Alkoholna bolest jetre, simptomi, liječenje, uzroci, simptomi

Većina piju, kao i svih hroničnih alkoholičara su pogođeni jetre - dobro poznata činjenica. Vezu između alkoholizma i bolesti jetre bio je čak i doktori antičke Grčke, štoviše, je opisan u drevnim indijskim rukopisa.

Samo mali udio alkohola u krvi i jetri iz želuca. Njegov glavni masovno ulazi u krvotok iz crijeva.

Danas možemo prepoznati tri osnovne bolesti jetre povezanih s alkoholizmom. Već je gore opisano steatoza (masna jetra) i ciroze jetre i alkoholnog hepatitisa.

Epidemiologija alkoholne bolesti jetre

Činjenica da zloupotreba alkohola dovodi do oštećenja jetre, poznat je već stari Grci. Na količinu alkohola konzumira će miris stanovništva, i smrti od alkoholne bolesti jetre utjecati na dostupnost alkoholnih pića na svoje trgovinske zakone, kao i ekonomske, kulturne i klimatskih uslova. Alkoholizam - bolest u dijelu nasljednih i zloupotreba alkohola pod utjecajem genetskih faktora. Faktori rizika za alkoholne bolesti jetre uključuju genetske predispozicije, iscrpljenost, ženski pol, hepatitis B, C i D.

90-95% ljudi koji neprestano zloupotrebljavaju alkohol, masna jetra razvija. Ovo stanje je gotovo uvijek reverzibilni - pod uvjetom da prestanu da piju pacijenta. U 10-30% bolesnika sa masne jetre napreduje do perivenulyarnogo fibroze (kolagena u zidovima centralne vene, i oko njih). U 10-35% alkoholičara razvije akutnog alkoholnog hepatitisa, koji može ponoviti ili da postane hroničan. Neki od ovih bolesnika se oporavi, ali 8-20% se formira perisinusoidal, perivenulyarny i pericentral fibroze i ciroze.

Vezu između konzumiranja alkohola i ciroze jetre

Na količinu alkohola konzumira i trajanje njihovog korištenja vjerojatnost razvoja ciroze jetre pogođeni. Muškarci koji konzumiraju 40-60 grama alkohola dnevno, relativni rizik od ciroze povećava 6 puta u odnosu na one koji troše manje od 20 g alkohola sutki- za one koji konzumiraju 60-80 grama alkohola dnevno, povećava 14 puta.

Studija "case-control" relativni rizik za cirozu ljudi konzumiraju 40-60 grama alkohola dnevno, u odnosu na muškarce, može troše manje od 40 g alkohola dnevno, bilo je 1.83. Kada je potrošnja više od 80 g alkohola dnevno, ova brojka povećala na 100. Za žene, a prosječna prag doze alkohola, što dovodi do ciroze, ispod. Na rizik od pijanka bolesti alkoholnih jetre je veća nego sa upotrebom alkohola tokom obroka, a kada upotreba piva i alkoholnih pića - je više nego u upotrebi vina.

etanol metabolizam

Apsorpciju, distribuciju i izlučivanje. Od zdravog ljudskog tijela je izlaz na sat od oko 100 mg po kilogramu etanola. Dok je konzumiranje velike količine alkohola po stopi od uklanjanja etanola dugi niz godina može povećati za pola. Etanol se apsorbuje u crevima, posebno u duodenumu i jejunum (70-80%). Zbog male veličine molekula i slabo topljiv u mastima njegovu apsorpciju nastaje jednostavno difuzije. Kada sporo evakuaciju želudačnog sadržaja i prisustva sadržaja apsorpcije u crijevima smanjena odlaganja hrane apsorpcije etanola zheludke- nakon obroka krv etanola povećava koncentracija sporije, a maksimalna vrijednost je niža nego na prazan želudac. Alkohol brzo ulazi u sistemsku cirkulaciju. Organi s bogatim dotok krvi (mozak, pluća, jetra) brzo postiže iste koncentracije alkohola kao u krvi. Alkohol je slabo topljiv u mastima: na sobnoj temperaturi lipida tkiva apsorbiraju samo 4% od količine alkohola, koji se rastvara u istom količinom vode. Stoga, istu količinu alkohola po jedinici težine će imati kompletan ljudski veća koncentracija etanola u krvi nego u lean. Kod žena, u prosjeku volumen distribucije etanola manje od muškaraca, tako da je maksimalna koncentracija etanola u krvi imaju više, a srednja površina ispod krivulje koncentracija u serumu iznad.

