Dijabetička neuropatija, simptomi i liječenje

U kliničkim dijabetologiju centralnog nervnog sistema se svodi uglavnom na dijagnostici poremećaja moždane cirkulacije, što je zapravo manifestacija macroangiopathy i razgovarali u relevantnim područjima. Poremećaj funkcioniranja viših nervne aktivnosti, koja je povezana sa metaboličkim poremećajima u dijabetesu se govoriti samo u vezi sa razvojem hipoglikemije i dijabetičke kome. U skladu s tim, oni se smatraju kao nedostatak predoziranja komplikacija / inzulina. Kao rezultat toga, sekciji "Smetnje centralnog nervnog sistema" u kliničkim dijabetologije ne postoji, ali postoji sekciji "Dijabetička neuropatija", koji je zastupljen samo poraz od perifernog nervnog sistema kod dijabetesa. Neuropatije - jedna od najčešćih hroničnih komplikacija dijabetesa, koji potencijalno mogu utjecati na bilo koji odjel perifernog nervnog sistema, gdje se manifestuje i u izolaciji, a u kombinaciji s drugim hroničnim komplikacija dijabetesa. Najtipičnije Kombinacija neuropatske utrnulost stopala sa svojim zaraznim lezija i / ili ateroskleroze obliterans donjih ekstremiteta dovodi do toga da je dijabetes je najčešći uzrok ne-traumatske amputacije noge u Rusiji. Dijabetička neuropatija učestalost raste s trajanjem dijabetesa i hiperglikemije meri kao u T1DM i T2DM.
Histološki neuropatija se odlikuje gubitkom velike i male mijelinskih nervnih vlakana, što je praćeno različitim stupnjevima paranodalnoy i segmentne demijelinizacije, proliferaciju vezivnog tkiva i ponavljanje i zadebljanje membrane živaca kapilarne podrum i uništenje. Mehanizmi uzrokuju dijabetes neuropatija, ostvaruje se kroz hiperglikemije i drugih metaboličkih poremećaja koji prate nedostatak inzulina, što dovodi do aktivacije metabolizma glukoze u polyol put, smanjiti proteina glikaciju i potencijalnih eliminaciju unutarćelijskih peroksidacije proizvoda. Osim hiperglikemije i aktiviranje polyol način u razvoju neuropatije pridaju važnost oksidativnog stresa, ishemije / hipoksija, poremećaji faktora rasta živaca i imunoloških poremećaja.
Faktori neuropatija rizika su dob, trajanje dijabetesa, kontrole glikemije, holesterol / nivo triglicerida, hipertenzija, mikrovaskularnih poremećaja, i pušenje.
Klinički neuropatija klasificiran kao skup sindroma, od kojih svaka ima karakterističan manifestacije i naravno. Jer su kliničke manifestacije tih sindroma preklapaju i često se javljaju istovremeno kod jednog pacijenta, često ne dozvoljava nam da klasifikuje manifestaciju neuropatije u pojedinog pacijenta. Osim toga, dijabetička neuropatija klinici ne razlikuje od neuropatija drugog etiologije (alkoholičar, otrovne, upalni), tako da se postavlja dijagnoza isključenosti.
Klasifikacija dijabetičke neuropatije, prema opisu koji je predstavljen, prikazan je ispod.

Dijabetička neuropatija:

1) difuzno neuropatija (zajednička, često bez simptoma i obično je progresivno):

Video: Periferiynoya neuropatije - Obrada i restauracija - Po Premilife

• Distalne simetrični senzorimotorne polineuropatije;
• autonomna neuropatija.

2) Focal neuropatija (nastaje akutnih simptoma nestati s vremenom).

• Cranial neuropatija.
• Radikulopatije.
• Plexopathy.
• Mononeuropathy / mononeuropathy multipleks.
• Ostali mononeuropathy.

