Starenje respiratornog sistema

Video: Tuš Alekseeva Bordeaux sa sjaj

Strukturne promjene vanjskog aparat za disanje

Kada se analiziraju promjene respiratornog sistema koji se javljaju u procesu starenja organizma, prva stvar koja privlači pažnju - a pogrbljena leđa i grudi deformiteta.

Kalcifikacije i gubitak elastichposti obalnog hrskavice (Rolleston, 1922- Tarashchuk, 1951- Granath et al., 1961- Sadofev 1963) smanjuju pokretljivost kičme artikulacije rebra (Rokhlin Reuchlin, 1945).

Atrofija mišića vlakana, posebno interkostalnog mišiće i dijafragmu (mišić koji je direktno uključena u realizaciju respiratornog čina ..), širenja fibroznog tkiva i masti između mišićnih vlakana (Rolleston, 1922- Abrikosov, 1947 Davydovsky, 1956) - sve to to određuje opšte prirode promjene u grudni koš od starosti.

Ona je skraćen, spljošten bočno, postaje bure oblik i gubi svoju sposobnost da poveća svoj volumen u tolikoj mjeri kao što je to slučaj u mladoj dobi (Binet, Bour, 1960- Granath et al., 1961).

Kada prisiljeni inspiratorni i izdisajni razlika perimetara grudi, donji mobilnost pluća ivica i obilazak dijafragme smanjuje (Gamburtsev, 1962 Korkushko, Džemaili, 1969). Promjene u starosti i samih pluća, oni su smanjeni u veličini, težini i postaju neaktivni.

Smanjenje elastičnosti elastičnih vlakana atrofije i dovesti do trajnog gubitka zatezne čvrstoće i alveolarne strukture nestanak interalveolar septuma, alveolarne proširenje moždanih udara. Senilni razviti emphysematous promjene (Hartung, 1975), u pratnji smanjenje plućne razmene gasova površinu.

Uz ovaj fenomen fibroze, proliferacija kolagenih vlakana i kolagena u interalveolar septuma (Kryzhanova, 1962 Scherrer et al., 1975) ograničiti stretchability pluća tkiva i stoga zadržavamo mogućnost plućnog disanja.

pluća volumena

Sa starenjem, smanjen kapacitet pluća, broj komponenti se smanjuje: plime volumen, volumen inspiratorni rezerve i izdisajni (Chebotarev et al, 1974, 1979 Lynne-Davies, 1977.). Međutim, to je povećanje obima zaostalog zraka i posebno njegovim dio ukupnog kapaciteta pluća (Schick i dr., 1952- Chebotarev et al., 1974 Prefaut et al., 1977).

Dok je starosti od 20 do 29 godina odnos rezidualnog volumena na ukupan kapacitet pluća je 25%, u dobi od 60-69 godina, on je povećan za 44% u 70-79 godina - do 46% u 80-89 godina - do 49% u 90 godina i stariji - do 52% (Korkushko, Džemaili, 1969).

Za analizu promjena povezanih sa starenjem respiratorni velikog značaja rejting funkcionalni rezidualni kapacitet pluća čine izdisajni volumen rezerve i rezidualnog volumena i karakterizacija količine gasa koja ispunjava alveola i direktno uključen u O2 i razmjenu CO2 između zraka i plućne krv kapilara.

Podaci o funkcionalnim preostalog kapaciteta pluća u starosti su kontradiktorni, on je označen kao pad (Granath et al., 1961) i povećanje (Nishida et al., 1973- Mauderly, 1974). Ako pretpostavimo da u starijih muškaraca je 3440 ml (Greifenstein et al., 1952), a zatim plime volumen jednak 450 ml, od čega je 50-60% stigne do alveola, količina zraka uključeni u zamjenu za gas varira tijekom respiratornog ciklusa 3440-3890 ml.

