General etiologije bubrežne bolesti

1. Faktori koji krši nervozan i humoralne regulacija bubrega.
Kao što je već spomenuto, promjene u ravnoteži ekscitatornih i inhibitorne procese pod uticajem psiho efekat na diureze. Krvarenja, kranijalnih trauma i tumori, što dovodi do šoka hipotalamus i hipofiza se priznaju i stanje bubrega.
2. faktori koji dovode do prekida opskrbe krvi u bubrezima -tromboz embolije i bubrega plovila, njihova skleroze i šok stanja, teških povreda, lomiti sindrom. U ovom drugom slučaju vrijednost razvoja "centralizacije cirkulacije" mehanizma.
3. Biološki faktori - virusne infekcije (malih boginja, boginje, hepatitis), bakterijskih (streptokoka, stafilokoka), leptospiroza može dovesti do razvoja nefritis. Prilično česta oštećenja bubrega u teških infekcija i intoksikacija -sepsise, kolere.
4. imunogeni faktori su posebno važni u razvoju glomerulonefritis.
5. broj toksičnih faktora negativno utjecati bubrega (soli teških metala - arsen, olovo, etilen glikol, dihloretana, metanol-organski otrovi - gljivičnih, zmeinyy- droge - sulfonamida, fenilbutazon, D-penicilamin, antibiotici, Radioopakni jedinjenja, hlorpromazin, PASK , citostatici).
Ljekovito nefropatija se razvija kada se dodjeljuju terapijske doze lijekova, posebno u predoziranja, često može biti simptom bolesti sistemske doze. Je prodao imuni ili metaboličkih mehanizama droge. U patogenezi nefropatije vodeću ulogu koju preosjetljivosti (senzibilizacija) na antigene droge da bi se opravdalo immunocomplex, ćelija, oštećenja antitijela na tkivo bubrega. Metabolički doza nefropatija nefrotoksičnim efekt može se ostvariti direktnim (oštećenje convoluta kanalića) ili indirektno (preko dizelektrolitemiyu, hemoliza, poremećaji hemodinamike i mikrocirkulaciju, metabolizam purina, i dr.). Sulfa bubrega - oblik akutnog zatajenja bubrega uzrokovane bubrega blokade brzo sulfonamida (sulfadimezin, norsulfazol, streptocid). U acetylated produkata metabolizma (kristala) dovodi do blokade tubula i dalje anurija. Preporučuje se za prevenciju prekomjerne umjereno alkalne vode.
6. faktora koji dovode do poremećaja protoka urina - bubrežnih kamenaca, kompresija uretera, itd
7. Kongenitalna razvojni defekti - hipoplazija, policistične.
8. Nasledne fermentopathy.
Bubrezi odgovoriti na gotovo bilo stimulans (Irri-tant), bilo koji poremećaj homeostaze (fluktuacije krvni pritisak, infekcije, imunogeni faktora, upala) i, u većini slučajeva reaguje prilično stereotipno i nespecifično. Zbog toga "bubrega odgovor" razne bolesti bubrega manifestuje iste simptome - hematurija, proteinurija i nefrotski pojava. U svakom patološki proces uključen i glomerula i tubulointerstitial aparata i plovila. Naravno, odnos lezije je drugačija.