U čovjeka, manje od 1% izlučuje u urinu alkohol, 1-3% - kroz pluća i 90-95% - u obliku ugljičnog dioksida nakon oksidacije u jetri.

metabolizam

alkohol dehidrogenaza. Većina etanola se oksidira u jetri, ali u manjoj mjeri, ovaj proces se dešava u drugim tkivima i organima, uključujući želudac, crijeva, bubrega i koštane srži. U sluznici želuca, jejunum i ileum alkohol dehidrogenaze je prisutan, a dovoljno velik udio etanola se oksidira prije prvog prolaza kroz jetru. Kod žena, alkohol dehidrogenaze aktivnost želuca je niža nego kod muškaraca, a dodatno je smanjena u alkoholizam.

Jetra je glavni metabolički put etanola - oksidacije na acetaldehid djelovanjem alkohol dehidrogenaze. Postoje i drugi načini intracelularne oksidacije. Alkohol dehidrogenaza postoji u nekoliko formah- opisano najmanje tri klase alkohol Dehidrogenaze, koje se razlikuju po svojoj strukturi i funkcijama. Različiti oblici alkohola nejednako raspoređena među ljudima različitih nacionalnosti. Ovaj polimorfizam može djelomično objasniti razlike u stopi formiranja acetaldehida i etanola eliminacije iz organizma. Etanol metabolizam u jetri se sastoji od tri osnovne faze. U početku, u citosolu hepatocita etanola se oksidira u acetaldehid. Onda acetaldehid oksidira do octene kiseline, uglavnom pod utjecajem mitohondrija aldehid dehidrogenaze. U trećoj fazi octene kiseline, ulazi u krvotok i tkiva se oksidira u ugljični dioksid i vodu.

Oksidacije etanola u acetaldehid alkohol dehidrogenaze zahtijeva uključivanje NAD kao kofaktor. Tokom reakcije, NAD je svedena na NADH, što povećava omjer NADH / NAD u jetri, a to, pak, ima značajan utjecaj na teče u njemu metaboličke procese: inhibira glukoneogenezu, daje oksidaciju masnih kiselina, inhibira aktivnost Krebs ciklusa, poboljšava konverziju piruvat do mliječne kiseline, što dovodi do laktoacidoze (cm. dolje).

Mikrozomalnim etanola oksidaciju sistema lokaliziran u endoplazmatičnog retikulum hepatocita i jedan je od izoenzima citokroma P450, koji zahtijeva za svoje aktivnosti NADPH kao kofaktor i dostupnost kisika. zloupotreba hronične alkohola dovodi do hipertrofije endoplazmatičnog retikulum, što je rezultiralo mikrozomalnim etanola povećava oksidaciju sistema. Međutim, još uvijek ne postoji konsenzus o njegovim kvantitativnim doprinos ukupnom metabolizam etanola. Osim toga, ovaj sistem oksidira etanol i drugih alkohola, i ugljentetrahlorida, i acetaminofen.

pod uticajem aldehid dehidrogenaze acetaldehid brzo pretvara u octene kiseline. Postoji nekoliko oblika aldehid dehidrogenaze. Ljudske jetre sadrži dva iso-enzim aldehid dehidrogenaza - I i II. U 50% japanskih E mitohondrijske aldehid dehidrogenaza (izoenzima I) je odsutan u jetri. Nedostatak Azijati aldehid dehidrogenaze sam ima niz metaboličkih i kliničke posljedice.