Treba napomenuti da su slične u klinici sa dijabetička neuropatija pratiti zbog osim dijabetesa, patoloških stanja, kao što su alkoholna neuropatija i upalnih. Kao rezultat toga, dijagnoza dijabetesa neuropatije set eliminacije. Atipičnim manifestacije dijabetičke neuropatije uključuju brzu progresiju nje visi stopala, bol u leđima ili vratu, asimetrične lezije, gubitak težine i neuropatije u obitelji.

Nespecifični liječenje dijabetičke neuropatije

U ovom trenutku, ne postoji direktna metoda liječenja koja je razvila neuropatija, te je najefikasniji samo njegove prevencije. Konkretno, održavanje glukoze unutar ciljane vrijednosti od 60% smanjuje učestalost i progresiju neuropatije. Jer je jedan od mehanizama patogenezi dijabetičke neuropatije je oksidativnog stresa, onda je zadatak u ovim slučajevima univerzalni antioksidans - thioctic kiselina (alfa-lipoična kiselina) - opravdano.

Thioctic (alfa-lipoična kiselina)
Thioctic (alfa-lipoična kiselina) kao direktnu antioksidativnu aktivnost (direktno uklanjanje slobodnih radikala) i indirektni (uključeni u reciklaži drugih antioksidansa, kao što su GSH i razine vitamina C i E). Utvrđeno je da je thioctic kiselina inhibira peroksidaciju lipida i povećava antioksidativni enzimi - katalaze i superoksid dismutaza. Smanjenje oksidativnog stresa, thioctic kiselina normalizuje nenormalan endoneurial protok krvi i poremećaj puls brzine provodljivosti. Brojne studije su uspostavili svoju neuroregenerative i neuro-zaštitne efekte. U vezi sa navedenim, može se koristiti za liječenje bilo koje vrste dijabetičke neuropatije.

Distalne simetričan senzorimotorne polineuropatije

Distalne simetrična polineuropatija - najčešći oblik dijabetičke neuropatije, javlja se u 33% bolesnika sa šećernom bolešću.
Senzorni simptomi i znaci (senzorna neuropatija) obično dominiraju motor lezije i ovise o učešću određene klase nervnih vlakana. Poraz od velikih vlakana manifestuje smanjenjem proprioceptivnih osjetljivosti i lagani dodir, što rezultira u nestabilnom hoda ataksija i slabost duboke mišiće ruku i nogu. Poraz kazne u pratnji smanjenje boli i osjetljivosti temperatura, što rezultira povećanom ozljede posebno ruku i stopala (opekotine, na primjer).
Tipični neuropatske parestezije (spontani neprijatne senzacije) ili dizestezije (kontakt parestezije) može dovesti iz lezija i velikih i malih nervnih vlakana. Senzorni deficit se manifestira prije svega u distalnim dijelovima udova i tokom progresije bolesti je lokaliziran u "čarape i rukavice." U slučaju izrečena lezije se mogu otkriti vertikalne pruge senzorne deficita u grudni koš i stomak kada su uključeni zatvaranje kraći nervno stablo.
Ponekad pacijenti se žale na višem preosjetljivosti na svjetlo dodir o spaljivanju površini ili oštre ili duboko tupa bol, ili razdire, koja često remeti noći. U nekim slučajevima, neuro-pathic bol postaje nepodnošljiva, invalidiziruya pacijenta, posebno kada pogođene male vlakana. Da biste smanjili noćne bol, pacijenti ustati iz kreveta, hoda oko nogu uronjen u hladnu vodu - kontrast ishemijskog bol takva da fizički povećava vježbanja.
Akutna senzorna neuropatija razvija nakon perioda ozbiljne destabilizacije metabolizma ugljikohidrata (npr ketoacidoze) ili brzo kompenzacija visokih hiperglikemije s inzulinom, na primjer nakon pokretanja inzulina ( "insulin neuritis"). Iako su simptomi u isto vrijeme postoje vrlo izražena, ali dobru prognozu - simptomi nestanu potpuno, nakon nekoliko tjedana ili mjeseci.

