezija kod multiple skleroze, kao i razvoj tumora mozga (uglavnom astrocitomima). Retrohiaz-formalno-vizualni put lezije odlikuje nastup u vidno polje oba oka različite težine istoimenog hemianopsia i smanjena oštrina vida kao funkcija patološkog procesa koji uključuje papillomacular optičko vlakno snop. J. L. Smith analizirao hemianopsia 100 slučajeva, od kojih je 39 slučajeva imali okcipitalni režnja lezije, 33 - temporalnog režnja mozga - parijetalni režanj i 24 je bio uključen. U 4 pacijenta sa lokalizovanim poremećaja u optički trakt i BWL.

} {Modul direkt4

U retrospektivi, analizirajući uzroke i učestalost lezija retrohiazmalnyh različitih odjela vizuelnog puta u 140 pacijenata, T. Fujino et al. daje sljedeće rezultate. Glavni razlog za uništenje optičkog chiasm iznad put je slaba cirkulacija u cerebralnom sudova (98 pacijenata), na drugom mjestu - tumora mozga (25 pacijenata), a treći - upalnih i demijelinizacione degenerativnih procesa (17 pacijenata). Najčešće se utječe na kortikalni vizualni put razdvojeni u okcipitalnog režnja (51%), druga lokacija - vizualni sjaj (29%), a treći - stražnji optičke trakt prednje i BWL (21%).
Kliničke manifestacije bolesti vidnog put u BWL s oftalmološke simptome još uvijek nije adekvatno riješeno u literaturi. Glavni simptom vizualnih poremećaja funkcije s lezijama BWL homonimna izgled (ista imena) hemianopsia, odnosno formiranje vidnog polja oba oka karakterističnih kvarova - .. Vanpretresni polovini vidnog polja. Opise pojedinih bolesnika s lezijama različite etiologije sa LKT kvadrant hemianopsija.
SN Gunderson i W. F. Hoyt prvi put opisan u dva bolesnika s lezijama BWL nastup u vidnom polju na oba oka u horizontalnom meridijanu neprikladno (inkongruentno) stoke. Ovaj takozvani genikulyatnye (ručica) hemianopsia. Jedan od autora posmatrane pacijenata LKT šteta nastala kao rezultat urođeni defekt vaskularnog sistema mozga (arteriovenska malformacija), drugog pacijenta - zbog razvoja tumora (astrocitom) mozga. Kasnije, W. F. Hoyt gledao druga dva bolesnika s hemianopsia genikulyatnoy - inkonfuentnymi defekti u vidnom polju, uzrokovane vaskularnim poremećajima oštećenja na BWL. Takva karakteristika istoimene vidnog polja nedostatke u korelaciji sa lezije optičkih vlakana retine. Tipična genikulyatnye hemianopsia pojavljuju samo u ranim fazama razvoja tumora mozga uključuje BWL. Sa rastom tumora genikulyatnye hemianopsia obično nakon 5-6 mjeseci pretvoriti u potpunu hemianopsia.
L. Frisen et al. To nisu identifikovali karakterističnih simptoma koji može omogućiti kliničarima za dijagnozu vaskularnih lezija LKT. Imajte na umu da svaki BWL dobija dotok krvi iz dva izvora: od naprijed koroidalne arterija (prednje moždane arterije grana) i bočne koroidalne arterija (posterior moždane arterije grana). Kada infarkta BWL, zbog okluzija jedne od kazao koroidalne arterija pojaviti karakteristični strogo podudarni gemianopsicheskie skotoma. Nakon toga, ovi pacijenti razvijaju parcijalne atrofija očnog nerva sa "gemianopsicheskoy" atrofija retine nervnih vlakana.
Progressive patološke promjene u zadnjem očnog trakta i LKT tek nakon dužeg vremenskog perioda (nedelja ili meseci) dovodi do pojave tipične simptome vidnog živca atrofije.
Shacklett et al. prijavio nastup u vidnom polju dva pacijentica u dobi od 52 godina karakterističan klin ispadanje. Jedan pacijent utvrdio infarkt LKT, potvrdio kompjuterska tomografija i cerebralna angiografija, a drugi - mozak astrocitom. Wada et al. opisao pacijenta koji ima srčani udar, kao rezultat svježe LKT na vidiku pojavio nekongruentne gemianopsicheskaya istoimenog skotoma.
Istoimene hemianopsia mogu se kombinirati s manifestacijama talamičkog sindroma dejerine - Roussy, u kojoj je na suprotnoj strani tijela i razvoj hemianesthesia hemialgia. Kada je vizualni put lezije retrohiazmalnyh informativne dijagnostičke obrazac vizualni evociranih potencijala (VEP) su niži od podataka dobivenih u perimetriju. Istoimene defekti u vidnom polju su razlog za smanjenje bioelektrične aktivnosti kortikalnih neurona odjela vizuelnog analizatora.
U tom smislu, polje stimulacija gledanja snimljenih asimetrije PEL. Ako istoimene vidnog polja nedostatke uključuju makularne regiji, onda je stimulacija razgledavanje pola PEL mijenjati, sticanje oblik karakterističan za apsolutnu stoke nalazi u centralnom vidnom polju. Kada štedi funkcije makule SGP ne mijenjaju, preostale normalno.
Poraz vidnog živca i drugim dijelovima vizuelnog puta, uključujući i LKT, može biti zbog multiple skleroze. Jedan od karakterističnih manifestacija multiple skleroze je demijelinizacije nervnih vlakana vidnog puta. OA Hondkarian, IA Zavala-guma, OM Neva objaviti očni verzija cerebralne oblika multiple skleroze. Kod multiple skleroze plakovi se nalaze oko komore mozga i vjerojatnost udara nervnog strukture optičkih staza je vrlo visoka.
N. Evangelon et al. Proveli smo histološkog pregleda perifernih vizualni put u pacijenata koji su umrli od multiple skleroze. Utvrđeno je da aksonalnih gubitak u MS je 45% više nego u kontrolnoj grupi. U multipla skleroza, oštećen više od manjih neurona parvocellular slojeva LKT od velikih neurona magnocellular slojeva.