Kršenja reakcije redukcije u jetri. Oksidacije etanola u acetaldehid alkohol dehidrogenaze u citosolu hepatocita zahtijeva uključivanje NAD kao kofaktor. PREKO tako smanjen na NADH. Mitohondrije za oksidaciju acetaldehida do octene kiseline pod djelovanjem aldehid dehidrogenaze također zahtijeva NAD koji se svodi na NADH. Tako je, kako u citosolu i u mitohondrije povećan odnos između NAD i NADH, dok je u jetri i u krvi povećava omjer laktata / piruvata i -gidroksimaslyanaya kiselina / acetoacetic kiselina. To dovodi do supresije glukoneogeneze, kiseline oksidacije masnih, Krebs ciklus aktivnosti, koji se manifestuje jetre steatozom, laktoacidoze i hipoglikemije.

Promjene u metabolizmu etanol, acetaldehid i octene kiseline u zlostavljanju hronične alkohola. Povlačenje etanola se povećava ako postoji klinički značajna bolest jetre ili teške pothranjenosti. To je zbog povećane aktivnosti alkohol dehidrogenaze i oksidacije sistema mikrozomalnim etanola, čime se povećava bazalni metabolizam u jetri i eventualno povećane NADH ponovno oksidacije u mitohondrije - ograničavanje faza metabolizma etanola. Ubrzavanje eliminacije etanola u pacijenata koji su primali glukokortikoidi zbog činjenice da je potonji stimuliše glukoneogeneze, što povećava konverziju NADH u NAD.

Kod zdravih ljudi, gotovo svi acetaldehida formira tokom oksidacije etanola, podvrgnut dalje oksidacije u jetri. Međutim, alkoholizam, i Azijci koji imaju alkohol izaziva crvenilo lica, krv otkrivena određena količina acetaldehida. Čak i veće koncentracije acetaldehida u krvi alkoholizma na pozadinu teške intoksikacije - vjerovatno je to zbog pojačane oksidacije etanola sa alkoholom dehidrogenaze aktivnost aldehid dehidrogenaze smanjena zbog oštećenja jetre i stalnim zloupotrebe alkohola.

Uzroci alkoholne bolesti jetre

oštećenja hepatocita. Alkoholna bolest jetre uzrokovana nekoliko faktora. Etanol mijenja fizička svojstva biološke membrane, mijenjaju njihov sastav lipida, što čini membrane više tekućine. Povećali su holesterol estere, i smanjuje aktivnost enzima, kao što su sukcinat dehidrogenaza, citokrom a i b, a ukupni respiratorni kapacitet mitohondrija.

Osim metaboličke promjene izazvane povrede reakcije smanjenje i suzbijanje oksidacije masnih kiselina u oksidaciju etanola da primaju velike doze etanola promovira masti unos iz masnog tkiva u jetru. Konzumiranje alkohola sa masna hrana povećava rizik od masne jetre. U hronične zloupotrebe alkohola, ovaj efekt nestaje.

acetaldehid, očigledno služi kao glavni patogeni faktor u alkoholne bolesti jetre. Pokazano je da se može kovalentno vežu za proteine ​​hepatocita. Rezultirajući spojevi potiskuju izlučivanje proteina u jetri, poremetiti funkciju proteina reaguju makromolekula ćelijama, što je dovelo do teških oštećenja tkiva. Acetaldehid može stimulirati lipidne peroksidacije zbog stvaranja slobodnih radikala. Normalno, slobodni radikali neutrališu glutation, ali kao acetaldehid može vezati na glutation (ili cistein, koji inhibira sintezu glutationa), iznos od glutationa u jetri se smanjuje, kao što je kod pacijenata sa alkoholizmom. Vezivanje glutation također može stimulirati lipidne peroksidacije.

Uloga u bolesti jetre može igrati humoralni imuni odgovor - razvoj antitijela na proizvode acetaldehida vezivanja za proteine, mikrotubule proteina i drugih proteina. Do neyutorym podataka, oštećenja hepatocita mogu biti uključeni i citotoksičnih reakcije posredovane limfocita.