} {Modul direkt4

Kao neuropatske boli, a parestezija su rezultat spontane depolarizacije novoformiranog nervnih vlakana.
Kod nekih pacijenata, postoji paradoksalna kombinacija simptoma boli - Žale se izrazio spontana bol ili parestezije, ali neurološki pregled otkrio značajan gubitak osjetljivosti, a to stanje je opisao kao "bolan gubitak osjetljivosti bol nogu" ili kratki - "bolno / bezbolno noge" . Ovaj sindrom je povezan sa činjenicom da senzornih nerava su duboko šokirani i ne može da sprovede živaca stimulanse. Spontani toku bol povezana sa spontanim električnu aktivnost perifernih aksona.
Mnogi pacijenti sa očiglednim simptomima distalne simetričnog polineuropatije izrazio nelagodu su odsutni: kod pacijenata sa neuropatije samo u 50% slučajeva izaziva nelagodu pacijenta, a samo 10-20% su izražene tako da oni zahtijevaju poseban tretman. Samo temeljno istraživanje pritužbi senzacija, kao što su utrnulost, hladno pukne ili "nekroze" stopala mogu otkriti minimum subjektivnih simptoma.
Posebna pažnja u ispitivanju bolesnika treba obratiti na stanje stopala - čirevi, deformiteti, Charcot zgloba. Suha koža označava istovremeno simpatičan disfunkcija (autonomna neuropatija). Kada je trajanje trenutnog senzomotornog neuropatije poštovati atrofija malih mišića. Najjednostavnija neurološki pregled mora uključiti procjenu osjetljivosti pritiska (10g monofilamentne) plus jedan od sljedećih:

• osjetljivost na prick;
• osjetljivost na lagani dodir;
• osjetljivost vibracija (koristeći 120-Hertz zvučna viljuška, koja se nanosi na vrh palca);
• tetive reflekse, posebno koljena.

Svi ovi testovi se obavezno vrši na obje strane, a nakon ispitivanja cipele pacijenta moraju biti provjereni i hod. U bolesnika s teškim senzornim oštećenjima često posmatra nestabilan hod tijekom normalnog hoda zbog gubitka proprioceptivnih osjetljivosti.
Smanjena ili odsutna duboko tetive reflekse, posebno Ahil, kao i gubitak sposobnosti da se osjećaju 10-gram monofil može biti rani manifestacija asimptomatske inače neuropatije. Međutim, nepostojanje bol ili parestezije dijabetička neuropatija može ostati nedijagnostikovana dugo vremena, ako ne drži liječnika barem minimum (vidi. Gore) je skup dijagnostičkih instrumentalnih testova.
Lokalizacija lezija perifernih živaca u dijabetičke neuropatije često je teško utvrditi, pogotovo što to obično multifokalne. Ovo bi trebalo da se obavlja na diferencijalnu dijagnozu s proksimalnim miopatije, kao što su karcinoid, hipertireoze, Cushingov sindrom ili rak. Lumbosakralnim sindrom je kompresija živca na izlazu je isključena na temelju anatomskih studija, obično MR sa kontrastom. Bilateralni bezbolan proksimalnih motorna slabost zabilježene u genetski određen miopatije, poremećaji motornog neurona i lezija neuromuskularne završetke. U ovim slučajevima, elektromiogram otkrio karakteristične promjene. Za diferencijalna dijagnoza između benignih monoklonskih miopatije, hronični upalni polineuropatije dimieliniziruyuschey, vaskulitis sindrom, i paraneoplastičnim zahtijeva detaljne elektromiografska ispitivanja, kao i u krvi antitijela za proučavanje nervnih struktura i paraneoplastičnim antitijela. Ako je dijagnoza je u sumnje, uzimanje likvora u immunohistological studiju i, ako je potrebno, biopsiju živca je moguće poboljšati dijagnozu.