urinarnog sindrom

Najčešći manifestacija bubrežne bolesti. Karakteriše razvoj hematurije i proteinurije. Postoje mnogi algoritmi za određivanje prirode hematurije. Ne postoji bol i bezbolan svoj oblik. Razlikovati vrste hematurija porijekla :. bubrega, bubrežne karlice, uretera, vesical i drugi čine bol povezana sa povredu bubrega, bubrežne kolike, identifikacija konkremenata sa nefrolitijaze. Moguća bol hematurija kod pacijenata sa bolest srpastih ćelija, policistične kada nije isključena iz kombinacije leukocyturia, bakteriurija.
Bezbolna hematurija oblik je češći u glomerularne nefritis, za tumore. Manje šanse da imaju vrijednost u liječenju koagulacije nedostataka heparin citostatika. Osim toga, moguće bubrežne vaskularne anomalije (arteriovenska shunt), sistemski vaskulitis, amiloidoza, dijabetičke nefropatije.
Prema modernim konceptima (. BI Shulutko 1983-L Simpson i drugi, 1987.), Have mehanizam hematurija kapilara cjevaste i glavno mjesto izlaska eritrocita - u peritubularnim kapilara. Posredno u korist ovog mehanizma (pored apsolutne blizine tubula i kapilara) kažu rano promjene u kapilare, kao u nefritis, a na granici hipertenzije. Proučavajući hematurija dovodi do zaključka da je kod nje izazvalo dijagnosticirati bolest je moguće samo pomoću biopsije. Važna napomena: hematurija - nespecifična sindrom. Ako se prihvati predložene (kapilarne cjevaste) mehanizam bubrega hematurija, onda je očigledno da pričamo o ili cjevaste glomerularna hematurija nije potrebno. Također je jasno: priroda hematurije u nefropatija, je njegov odnos prema porazu podjelu nefrona potrebno utvrditi, ne fokusirajući se na prirodu hematurija i prateće simptome.
Dijagnostička vrijednost proteinurije - impresivan simptom mnogih oboljenja bubrega - dvosmislen. Kvantitativna i kvalitativna analiza urina proteina važan u određivanju i prirode i mjesto uništenja. Ispravan objašnjenje proteinurija je moguće samo ako je dovoljno potpuno znanje svojih mehanizama, topografija postojećih barijera za plazme i tkiva proteini u urinu. Albumin se obično negativno naplaćuje, je odbijen od strane negativno napunjena glomerula glycocalyx. U zavisnosti od pH albumina može promijeniti punjenja gubitak glikoka-Likso može dovesti do povećanja filtracije albumin. Izdvojiti glomerularne cjevaste proteinurija i mješovitih proteinurii- preljevom, sekretorne i gisturiyu. Glomerularna proteinurija je tip selektivne i neselektivne mješoviti.

Video: Uzroci bolesti bubrega

nefrotski sindrom

Pod ovim se misli simptom-sindrom, u koji je obilježio proteinurija veća od 3 g / dan, hipoproteinemije (manje od 60 g / l), hiperholesterolemija i edem. Nefrotski sindrom je zajednička manifestacija mnogih vrlo različite fundamentalno različitih bolesti. To uključuje :. glomerularne lezije (glomerulonefritis, lipoid nefroza, heroin nefropatija, dijabetes, bolest srpastih ćelija, droga oštećenja bubrega selektivnim proteinurija zbog nevidljive (nedostupni modernim metodama istrage) lezija može promijeniti električni naboj membrane i proteina konformaciju - neselektivni - grublje oštećenja glomerularne bazalne membrane.

Video: Uzmi test o simptomima bolesti bubrega!

edematozne sindrom

Povremena edem mozga, u pratnji glavobolja, konvulzije, prolazni gubitak vida (amaurosis) - gastrointestinalnog trakta (povraćanje, proljev). Glavni mehanizam renalne edema - kašnjenje u tijelu natrijuma i vode. Gubitak proteina u urinu dovodi do pada ukupnog sadržaja proteina u krvnoj plazmi (hipoproteinemije), smanjenje u iznosu od albumina (hipoalbuminemija), to dovodi do pada oncotic pritiska, izlaz tekućine iz vaskularnog prostora u intersticijalnoj. Tako ukapljeni volumena cirkulirajuće volumena krvi receptore i stimulirani preko sistema renin-angiotenzin-aldosteron se aktivira proizvodnja u nadbubrežne žlijezde, povećanog lučenja ADH. Aldosterona povećava reapsorpciju natrija jona u bubrega tubulima, ADH promovira zadržavanje tekućine.

lipoid nefroza

} {Modul direkt4

Difuzna lezija ne-imuni prirodu epitela sluznice glomerularne kapilare je uzrok 70-80% svih slučajeva nefrotski sindrom kod djece i oko 20% u odraslih. Etiologija i patogeneza još se ne zna. Trenutni pristupi lipoid nefroza povezan sa prisustvom selektivnog defekta kapilarnu permeabilnost. Postoji prebegne elektrostatički funkcionalne barijere zida kapilara. Očigledno, proboj barijere može biti izazvan bilo nespecifične uzroka. Nema vidljivih promjena u glomerula strukturama. Peak stopa incidencije - 3 godine. Klinički razvijena detaljna nefrotski sindrom u pratnji proteinurija, kavernoznu edem, poremećaji koagulacije.

glomerulonefritis

Klasifikacija GN održanoj morfoloških principu, iako sa imunološki kriterijima.

Imuni kompleks GN:

• Mezangijalne proliferativna GN, GN uključujući akutno, JGA-nefropatija, JGG i JGM mezangijalne nefritis.
• Membranoznog GN.
• Membranozni-proliferativni GN.

GN sa mehanizmom antitijela:

• extracapillary GN
• Guspaschera sindrom.