U hronične zloupotrebe alkohola se posmatra indukcije oksidujuća sistema mikrozomalnim etanol, što dodatno povećava proizvodnju acetaldehida. Ali pored toga, indukciju mikrozomalnim sistema povećava potrošnju kisika, doprinoseći na hipoksiju, posebno u centru jetre lobulama, kao što je ovdje uglavnom lokaliziran citokrom. Njegova indukcija povećava hepatotoksičnost supstanci kao što su ugljentetrahlorida i acetaminofen, što može povećati oštećenje hepatocita, posebno u oblasti perivenulyarnoy.

Osim nakupljanje masti u toku zloupotreba hronične alkohola u hepatocita akumuliraju u i oko proteina, uključujući i proteine ​​mikrafubochek (tele Mallory) i proteina koji ostaju u jetri zbog povrede njihove sinteze i transporta. Kao rezultat toga, dotok krvi u područje od sinusoida i hepatocita dodatno smanjena.

fibroze jetre. upala i nekroza hepatocita alkoholom izazvanih doprinose razvoju fibroze i ciroze. Osim toga, razmjenu i kolagena u samoj jetri veliki utjecaj etanola i njegovih metabolita.

zloupotreba hronične alkohola dovodi do aktivacije i proliferaciju Ito ćelija u perisinusoidal perivenu-Cular i prostora, kao i miofibroblasti, koji počinju da luče više laminin i kolagena I, III, tip IV. Miofibroblasti posjeduju kontraktilne sposobnosti i mogu doprinijeti kontrakcije ožiljaka i razvoja portala hipertenzije u cirozu. Ito procesa i myofibroblast ćelije prodiru u prostor Disse okolnih gepatotsity- više takvih ćelija veća je kolagen pohranjen u prostoru Disse. Pojačan i sintezu fibronektina, koji mogu poslužiti kao osnova za kolagena. Punjenje prostori Disse kolagena na kraju može dovesti do izolacije hepatocita iz opticaja. Osim toga, povećava otpornost na protok krvi, što doprinosi razvoju portalne hipertenzije. Perivenulyarny i perisinusoidal fibroza je prediktivni razvoja alkoholne ciroze. Prisustvo alkoholne bolesti hepatitisa i masne jetre i povećava vjerojatnost ciroze.

Različitih citokina, uključujući TNF, IL-2, IL-6, transformaciju faktora rasta alfa i beta, trombocita izvedeni faktor rasta promoviraju aktivaciju Ito ćelija, čime se povećava oštećenje jetre.

Prirodu hrane i alkoholne bolesti jetre. Iscrpljivanje karakteristika alkoholnih bolesnika može biti najmanje dijelom, sekundarni - zbog metaboličkih poremećaja uzrokovane etanolom, a postojeće bolesti jetre. Postoje dokazi da je bogata proteinima i lecitin iz soje u alkoholnom cirozom ishrani imaju zaštitni učinak na jetru.

Alkoholnog hepatitisa. Simptomi su vrlo slični simptomima virusnih hepatitisa. U blagom obliku bolesti obilježen umor, pogoršanje apetita i gubitak težine. Međutim, svaki novi mala količina viskija pomaže usporiti napredovanje procesa. Tu je ozbiljno stanje: potpuno nestaje apetit, značajna slabost i razdražljivost, povećana tjelesna temperatura, pojavi žutica, bolovi u gornjem abdomenu, jeza, i tipičan simptom zatajenja jetre - pospanost.
U teškim povraćanje i proljev dogodi, često pridružuju upale pluća i infekcije urinarnog trakta. zatajenje jetre može dovesti do stupor, dezorijentacija ili komu. Stoga je vrlo važno da se otkrije znakove alkoholne bolesti jetre što je ranije moguće da prestane piti i početi liječenje.

