Srčana insuficijencija: simptomi, liječenje, simptomi, uzroci, hitne pomoći, klasifikacija

U zatajenja srca kod odraslih pacijenata sa KBS je potrebno da otkloni uzroke njegove oštre.

Najčešći su:

• Aritmije.
• Infekcije.
• Akutne ishemije.

Hemodinamike kod odraslih pacijenata sa KBS često vrlo nestabilna, rezervni kapaciteti srca je minimalna, tako da čak i najmanji promjene u stanju može uzrokovati ozbiljnu štetu. Očekuje se da će povećati broj vanredne situacije zbog dekompenzacije zatajenja srca, tj. K. Sve veći broj odraslih osoba sa jednim komori (nakon operacije Fontan) (morfološki RV), kao i druge sofisticirane varijacije u anatomiju srca dobi pacijenata povećava. Iz sličnih razloga, to može povećati broj potencijalnih kandidata za transplantaciju srca, ali ograničavajući faktori su i dalje nedostatak organa, zamućen indikacije i vrijeme transplantacije za pacijente sa USA.

Da bi shvatili razloge i mehanizama razvoja zatajenja srca, potrebno je podsjetiti na kratko ofiziologicheskih mehanizama za smanjenje srčanog mišića vlakana. U srčanog mišića, postoji pet proteina koji određuju mehanizam smanjenje: miozin, aktin, tropomyosin, troponina i Kalmodulinu. Smanjenje se provodi uz obostranu zapremine u odnosu na jedni druge protofibril debele miozin i tanke aktin protofibrils. Spoj proteina i uzimanje njihove međusobne pokret mjesto zbog energije adenozin trifosfata (ATP). Regulatornu ulogu u ovom narednih troponina koji formira kompleks sa jona kalcijuma. Tokom pobude i smanjiti Na iona⁺ zamjena Ca²⁺, što dovodi do uništenja Satroponinovogo kompleksa.

ATP regeneracija se može javiti u prisustvu kisika i bez njega. Međutim, u drugom slučaju, ovaj proces je oko 6-8 puta sporije, tako da je dobar dotok kiseonika je neophodan uslov za pravilno i potpuno ozdravljenje ATP tokom dijastole.

na mehanizam kontrakcije srčanog mišića, može se reći da je do povrede smanjenje može dovesti sljedeće točke:

1. kršenje koncentracije jona u srčanog mišića (smanjenje povećanja kalija i natrija iona);
2. smanjenje srčanog mišića visoke energije fosfat mase - ATP i kreatin fosfokinaze (CPK);
3. kršenje ATP stopa oporavka zbog hipoksije;
4. ekstrakardijalnih inotrop interakcije.

Putevi koji vode do razvoja tih poremećaja mogu biti različite. Trenutno postoje dva oblika zatajenja srca - Energodynamic (od oštećenja) i hemodinamskih (od iscrpljenosti). U međuvremenu, također luče mješoviti oblik zatajenja srca.

Energodinamigeskaya oblik karakteriše smanjenje energije obrazovanje u miokardu ili smanjenje efikasnosti metabolizma u srčanog mišića, čime se krši svoje kontraktilnih funkciju.

Kada hemodinamskih oblik neuspjeha razvija zbog preopterećenja stvara patološke promjene u srcu i velikim krvnim sudovima, tj. E. nedostacima, hipertenzije, veliki i mali krug. Manje preopterećenje može biti uzrokovana bolešću ili hipertireoze, povysheynye nametnuo kada je zahtjeve za kontraktilne funkcije miokarda. U ovom obliku procesa nastajanja energije povećan dramatično razvio infarkta napon se povećava, ukupan rad od srca se povećava, ali njegova efikasnost i vanjski rad uvijek smanjuje (ali uvećana anemija).

Mješoviti oblik se odlikuje kombinacijom ova dva faktora - preopterećenja i oštećenja - i sreću u kliničkoj praksi često (npr oštećenje miokarda kod reumatskih i ventili).

Po oštrina izoliranih akutnog i hroničnog zatajenja srca. Prema prevlast stagnacije u raznim cirkulaciju izolirani lijeve klijetke i desne neuspjeh komore. Međutim, ova podjela je vrlo površno.

Među osnovne parametre koji određuju kontraktilne aktivnost miokarda, su:

• količinu krvi koja teče u sistole leve komore u aortu (izbacivanje frakcija)
• brzina skraćivanja (V_c) - određena je razlika u promjeru u sistoli levoj komori i dijastole (u centimetrima) podijeljena je trajanje perioda izbacivanja (u sekundama).