Etiologija RN u igru: mikrobi - nefrogene streptokoka, bijele stafilokoka, Enterococcus, Salmonella tifusa, diplokokk- -tsitomegalovirus virus, herpes virus, hepatitis B, Epstein-Barr- parazita - Plasmodium falciparum, Schistosoma, toksoplazmy- lijekovi, otrovi, stranac u serumu - endogene antigene - nuklearnog, četka granice, tireoglobulin, imunoglobulini, tumora i embrionalni karcinomatoznog.
U patogenezi imuni odgovor dogodi, vrši po intermolekulskih interakcije antigena i komponente MHC (veliki histokompatibilnosti kompleks). Kombinacija antigena i receptora molekula kompleks je priznata od strane T-limfocita. Antigen-kodiranje molekula složenih i T limfocita receptora pružaju nezavisne specifičnost imunog odgovora. Pojava glomerularne i tubulointerstitial štete uzrokovane ili koji uključuje T ćelije - ubica, ili odgovor makrofaga, ili drugih mehanizama.
Genetske predispozicije postavljen izloženosti antigen (antigene sebe - endogenih ili egzogenih). Zatim, normalan imuni reakcija da se formira poremećaja IR okidač mikrocirkulaciju i razvojnih mikrotrombozov mikronekrozov (i.e., nespecifične upale). Pod uticajem chemotactic faktora polimorfonuklearnih leukocita koncentrirati u glomerula, štaviše, otslaivaya endotel opsoniruya fagotsitiruya IR i oni su pušteni iz fosfolipida staničnih membrana prostaglandina, leukotrieni, histamin, kationski proteina, faktora koagulacije, enzimi. Međuzbir - glomerularne ozljede, depolymerization glikoproteina GBM, povećana propusnost ovog drugog sa vjerovatnim oštećenja i isto tako.
Problem hroničnog GN (CGN) zauzima centralno mjesto u nefrologije. Oko trećine pacijenata nefrologije dijagnosticiran CGN postaje čest uzrok zatajenja bubrega.
Prema patogenezi AGN - klasični obrazac imunološke upale. U 90% pacijenata sa povećanim nivoom JGG i JGM, 93% napomenuti gipokomplementemiya, 60% su krioglobulina, koji sadrži antitijela na određene oblike autolognih JGG i kruže IR broj potonje korelaciji sa težinom bolesti i prisutnost vidljivih naslaga u tkivima, ne samo bubrege, ali i slezene.
Zatajenje bubrega - potencijalno reverzibilne brz prestanak izlučivanje bubrežne funkcije sa zakašnjenjem od metabolizam krvi proizvodi obično uklonjeni u urinu. Podijeljena u prerenalni (general hemodinamskih poremećaja), bubrega (ishemijski ili toksično oštećenje parenhima bubrega) i postrenal (urinarnog odliv opstrukcije)
Pre-bubrega oblik akutnog zatajenja bubrega se razvija u uvjetima pozadini povezano sa smanjenjem minutnog volumena srca, kardiogeni šok, tamponada srca šupljine, aritmije, zatajenja srca, plućna embolija uvjetima arterii- povezani sa fenomenom dilatacije - sepse, anafilaktički shok- stanja povezanih sa smanjenjem volumena cirkuliše krv - opekotine, gubitak krvi, dehidracija, proljev, ciroza, nefrotski sindrom, peritonitis.
Bubrežne 75% od akutne tubularne nekroze zbog ishemijske ili toksične protiv povredu bubrega, do 25% - akutne post-streptokokom GN, sistemski vaskulitis. Kada je označen smanjenje glomerularne filtracije.
Postrenal povezani s djelovanjem mehaničkih faktora (uretera kamenje, tumori, opstrukcije katetera, uretera strikture, hipertrofije prostate, upalni edem) ili funkcionalni poremećaj (bolest kičmene moždine, dijabetička nefropatija, trudnoća, produženo korištenje ganglioblokatorov).
Glavni razlozi -shok, nefrotoksične povreda i opstrukcije u nekim slučajevima -gipovolemiya i cardiogenic poremećaja. Glavni mehanizam patogeneze - ishemije bubrega, tubule epitela i intersticijumu. Kada je pad krvnog pritiska ispod 70 mm Hg. Art. slomljena filtriranje, što dovodi do grča renalne sudova i aktiviranje cirkulaciju krvi jukstaglomerularnih. Eventualno toksično oštećenje struktura bubrega. Patogenetskim osnovi bolesti - akutne tubularne nekroze, koji izazivaju mehanička opstrukcija spuštena tubula epitela. To se manifestuje anurija. Kao vodeći patogenetskim faktori su poremećaji vode elektrolita, metabolička acidoza, akumulacija C02, povećana plućne ventilacije, plućna povezanost sa razvojem abnormalnih disanje.
Hronične bubrežne insuficijencije je u osnovi ima izražen morfološki ekvivalent - Nefroskleroza, i.e. To je rezultat većine bolesti bubrega. Za njegov razvoj su značajne: svi oblici nasilja nad ženama tubulointerstitial bolesti (pijelonefritis i intersticijski nefritis), sistemske bolesti s bolesti bubrega, dysmetabolic bolesti (amiloidoza, dijabetička nefropatija i giht), kardiovaskularne bolesti, opstruktivne lezije - tumori, uretera opstrukcije.
Izražen manifestacija zatajenja bubrega - azotemije, odnosno Povećana akumulacija uree u sadržaju krvi amino-dušika, mokraćne kiseline methylguanine, kreatinin.
Stage: latentna, i uremic azotemicheskaya.
Sve vrste zatajenja bubrega su u pratnji poremećaja homeostatskog funkcija bubrega je kako slijedi.