Video: Znakovi bolesti jetre žive zdrav! Elena Malysheva

Simptomi i znaci alkoholne bolesti jetre

Alkoholnog hepatitisa - akutne ili hronične bolesti jetre, koja se razvija u alkoholizam i karakterizira opsežna nekrozom hepatocita, upale i ožiljci tkiva jetre. Kada simptomatska najčešći prigovor - gubitak apetita, mučnina, povraćanje i bol u trbuhu, posebno u gornjem desnom kvadrantu. S obzirom na gubitak apetita i mučnina, većina pacijenata izgubiti težinu. Četvrtina pacijenata s groznicom. U teškim hepatitis i groznica mogu se pojaviti bez infekcije, već zato što imunitet kod ovih pacijenata je oslabljen, tokom ispitivanja potrebno je isključiti infekciju. Žutica, ako postoji, je obično mala, ali simptome holestaze (u 20-35% pacijenata) može biti jaka. Dijareju i simptome portalne hipertenzije je manje uobičajena. Kod većine pacijenata, nježnost jetre i povećana.

dijagnostičke testove

laboratorijskih istraživanja

• Najtipičnije laboratorijskih znakova akutnog alkoholnog hepatitisa - povećanje transaminaza i bilirubina. ACAT aktivnost uglavnom prelazi put stopa v2-10, ali rijetko se uzdiže iznad 500 IU / l. ALT aktivnost također povećan, ali u manjoj mjeri nego AST. Donja ALT aktivnost u alkoholnog hepatitisa može biti povezano sa oštećenja mitohondrija.
• Aktivnosti alkalne fosfataze najmanje polovina pacijenata sa umjereno povećana. Povećanjem holestaze može biti značajan. Aktivnost gama-GT u alkoholizam je često povećana. Promjene u aktivnosti enzima - je vrlo osjetljiva pokazatelj alkoholne bolesti jetre.
• Serum globulini često povišena, pri čemu je nivo IgA raste znatno jači od nivoa drugih imunoglobulina. albumin nivoa u nadoknađena ciroze, i kod pacijenata sa normalnom ishranom može u početku biti normalno, ali obično smanjena.
• Budući da je jetra sintetizira većinu faktora zgrušavanja, istezanje PV više od 7-10 sekundi u teškom stanju pacijenata sa nepovoljnom prognozom.
• U alkoholnog hepatitisa su obično obilježena promjenama u sveobuhvatnu analizu krvi. Trombocita manje od 100.000 l^-1 obično ukazuje na cirozu. Pored alkohol sam po sebi je toksičan za koštanu srž, akutno ili hronično alkoholnog hepatitisa može uzrokovati hipersplenizma, DIC i suzbijanje hematopoeze.
• Potrebno je isključiti druge uzroke bolesti jetre. Da biste to učinili, izvršiti serološke testove i pažljivo prikuplja povijest droge. Paracetamol alkoholizam može biti otrovan čak i pri terapijskim dozama. Ako sumnjate da je predoziranje paracetamolom ili aspirina odrediti nivo u krvi.

ultrazvuk. Unatoč činjenici da je u većini slučajeva dijagnoza alkoholnog hepatitisa lako staviti na osnovu anamneze, analiza krvi, ponekad, pogotovo kada su simptomi holestaze, ultrazvuk abdomena obavlja eliminirati žuči i žučnih puteva, ascites, i hepatocelularnog raka. Pojedinih pacijenata podvrgnuto i CT abdomena i endoskopske retrogradne cholangiopancreatography.

biopsija jetre To treba obaviti u što kraćem roku potvrditi dijagnozu i procjenu težine oštećenja jetre. Nakon toga, zbog biopsija možda neće biti moguće pogoršanje funkcije jetre (MF značajno istezanje, ascites).

Histološkog pregleda uzorka za određivanje vrste alkoholne bolesti jetre.