liječenje boli

U većini slučajeva, početni simptomi su isprekidani bol ili parestezije. Čak iu slučaju prividne bol obično nestaju spontano u roku od nekoliko mjeseci u većine pacijenata, ali ne sve. Mnogi pacijenti vjeruju da bol je manifestacija od raka, i uvjeravanje ih inače često sam po sebi smanjuje patnje. Olovo i početni tretman - Naknada metabolizam oštećenom ugljikohidrata. Ona se nalazi u posebno da je označen oscilacije glikemije izazvati neuropatija. Imenovanje sa tipom 2 dijabetesa inzulin nije potrebno ako se ostvare ciljevi u odnosu na pozadinu liječenja oralnim antidijabeticima.
Stalna i jakih bolova neuropatije se tretira sa raznim drogama, uključujući i analgetika i drugih konvencionalnih sredstva koriste se za ublažavanje bolova i drugih uslova. Droge treba izbjegavati.

ANTIDEPRESIVI

triciklički antidepresivi
Triciklički antidepresivi (TCA) se koriste za više od 40 godina u kliničkoj praksi za liječenje raznih stanja, uključujući depresiju i neuropatske boli. TCA su prvi lijekovi za koja je vodila placebo kontrolisanih studija dokazuje efikasnost u liječenju neuropatske boli kod dijabetičara polineuropatije. S tim u vezi, oni se odnose na droge prvog izbora u otklanjanju neuropatske boli.

farmakologija
TCA se uglavnom distribuira u mozgu, srca, jetre i pluća. Koncentracija vrhunac postiže u roku od 24 sata, ali maksimalni učinak javlja samo u roku od 1-2 tjedna. TCA su povezani sa proteinima i stoga se takmiče za komunikaciju s drugim lijekovima koji imaju ove kvalitete (varfarin). U različitim pripremama TCA pola života - od 6 do 100 h. Metabolizam se provodi uglavnom u jetri i izlučivanje - urinom i fekalijama.

kliničkoj praksi
Efekat liječenja dijabetičke neuropatije uočene u zapošljavanju bilo TCA, i da su jedina prepreka do neželjenih efekata. TCA su podijeljeni u dvije kategorije - sekundarnih amina (amitriptilin, imipramin) i tercijarni amini (nortriptilin, dezipramin). Dok su mehanizmi djelovanja ovih grupa su isti droga, nuspojave koje će proizvesti različite simptome. Sekundarnih amina daju mnogo niže učestalost nuspojava u odnosu na tercijarne, a samim tim im je dao prednost u liječenju dijabetičke neuropatije.
Djelotvornost tricikličkih antidepresiva ovisi o postignutom koncentracija u plazmi, a time otkloni bol na prvom (nekoliko dana), ono što se čini antidepresivno dejstvo. Međutim, jedna trećina pacijenata ne mogu ih uzeti zbog nuspojava. Kako bi smanjili nuspojave preporučuje se da se počne primaju minimalne doze prije spavanja (npr 10-25 mg amitriptilina) sa svojom dalje postepeno povećanje.
Pacijenti sa suicidalnim mislima treba pažljivo pratiti dok uzimaju ove droge, jer su vrlo otrovne i mogu izazvati smrt zbog neadekvatnog prijem. Kod starijih pacijenata, ovi lijekovi mogu dovesti do zabune, delirijum i teške demencije. Ne preporučuje se za upotrebu tijekom trudnoće i dojenja. Preporučuje se da se titrira doza, može potrajati nekoliko tjedana ili mjeseci, dok se ne postigne cilj liječenja. TCA se može uzeti s drugim lijekovima za liječenje dijabetičke neuropatije - pregabalin i gabapentin.

anestetike
Neuropatske boli i moguću upotrebu lokalnog anestetika, lidokain mast ili kapsatsitsinovoy.