Hroničnog zatajenja srca (CHF) razvija zbog razbijena kontraktilne aktivnost miokarda i klinički manifestuje povećanjem venskog pritiska, tahikardija, povećani srca, povećanja mase u cirkulaciji krvi, otežano disanje, edem i tako dalje. d.

Uzroka zatajenja srca

Uzroci zatajenja srca su različiti. Najčešće se razvija u ishemijske bolesti srca, naročito nakon infarkta miokarda. Drugi najčešći uzrok zatajenja srca je hipertenzija, što dovodi do dugoročne preopterećenja srčanog mišića, kao i razvoj ateroskleroze.

Uzroka zatajenja srca:

• preopterećenje pritisak;
• preopterećenja volumena;
• oštećenje miokarda (poremećaj kontraktilne aktivnost kardiomiocitima).

Bolesti: infarkt miokarda, kardio, GB, bolest srčanih zalistaka, perikarditis.

Nedostataka u koji razvija zatajenja srca

• Patologija ventila u lijevo srce (mitralni i aorte).
• TMA operacije nakon Senf ili Senning i kongenitalne TMA-ispraviti.
• Lijeve klijetke disfunkcije kod pacijenata sa tetralogije Fallot (TF).

Defekti pod kojima se razvila u pravu zatajenja srca

• Bolesnika nakon operacije Fontan.
• Plućne hipertenzije / Eisenmenger sindrom.
• Patologija ventila prava srca (trikuspidne i plućnih).
• Pacijenti nakon operacije sa senfom intraatrial opstrukcije.
• Starijih pacijenata sa non-radi, ili radi na u kasnijim fazama atrijalne septuma.

Simptomi i znaci zatajenja srca

Povećan venski pritisak To je jedan od prvih simptoma, kao kršenje kontraktilne aktivnost miokarda dovodi do hemodinamskih promjena, što je dovelo do zagušenja u disproporcionalnog sekcije. To dovodi do povećanja pritiska u pretkomora, a zatim pozicioniran u venama iznad.

tahikardija, razvoju potom, u početku kompenzacijskog proces, jer zbog povećanog komore venski pritisak počinje da ugovor više, na taj način pokušava da eliminiše zagušenja.

Istovremeno se razvija hipertrofiju miokarda. Glavnih mehanizama koji određuju hipertrofiju miokarda sa zatajenjem srca su:

• aktivacije gena koji aktivira sintezu kontraktilnih proteina;
• povećati infarkt napon;

Hipertrofija je koncentrični i ekscentrični. Prvi put razvijen u hipertenzije i aortna stenoza, drugi - sa srčanim bolestima. Pojava hipertrofije je u pratnji dijastolne disfunkcije. To je zbog uključivanja kompenzacijskih mehanizama u skladu sa zakonom o Frank - Starling. Rezultat je suženje perifernih krvnih sudova. "Pokrenuta" mehanizam hiperaktivnost neurohormona je nepovratan proces, tako da nakon hipertrofija (dijastolički disfunkcija) počinje da se razvija sistoličkom disfunkcijom, čiji rezultat je razvoj dilatacije.

srce dilatacija - što je povećanje u svojoj veličini - je posljedica skraćenja dijastole sa tahikardija, što je posljedica kršenja regenerativne procese u miokardu i dalje krši svoje contractile aktivnost. Stoga, povećanje veličine srca - manifestacija zatajenja srca. Originalno dolazi tonogennaya a zatim miogene dilatacija. Prvi put razvijen u početnoj fazi kompenzacije, koji označava kombinaciju proširenja šupljina sa hipertrofija srčanog mišića. U budućnosti, zbog iscrpljenosti rezervnog sastava srca, njegova se povećava veličina još - dolazi miogene dilatacija. U ovom periodu, povećava zatajenja srca, srčanog mišića postati letargičan, i apikalni impuls - slaba.

Povećana kruži mase krvi odvija putem kompenzacije prateći oznake navedene i objasnio, s jedne strane, hipoksija tkiva, zahtijeva povećanje mase krvi, a na drugoj - stagnacija. Povećanje BCC dovodi do progresije pritisak opterećenja, što olakšava dilatacije srca šupljina i progresiju zatajenja srca.

Promjena brzine protoka krvi To se događa zbog povećanja mase u cirkulaciji krvi. Rezultat je sporije kretanje krvi kroz kapilare, što uzrokuje tkiva kiseonika povećava. Međutim, to nije u potpunosti nadoknaditi dug kisika, i aktivira eritropoeze. Ponekad čak i slavili blage policitemija.

daha - je sljedeći nastajanju rano i stalno iskustvo simptome zatajenja srca, manifestuje ubrzava dah.