• Nekroze osnovi tsentrolobulyarny, ali to može snimiti i cijeli jetre lobulama. Tipično, hepatocita se vide u različitim fazama degeneratsii- odlikuju otok, balon degeneracija, vacuolation, prisutnost unutar vlakana ili Mallory tijela.
• Upalni eksudat sastavljena uglavnom od neutrofila sa malim brojem limfocita. Neutrofili se nalaze na portalu trakta i sinusoida, obično formiranje klastera u područjima nekroze hepatocita sa Mallory zrnca ili bez njih. U 50-75% slučajeva neutrofila obliku rozete zbrinuti oko urušavanja hepatocita s teladi u Mallory.
• Fibroza obično vrlo izražena u ranoj fazi bolesti. Često fibrozom zone okružuje centralni vene i distribuira preko prostore Disse. Tsentrolobulyarny fibroze mogu trajati čak i nakon upale subvencije, što dovodi do ciroze CKD.
• Masna jetra je uobičajeno u alkoholnog hepatitisa. Njegova ozbiljnost ovisi o tome da li je pacijent dugo pio alkohol, sadržaj masti u ishrani, kao i prisustvo gojaznosti i dijabetesa.
• Izgovorene holestaze primijećeni u jedne trećine pacijenata. Osim nekroze i fibroze oko centralne vene karakteristika izrazio periportnoj nekroze, upala i uništavanje malih žučnih puteva.
• Neki pacijenti imaju hemosideroze.

Dijagnoza alkoholne bolesti jetre

alarm sa alkoholnim hepatitisom može biti sve gore navedene simptome, a rezultati analize krvi koji pokazuju visok nivo serumskih transaminaza, nizak albumin i faktora koagulacije.

Uz povoljan tok bolesti u roku od 3-4 tjedna liječenja slabi akutnog proces, ali u slučajevima kada je zatajenje jetre postaje nepovratan, ljudi mogu umrijeti.

Za alkoholne bolesti jetre

Ako alkoholne bolesti jetre je ograničena samo steatozom, izbjegavanje alkohola može dovesti do oporavka funkcije jetre. Međutim, u prisustvu fibroze perivenulyarnogo propagiraju sinusoida, izbjegavanje alkohola će spriječiti daljnje oštećenje jetre, ali ožiljci će ostati.

alkoholnog hepatitisa. Ozbiljnost alkoholnog hepatitisa mogu biti različiti. Smrtnost je 10-15%. Oporavak je spor, u većini slučajeva je potrebno 2 do 8 mjeseci nakon prestanka alkohola. U prvih nekoliko dana nakon što se alkohol je obično stanje pacijenta se pogoršava, bez obzira na ono što je bilo na početku. Tokom ovog perioda, moguće encefalopatije i drugih komplikacija, posebno gastritis ili ulkusne bolesti, koagulopatije, ili DIC, infekcija (posebno urinarnog trakta i pluća), osnovno peritonitis, hepatorenalni sindrom. Kombinacija teških komplikacija često dovodi do smrti pacijenta. Mnogi alkoholičari napadi akutnog alkoholnog hepatitisa postavljen na već postojeće ciroze jetre. Ponovljeno napadi hepatitisa, nekroze i fibroza dovodi do izrazitog ožiljaka i alkoholne ciroze.

Tretman alkoholne bolesti jetre

Glavni uslov za uspješno liječenje alkoholne bolesti jetre - strogu zabranu alkohola. U mnogim zemljama, alkoholna bolest jetre je sve češća, dok je prevalencija drugih bolesti jetre ostaje nepromijenjena ili čak smanjiti.

simptomatska terapija. Tretman je u osnovi simptomatsko. Većina pacijenata potreban krevet Mode- ozbiljno bolestan nalazi u jedinici intenzivne njege. Komplikacije portalne hipertenzije, ako postoje, prvo treba tretirati. Također je važno da eliminiše infekcije i istovremeno pankreatitis, a kad su otkrivene - odgovarajući tretman.