Lidokain (lidokain)

farmakologija
Učinak tematska primjene lidokaina se javlja u roku od 5-15 minuta. U krvi, tako da njegova koncentracija 1/10 onaj koji utječe na aktivnost srca, i stoga u odnosu na srčane topikalnu primjenu lidokaina sigurno. Metabolizam u jetri i ispao putem bubrega.
Klinička primjena. Nekoliko kliničkih ispitivanja su dokazala učinkovitost lidokaina u liječenju dijabetičke neuropatije - poboljšana kvaliteta života i smanjenje negativnog uticaja neuropatije, omogućiti pacijentima da vode aktivan život. Lidokain aplikacija može se koristiti kao dodatak oralnim analgetik agenti i ne smatraju se kao prvi izbor terapije su manje efikasni u poređenju sa oralnim agenata i se trenutno koriste rijetko.
Nuspojave su uglavnom vezani za lokalne iritacije i depigmentacija kože.

Klinički upravljanje neuropatske boli

Unatoč činjenici da je u mnogim studijama djelotvornosti iznad droga u odnosu na placebo u kliničkoj praksi za eliminaciju dijabetičke neuropatske boli nije lako i zahtijeva mnogo strpljenja pacijenta i doktor je uvjerljivo dokazano da optimiziraju liječenju boli. Sve u svemu .bolevaya oblik neuropatije se tretira kao još nedovoljno efikasan.
Vitamina i drugih dodataka prehrani nemaju značajan utjecaj, ako se bol nije povezana s nedostatkom vitamina ili alkoholizma. Efikasnost jednostavnih analgetika, kao što su acetaminofen ili nesteroidni protuupalni lijekovi, nije dobio potvrdu meta-analizu, ali u isto vrijeme u kliničkoj praksi, oni su dodijeljena s vremena na vrijeme. Analgetici druga linija (Tramadol) je isto toliko efikasan kao triciklični antidepresivi. Početna doza tramadola od 50 mg 2 puta dnevno i to se može povećati na 200 mg 2 puta dnevno, ali dugoročno liječenje je u pratnji uobičajene posljedice za opijate - ovisnost i smanjenje efikasnosti.
Antidepresivi se koriste u kombinaciji sa svojim analgetski efekat, među kojima se koristi ponovnog preuzimanja inhibitor serotonina i noradrenalina (Cymbalta) češće jer oni imaju manje nuspojava i lakše doze, ali manje efikasan nego matrice-klicheskimi. Subdepressive dozu amitriptilin učinkovito ublažavanje neuropatske boli - u početku 10 mg prije spavanja i bio je povećan na maksimalno 100 mg / dan. Oni se slabo podnosi u visokim dozama, koji razvija anti-holinergički sindrom (gubitak svijesti, halucinacije). Oni također mogu izazvati poremećaj srca (srčani blok, ventrikularne ekstrasistole, produženje QT-wave), koji zahtijeva periodične EKG studija.
Konvencionalni antikonvulzivi (karbamazepin, fenitoin) su efikasni, ali zahtijeva pažljivo titriranje doze, i obično su vrlo slabo podnosi. Centralnim djelovanjem antagonista gama aminobuterna kiseline (GABA) gabapentin i pregabalin performanse zauzimaju srednji položaj između tricikličkih antidepresiva i inhibitor preuzimanja serotonina i norepinefrina (Cymbalta). Spektar je vrlo širok doza gabapentina i tretman počinje sa dozom od 300 mg / dan. a zatim postepeno povećava do 2,4 g / dan. Nuspojave su primijećeni u 10-20% slučajeva, što često dovodi do prekida terapije, bez obzira na efikasnost. Pregabalin je obično efikasna u dozi od 150-300 mg / dan. i to se može povećati do doze od 600 mg / dan. Zbog nuspojave titracija doze treba biti vrlo postepeno, a ne u nekoliko dana.
Često je neophodno kombinovati droge. Možemo predložiti sljedeće taktika tri koraka liječenja dijabetičke neuropatske boli.