Poremećaja centralnog neurona u vidnom putu i vizualni korteks

Razlog za uništenje središnje neurona u vidnom putu i vizuelni zona (17, 18, 19 i Brodmann) korteks potiljačni režanj mozga može biti od moždane cirkulacije, cerebralne vaskularne tromboze, moždane aneurizme, krvarenja, tumor na mozgu, arteriovenske malformacije. Također je važno traumatske okcipitalnog povrede mozga i parijetalni-okcipitalnog regija sa razvojem pod i epiduralne ili intracerebralno hematomi.
U centralnom neurona u vidnom način ići i završiti u ćelijama optičko vlakno korteks povezan sa retine oba oka. Kore gornje usne brazde calcarine provodnika u vezi sa gornjim polovine retine oba oka, i donje usne calcarine sulkusa - donje polovine mrežnjačama.
Kada jednostrane lezije centralnog neurona (na desnoj ili lijevoj strani) razvija istoimene hemianopsia: full, parcijalni i gemianopicheskie skotoma. Istoimene hemianopsia u vidnom polju su uvijek simetrični.
U bilateralnim lezije okcipitalnog režnja mozga ili kortikalne vizualni centri mogu biti jednostrana hemianopsia. Sa malom prostoru u sredini terena upornost vida (vidno polje od cjevaste). Sa značajnim lezije kortikalne vizualni centri u razvoju kortikalne sljepoće. Uvijek zadržao normalna reakcija učenika na svetlost. Opadajuće optičkih atrofija nastaje.
Da se uključe okcipitalnog regiji mozga i samim tim i granice i slepoočno-parijetalni parietooccipital područjima (korteks vidnog polja 17, 18, 19 i 39) karakterizira razvoj optičke gnostičkih prikazuje i vizualni agnozije. Čovjek, a ne biti slijep, prestaje da prepoznaju objekte u vanjskom svijetu i njihove slike ili je umanjena priznanje okolni prostor, orijentacija u ovom prostoru, tu je nemogućnost da vidim nekoliko stavki. Broken jasnoća vida, smanjena oštrina vida, poremećaj funkcije spajanja vidljivih objekata i koordinaciju pokreta očiju.
Kada lokaciju patoloških fokus na levoj hemisferi mozga (dominantna hemisfera u dešnjake) poštovati optički Alexis. Prekršio procesa čitanja, definicija imena različitih boja, kao i ime pojedinačne stavke. Prekršio razumijevanje gramatičke strukture govora i složenih brzine govora. U prisustvu poremećaja govora i nedostatke otkrivene vizualne spoznaje - abecedni, boja, prostorne.
Kada lokaciju patoloških fokus u desnoj hemisferi mozga (subdominant hemisferi u dešnjake) postoje poremećaji elementarnih oblika vizuelne percepcije: smanjena vizualne memorije, poremećaj sposobnost percepcije imidža cijele - agnozije za lica na temu slike, ponekad različitim bojama. Tu je i vlaknima prostorni agnozije, t. E. nemogućnosti da pokrije prostornih odnosa.