dijeta. Konzumiranje alkohola je strogo zabranjeno. Dodijeliti tiamin, folne kiseline i multivitamin. To je važno za praćenje nivoa elektrolita, kalcija, magnezija, fosfata, glukoze i ispraviti ih ako je potrebno. Većina pacijenata ima protein-energetske pothranjenosti. troškove energije i povećanje katabolizma proteina, otpornost na inzulin se često posmatra, tako da je kao izvor energije koriste se prvenstveno masti, a ne ugljikohidrata. Smanjiti otpornost na insulin i poboljšati azota omogućuje češći obroci malo masnoće, bogata ugljenim hidratima i vlaknima. Ako pacijent ne može da se jede, pokazalo standardnim cijev hranjenje formulom. U onim slučajevima u kojima encefalopatija prkosi vodi standardni tretman, prebačen u specijalizovane mješavina (npr jetre-Aid). Unos kalorija bi trebao biti 1.2-1.4 puta veća od vrijednosti bazalnog metabolizma. Na masti bi trebalo da čine 30-35% unosa energije, a ostatak - na ugljenih hidrata. U nedostatku encefalopatije nije potrebno ograničiti količinu proteina u ishrani je manje od 1 mg / kg.

Ako je enteralna ishrana je nemoguće, što je prije moguće početi parenteralne prehrane, sastav koji se obračunava na isti način kao u slučaju enteralne prehrane. Mišljenja o tome da li da koristite rešenja sa visokim sadržajem aminokiselina razgranatog lanca, su kontradiktorni, ali potreba za njih je samo u slučaju hepatičke encefalopatije i kome.

Rani tretman je moguće apstinencija simptom. Da biste spriječili delirijum tremens i zapljena je potrebno da pažljivo prate procese metabolizma u bolesnika i, ako je potrebno, s oprezom benzodiazepina. Budući da je u otklanjanju oštećenja jetre ovih lijekova lako poremećen i mogu razviti encefalopatije, diazepam i Hlordiazepoksid doza treba biti niža nego što je normalno.

Tretmani nedokazane djelotvornosti. Sljedeće metode liječenja alkoholnog hepatitisa su kontroverzne. Njih treba primijeniti samo u određenim, pažljivo odabranih bolesnika pod strogim medicinskim nadzorom.

glukokortikoidi. U nekoliko studija, prednizon ili prednizolon u dozi od 40 mg po 4-6 tjedna smanjuje smrtnost u teškim alkoholnog hepatitisa i jetre encefalopatija. Na blaže poboljšanja bolesti zabilježene.

Antagonisti upalnih medijatora. Sa alkoholnog hepatitisa Lang povišenog nivoa, IL-1, IL-6 i IL-8, što je u korelaciji s povećanjem smrtnosti.

• Pentoksifilin. Pokazano je da pentoksifilinom smanjuje proizvodnju TNF, IL-5, IL-10 i IL-12.
• Ivfliksimab (TNF monoklonskih IgG). Advantage infliksimab prikazan u dva mala preliminarna istraživanja bez kontrolne grupe.
• Etanercept je ekstracelularne domene rastvorljivih P75 TNF receptora, zajedno sa Fc-fragment ljudskog IgG 1. droge vezuje topivih TNF, sprečavajući njegove interakcije sa receptora. U maloj studiji 13 pacijenata sa teškim alkoholnog hepatitisa imenovanje etanercept za 2 tjedna povećane mjesec preživljavanja od 92%. Međutim, 23% tretmana morala biti prekinuta zbog infekcija, gastrointestinalnog krvarenja i zatajenje jetre.

antioksidansi

• Vitamin E samostalno ili u kombinaciji s drugim antioksidansima poboljšava ishod u alkoholnog hepatitisa.
• S-adenozil - preteča cistein, jedna od aminokiselina koje čine glutation - Sintetizira se organizam od metionina i metioninadenoziltransferazoy ATP-a. Ciroza jetre klase A i B djeteta (kompenzirati i dekompenzovana ciroza-ny) S-adenozil smanjio smrtnost u 2 godine od 29 na 12%.

