Dinamički ileus: simptomi, liječenje, uzroci, simptomi

Osim oštećenja sluznice duodenuma i želuca zidovi NSAIL uzrok ulceracije u tankom crijevu, kao i razvoj u svom strikture. Oni također uzrokovati razvoj akutnog kolitisa i promovirati ponavljanje upalnih bolesti crijeva. Ovi lijekovi mogu potencirati krvarenje u divertikuloza i vaskularne malformacije.

Mehanizam štetnosti

Lokalni šteta je praktično potpuno ispao enveloping pripreme. To je vrlo česta - erozija se dijagnostikuje kod 30-50% pacijenata koji su uzimali NSAID. Bez obzira na vezu sa povećanjem učestalosti krvarenja, erozije vjerojatno nisu povezani s povećanom učestalošću nastanka ulkusa.

oštećenja sistema. Smanjenje prostaglandina u sluznici uzrokovane NSAIL zbog inhibicije COX-1, što smanjuje barijeru svojstva sluznice i smanjuje na brzinu protoka krvi (NO-zavisne mehanizam, to je moguće eliminirati azot oksida donatora).

To se ne uspostavlja Helicobacter ulogu kao faktor rizika koji doprinose do oštećenja gastrointestinalnog sluznica prilikom uzimanja NSAID. Međutim, trenutni preporuke podržavaju postojanje dva nezavisna faktora rizika.

Faktori rizika za razvoj peptičkog ulkusa i komplikacije povezane sa upotrebom nesteroidnih lijekova:

• Godine - 60 godina.
• Prije čir.
• Kombinovanom primjenom glukokortikoida.
• Visoke doze NSAID.
• Hroničnih oboljenja vitalnih organa.
• Kombinovanom korištenje antikoagulanse.

Relativna učestalost oštećenja ovisi o vrsti NSAIL. U principu, postoji korelacija efektivne inhibicije COX-1. Ibuprofen i naproksen imaju najniži relativni rizik, i indometacin i piroksikam - maksimum.

Metode za smanjenje toksičnog djelovanja nesteroidnih agenti probavnog trakta:

• Korištenje crijevne oblika, antacidi, blokatori histamin receptora, inhibitora protonske pumpe i prirodne prostanoida.
• Preparati koji sadrže N0 navođenje ili izolacije, imaju zaštitni učinak na sluznice po vazodilatacije i smanjiti endotelnih ćelija prianjanja. Ovi lijekovi smanjuju toksične efekte na gastrointestinalni trakt, uz održavanje efikasnog protuupalno djelovanje.
• Selektivna blokada TS0G: TS0G-1 kontrolira protok krvi u sluznici, agregaciju trombocita, bubrega tubula, i reguliše želuca kiselosti. TS0G-2 -adaptivny enzim služi kao glavni izvor proinflamatornih prostanoida. Ovi podaci su osnova za razvoj selektivnih inhibitora TS0G-2

Kliničke studije sa "Koksibi"

Celekoksib je odobren za upotrebu u 1999. Iste godine, dopušteno mu je rofecoxib, koji je u septembru 2004. godine, povukli sa tržišta zbog povećanog rizika od kardiotoksičnosti. Kod reumatoidnog artritisa celekoksib sa diklofenak ima uporediv efekte na bol i upalu sa nižim incidencija čireva razvoja, prekid ili hospitalizacija starijih pacijenata zbog gastrointestinalnih komplikacija. Incidencija endoskopski dijagnosticiran čir porediti sa placebom. Međutim, COX-2 inhibitori ne vrše kardioprotektivnoj efekte i ne smanjuju učestalost nuspojava, uzimajući sa acetilsalicilna kiselina u kardioprotektivnoj dozama.

Video: Znakovi opstrukcije jajovoda