1. Pada vrijednosti odobrenje.
2. Oštar smanjenje ili čak prestanka izlučivanje mokraćom (oligoanuria).
3. Kršenje koncentracijom sposobnost bubrega za razvoj i gipostenurii izostenurii.
4. Azotemije - posljedica povrede bubrega izlučivanje funkcije u odnosu na proizvode metabolizma dušika.
5. Kršenje sastav elektrolita krvne plazme.
6. Razvoj ne-plinovitih izlučivanje acidoze.

Posljedica zatajenja bubrega postaje uremije - vrlo teško za nastanak i izuzetno teška u odnosu na klinički sindrom. To uključuje ne samo duboko disfunkcije bubrega, ali ima i niz poremećaja organa i sistema. Tijelo također razvija i humoralni promjene, posebno u krvi. Patogenezi uremije nije ograničena samo na akumulaciju šljake produkata metabolizma dušika.
Od velikog značaja su poremećaji ravnoteže elektrolita u krvi -. Hiperkalijemija, hiponatremija, hipokalcemije, itd Kada hiperkalijemiju varira ne samo električne, već i mehaničke aktivnost miokarda. Procesi provođenja su prigušene do potpune blokade. U težim slučajevima, moguće srčani zastoj. Vaskularni poremećaji povezani su ne samo s hiperkalijemiju, ali uz preopterećenje tekućinom, azotemicheskoy intoksikacije.
Po pravilu, postoji anemija prvenstveno zbog kršenja formiranja eritropoetina.
Zbog neusklađenosti prijem i uklanjanje vode se često razvija hyperhydration, kada je vjerovatno oticanje slijedi poremećaj funkcije mozga i formiranje komatoznom stanju. Glavni mehanizam acidoze je povezana sa akumulacijom sumporne krvi, fosforna, a neke organske kiseline, jer su samo izlaz putem bubrega. Kliničke manifestacije acidoze - otežano disanje, pa čak i patološki tipovi disanja (Kussmaul). Uremije često komplikuje edem pluća. oštećenje jetre u različitim stupnjevima, tu je gotovo stalno od jetre i bubrega - glavna homeostaze organ - uklopljene u harmoničan sistem brojne zajedničke karakteristike i specifičnosti prometa, su takozvani "šok organa", au zatajenjem bubrega pate zajedno.
U akutno zatajenje bubrega i uremija, glavni način patogenetskih terapija - ekstrarenalno pročišćavanje krvi (ekstrakorporalnom hemodijalizu). U peritonealnoj dijalizi kao polupropusnu membranu se koristi peritoneum i trbušnu šupljinu je ispran sa specijalno sastavljen sterilni rastvor. U aparat "umjetni bubreg" polupropusnu membranu je cijev ili list, montiran u komori. Izvan kamera oprati dijalizatom.
U nekim slučajevima primjenjuje hiperbarična oksigenacija, čime se smanjuje aktivnost imunog reakcija retardacije blijedi bubrega.
Ponovljeno primjena hemodijalize omogućava da dobije na vremenu za obnovu normalne funkcije bubrega. Kada progresivna bolest i razvoj nepopravljive štete spasiti život pacijenta dozvoljava samo transplantaciju bubrega. U našem vremenu, mi se nakupila značajno iskustvo uspješne transplantacije bubrega, međutim, raširena njegova upotreba je ograničena zajednički problem - kako prevazići histokompatibilnosti?