silibinin - aktivne supstance čička - vjerovatno ima zaštitni učinak protiv jetru, djeluje kao imunomodulator i neutrališe slobodne radikale.

anabolički steroid u alkoholne bolesti jetre može imati pozitivan učinak. Djelotvornost ovih lijekova je studirao u nekoliko kliničkih ispitivanja, ali danas njihova vrijednost u alkoholne bolesti jetre nije utvrđena. Osim toga, dugotrajna upotreba anaboličkih steroida može doprinijeti peliosis jetre i hepatocelularnog karcinoma.

propiltiouracil u roku od 45 dana, što je za blage do umjerene alkoholnog hepatitisa. Propiltiouracil, smanjenje stope potrošnje kisika mogu na taj način eliminirati relativnu hipoksija u centru jetre lobusa. U nekoliko studija, pacijenata liječenih propiltiouracil, imam bolje brže nego u kontrolnoj grupi. U teškim alkoholnog hepatitisa efikasnost propiltiouracil još nije poznat.

kolhicin predloženi za liječenje alkoholne bolesti jetre, budući da ima anti-upalni učinak, sprečava razvoj fibroze i montaže mikrotubule. Međutim, iako nije utvrđena njegovu djelotvornost.

novih lijekova. Prema preliminarnim istraživanjima, kao antagonisti upalnih medijatora može djelovati talidomida, misoprostol, adiponektina i znači normalizaciju crevne mikroflore. Studirao korištenje Leukofereza i drugih ekstrakorporalnom metode uklanjanja citokina iz tijela, kao i lijekovi koji suzbijaju apoptoze.

transplantacija jetre. Usklađenost pacijenata s kriterijima bolešću alkoholnih jetre za transplantaciju jetre se raspravlja od obje pojavio transplantacije program. Jasne smjernice i dalje nema. Izbjegavanje alkohola u većine pacijenata dolazi do poboljšanja funkcije jetre i poboljšati preživljavanje. Međutim, u nekim slučajevima, i dalje razvija progresivno zatajenje jetre. S obzirom da je liječenje dekompenzovane alkoholne ciroze nije dizajniran za pacijente sa bolešću završnoj fazi jetre je transplantacija jetre. Nažalost, potreba za donatora jetre za danas premašuje sposobnost da se sve to pružiti, koji je potrebna transplantacija. Pacijenti koji su dobili pravac na transplantaciju jetre, važno je isključiti druge bolesti uzrokovane zloupotrebom alkohola, kao što je kardiomiopatija, pankreatitis, neuropatija, iscrpljenost, koja može pogoršati ukupnu prognozu. Također je važno da se nakon operacije pacijenta da se pridržava tretman, nastavio da se suzdrže od piće i dobiti podršku od članova porodice ili socijalne usluge. Rezultati transplantaciju u alkoholne ciroze jetre prilično povoljan i gotovo ne razlikuje od rezultata u ciroze izazvane drugim uzrocima.

Prevencija alkoholne bolesti jetre

Za većinu ljudi količinu alkohola koji može da ošteti jetru, više od 80 ml dnevno. Također je važno koliko dugo je osoba konzumira alkohol, redovni dnevni tretman koji male količine opasnih nego se desilo u "pohod" vremena, kao što je u ovom drugom slučaju, jetra dobiva svojevrsni predah prije sljedećeg "alkoholičar napad."

Video: Ciroza - uzroci i simptomi

Američki naučnici vjeruju da muškarci ne bi trebalo da piju više od 4 standardnih pića dnevno, a žene - 2 (standardna porcija je 10 ml alkohola). Pored toga, oni se savjetuje da se suzdrže od alkohola najmanje dva puta nedeljno vremena jetri da se oporavi. Rizik od oštećenja jetre se određuje samo sadržaj alkohola u piću, koja je "stupnjeva". Aromatičnih dodataka i drugih komponenti koje čine različite alkoholnih pića, ne primjetno toksični učinak na jetru.