Iz kliničkog aspekta, identifikuju određene vrste respiratornih poremećaja:

1. dispneja nakon treninga;
2. nedostatak daha u mirovanju;
3. konstantan nedostatak daha;
4. paroksizmalne dispneja (noćne napade astme);
5. periodično disanje kao što su Cheyne - Stokes.

U razvoju srčanih dispneje obično imaju vrijednost od tri faktora:

• cirkulatornog volumena insuficijencija minuta i posljedično smanjenje dotoka krvi respiratornog centra kiseonika u krvi;
• akumulacija CO₂ i smanjenje sadržaja kisika u krvi (ponekad - smanjenja pH krvi);
• kongestija pluća, što uzrokuje smanjenje proširenja plućnog tkiva, a time i kršenje refleks regulacije disanja kroz respiratorni centar.

Originalno razvijen otežano disanje nakon fizičke aktivnosti, aktivni pokret, koji je povezan sa povećanim metabolizmom u tkivima i nemogućnost da se brzo nadoknaditi nedostatak kisika povećanjem srčanu aktivnost. Treba napomenuti da je nedostatak daha nakon fizičkog napora je tipično za zdravih pojedinaca, ali to brzo prolazi zbog povećana učestalost otkucaja srca i povećati priliv krv sa kisikom u perifernim tkivima. U bolesnika sa srčanim bolestima, ovo kompenzacijski mehanizam ne može pokrenuti (ili je uključen u veća ograničenja), što dovodi do akumulacije oksidira proizvoda i povećanje ugljičnog dioksida u krvi.

U teškim bolesti srca postoji stalna nedostatak kisikom u krvi, što podrazumijeva razvoj otežanog disanja u mirovanju. Pri konstantnoj stepen dispneje.

Ortapnoe (U otežano disanje ležećem položaju) nastaje zbog stagnacije u plućnu cirkulaciju. Neki smatraju da je neke važne promjene u hemije krvi noć (razvijanje acidoza).

Analizirajući patogenezi tip disanja Cheyne - Stokes, Dvije glavne tačke se mogu identificirati:

1. smanjenje osjetljivosti respiratornog centra;
2. nedovoljna za pokretanje koncentracije respiratorni centar CO₂.

Važnije, dispneja pojavljuje u relativno ranoj fazi zatajenja srca i značajno povećava kako se napreduje.

edem - nakupljanje tekućine u potkožnom tkivu - prati prilično konstantna simptom zatajenja srca. Edem gore u večernjim satima, a nalaze se uglavnom u donjim ekstremitetima i nazad, tj. E. Spread gravitacijom na mjestima bogatim labav vlakana.

Ovisno o ozbiljnosti zatajenja srca, edem razmotriti neke opcije:

1. Skrivenih otoka kada se tečnost zadržava u vodenom prostoru asimptomatski organizam (koji se mogu otkriti samo dinamika tjelesne težine);
2. pastoznost donjih ekstremiteta i lumbalnom, likvidirana nakon praznika;
3. umjereni otok koje se pojavljuju na nogama (gležnjeva) uglavnom proteže u večernjim satima i ujutro;
4. uvijek postoji otok, ne prolazi u jutarnjim satima, ali su pogodni za terapiju lijekovima;
5. izrečene otoka proteže na cijelu donju polovinu tijela. Tako koža nad njima (uglavnom na nogama) promjene, pukotine razvijati i trofičkog ulkusa;
6. izgled tečnost u šupljinama.

Razvoj edema u zatajenja srca je zbog nekoliko faktora, među kojima je potrebno navesti smanjenje glomerularne filtracije, koji, zajedno s gore navedenim trenucima povećava povećanje BCC lučenja aldosterona, promovira zadržavanje natrijuma i kretanje ga u okolno tkivo. Još jedan faktor je povećanog lučenja ADH. Kao rezultat toga, pritisak na brodovima raste, što zbog visoke propusnosti zidova promovira pokret tekućine u okolno tkivo.

Pored ovih zajedničkih znakova zatajenja srca, postoji niz manjih, često opcionalno. Među njima treba istaknuti cijanoza i akrozianoz, kongestija pluća, uvećanu jetru.

cijanoza zbog prisustva značajnih količina smanjena hemoglobina. Postoje dvije varijante cijanoza - centralnog i perifernog. Kožu ispod njih ima tamno crvene ili plavo-ljubičaste, sa akutnim zatajenjem srca (uključujući kardiogenom kolaps) - pepeo-siva (vazokonstrikcije).