Diferencijal-dijagnostičke funkcije aktuelne lezije mogu uključivati ​​sljedeće:

• gemianopicheskaya reakcija učenika na svjetlo se posmatra samo uz poraz optičkog trakta i ne dogodi sa istoimenog hemianopsia centralnog porijekla (optičkih zračenja i kortikalne strukture mozga);
• u istoimenoj vidno polje nedostataka, uključujući i makularne regija, stimulacija nefunkcionalnih pola identificira patološke promjene u PEL. Ako se makularna područje nije uključena u istoimenoj nedostatke vidnog polja, indikatori SGP ostati normalan. Međutim, to ne znači da ne postoji fokusna organske promjene u vizuelnom sistemu, koji su uzrok oštećenje vida;
• poraz centralne neurona u vidnom putu i pripadajućih vizualni područja moždane kore je obično praćena pojavom optičkog-gnostičkih poremećaja
• Trenutno optičkih atrofija samo na lezija razvija optički trakt i ne javljaju na centralnom neurona bolesti vizualni puta.

Kod hroničnog trovanja pripreme žive su moguće uništenje kortikalne regije mozga. Takođe može uticati kortikalne strukture i vizualni korteks.
Tumori okcipitalnog regiji mozga moglo dovesti do umanjenja vizuelnog korteksa. To je povezano sa značajnim funkcionalnim oštećenjem vidnog analizatora.
Dakle, patoloških procesa, razbijanje, slabi ili prekida protok vizuelnog impulsa u različitim dijelovima vidnog puta, u određenoj mjeri utišavanje i smanjiti vizuelne percepcije punoće slike svijeta.
Razne smetnje vida koje se javljaju na lezije vidnog analizatora, manifestira kao promjena kvantitativnih karakteristika vizualne funkcije i promjene kvaliteta karakteristika vidne funkcije.

Kvantitativne karakteristike uključuju:

• promjene oštrine vida,
• promjene u vizualnom polju,
• retinalne promjene electroexcitability (Elektroretinogramska),
• promjene u kortikalni vremena
• promjene retinokortikalnogo vremena
• promjene uzrokovane vizuelnim potencijala.

Kvalitativne karakteristike uključuju promjene u parametrima koji su prikazani u obliku raznih sindroma agnostik:

• vizualni Agnosia,
• boja Agnosia,
• doslovnom Agnosia,
• verbalno Agnosia,
• prostorni Agnosia,
• agnozije za lica (prosopagnosia).

svaki nivo lezije (kartica) formiranja vizuelnog analizatora dovoljno manifestni simptom Karakteristično je da doprinosi uspostavljanju aktuelno, nozološki i diferencijal dijagnostičke dijagnozu.