Kada periferna cijanoza koža je hladna kao protok krvi je usporen. Ako centralna cijanoza koža ima normalnu temperaturu, jer se protok krvi nije promijenjen. Periferna cijanoza naznačen time da se formira prst pritiskom na koži bleda fleka koja se postepeno pretvara crvena (freničnog fenomen) i zatim se jarko crvena.

U čistom obliku centralnom cijanoza javljaju na lezije pluća (emfizem) ili prisustvo arteriovenske shunt.

Pojava cijanoza u kardiovaskularne patologije su promjene u plućima, ometa oksigenacije (zastoj, fibroza i t. D.), smanjenje protoka krvi i porast u korištenju kisika, što dovodi do povećanja arteriovenske razlike, i akumulacije smanjen hemoglobin.

stagnacija u plućima može doći do akutno i kronično. U fazi hronične plućne zagušenja postaje sve gušći, gubi elastičnost. Alveola pojavljuje serozne transudat, u bronhije - izliva. Objektivno - pucketanje, radiografski - stagnacija. Međutim, moramo imati na umu da je slabljenje rada pankreasa smanjuje stagnaciju u plućima, a to može biti u pratnji subjektivno poboljšanje, iako je stupanj zatajenja srca u isto vrijeme povećava.

Jetre u početku umjereno gust, zaobljeni rub njene bolne. Posljednji simptom povezan sa rasplinu Glisson kapsula, često se posebno označena, kada je nagli porast u jetri.

Sa produženim postojanje stagnacije razvija u jetri fibroznog tkiva koje raste oko centralne vene (jer u početku izrazila produžetak), a zatim se pojavljuje i fibroza. Tako je, u centralnom dijelovima atrofije i skleroze u razvoju. U ovim slučajevima, jetra je velika, gusta, to ne smanjuje, čak i kada se smanjuje simptome zatajenja srca, njegova ruba dovoljno oštar. Ovo srčane ciroze, pojavljuje se uglavnom u mirovanju u veliki krug, t. E. Kada RV slabost. Osnovnih mehanizama zatajenja srca su navedene u nastavku.

U slučaju pacijent neke ili sve od ovih simptoma ukazuju na hronične zatajenja srca.

Klasifikacija hroničnog zatajenja srca

U riječima, postoje tri stepena hronične srčane insuficijencije.

• Razred - tahikardija i otežano disanje dok se krećete, svjetlo oticanje u nogama u večernjim satima. Svi ovi simptomi su ispao u mirovanju i nakon praznika. terapija nije potrebna.
• Grade II - tahikardija i otežano disanje čak i na odmor, edem se stalno održava. Cijanoza. Često u znaku proširenja jetre. Identificira zagušenja u plućima. Zahtijevaju terapija lijekovima, što je dovoljno efikasan.
• III stepen - velika stalna otoka, cirozom jetre, često određuje prisustvo tečnosti u peritonealnoj i pleuralni šupljine. Otežano disanje čak i na odmor. Izgovorene cijanoza, tahikardija. Označene degenerativne promjene unutrašnjih organa. Medicinska terapija je neefikasan.

Godišnji mortalitet u klasi II-III 15-20%, sa IV klase - više od 50%.

Treba napomenuti da je HF se može podijeliti po primarne lezije srca zhelochkov lijevog ventrikula i desne komore.

Akutnog zatajenja srca - akutna predstojeće slabost srca, posebno za tip lijeve klijetke. U većini slučajeva, to se brzo razvija zbog napreduje cardiac overload, kao što su GB ili akutnog infarkta zloupotrebe moći, što je praćeno kršenjem pumpne funkcije srca.

Klinički - ovo srčane astme. Odlikuje se akutna početka da se osjećaju bez daha (dispneja), pacijenti uzeti sjedećem položaju. Zatim, tu su oštri otežano disanje, kašalj sa penasta velike količine sputuma, krvi umrljana, ključa dah. Objektivno - otežano disanje, cijanoza, teška znojenje, tahikardija. U plućima su zvečke, identifikuju sa obje strane i čuli na daljinu. Stupanj razmnožavanje određuje ozbiljnost astmatičnog stanja.

Tretman zatajenja srca

Što je više moguće rano konsultacije sa specijalistom.

• Utvrdili uzrok - to je jasno da je sa značajnim stenoza diuretici ne funkcioniraju!
• Pokušajte što je brže moguće obnoviti sinusni ritam u bolesnika sa zatajenjem srca.
• Kada anatomski defekti lijek nedjelotvoran.
• Korištenje standardnih metoda liječenja zatajenja srca, uključujući diuretike s oprezom vazodilatatori.

Tretman zatajenja srca kod odraslih pacijenata sa KBS