Odnos alveolarne plime i oseke zvuka na funkcionalni rezidualni kapacitet u ovom slučaju je samo oko 7-8%. Ako uzmemo kao početne vrijednosti volumena funkcionalnog rezidualnog kapaciteta jednak kod osoba starijih od 50 godina u 2280 ml (Granath et al., 1961), ukupna količina zraka koji direktno sudjeluje u zamjenu za gas tokom disanja ciklusa tokom tiho disanje, fluktuirati u drugim opseg - 2280-2730 ml.

U ovom slučaju, odnos alveolarne plime volumen iznosima funkcionalni rezidualni kapacitet ne prelazi 12% - dakle, u prvom i u drugom slučaju to je niža od prosjeka ili mala djeca (Lauer, Kolchinskaya, 1975).

ventilacija

Iz navedenog se vidi da u procesu starenja su nepovoljni uslovi za režim organizam kisika zbog spoljnih respiratornog sistema. Međutim, protiv backdrop bledi starenja organizma i izumiranja svoje funkcije u isto vrijeme razvija kompleks restrukturiranje tijela sa pojavom novih adaptivnih mehanizama, koji su u nekim slučajevima daje dovoljan nivo funkcije u naizgled ozbiljnih strukturnih poremećaja (Frolkis, 1970, 1975).

Iz ovog gledišta zanimljivo je da bez obzira na gore navedeno smanjenje plimni volumena u starosti, u isto vrijeme razvija ubrzano disanje (Burger, 1957- Mauderly, 1974 Chebotarev et al., 1979) dovodi do povećanja ventilacije (Binet, Bour, 1960- Shock, 1962 Mauderly, 1974 Horak et al., 1979).

Believe (Likhnitsky, 1963), koji respiratorni volumen minuta (MOD) može povećati u srednje i starije dobi do 150-200% predviđenih vrijednosti prosječne starosti. Nakon 80 godina, nekoliko plućne ventilacije smanjuje (Hemingway et al., 1956- Nagorno et al., 1963). Mehanizme koji podržavaju povećana ventilacija u starosti, i dalje slabo shvaćena.

Neki značaj u ovom fenomenu može imati hypoxemia u razvoju tijekom starenja. Smanjenje parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi (rO2a) indirektno, kroz karotidne hemoreceptori tele, ima stimulativno dejstvo na centar za disanje.

Promjene u strukturi disajnih puteva, proširenje i povećanje obima traheje i bronha (Ashoff 1937) doprinose povećanju u starosti anatomski respiratorne Dead Space. Osim toga, zbog promjena u uniformnost ventilacije i oštećenog alveolarne odnosa između ventilacije i perfuzije u plućima također povećava fiziološku respiratorni mrtvog prostora, a njegov udio u respiratornom količina (, 1965a- Prefaut et al., 1973 Kolchinska i dr.).

Dakle, ako ljudi 26-39 godina starosti do plime odnos volumen fiziološke Dead Space disanje je 30,55 ± 2,34%, ljudi 62-84 godina, to je porastao na 41,35 ± 1,88% (Seredenko, 1965).

disanje efikasnost

Jedan važan učinak disanje - relativna veličina alveolarne ventilacije, odnosno odnos između alveolarne ventilacije i MORH, jer određuje dio O2 koji je ukupni volumen kisika isporučuje sa ventilacijom alveolarne rezervoar direktno sudjelovati u razmjeni plin ...

Kao rezultat toga, ubrzano disanje u procesu starenja alveolarne ventilacije udio u ukupnom obimu ventilacije se smanjuje, tako da je dob od ukupnog iznosa svjetlosti ulazi u O2 umjesto 65-70%, kao što je prosječna starost u razmjeni plina je uključena samo 51-58% (Likhnitsky, Seredenko 1963-, 1965- Prefaut et al., 1973).

Promjene u proširenje kapaciteta pluća i alveolarne cija ventil u starosti se direktno odražava na iznos O2 ulazi u pluća. Proračuni su pokazali (Lauer, Kolchinskaya, 1966a) da ako ljudsko pluća srednje dobi za 1 kg tjelesne težine ventilacijom 18.4 ml O 2 po 1 minutu, a zatim starac - 20 ml.

Ali, dok je broj O2 ulaska u alveole, potonji mogu biti iste ili nešto manje od prosječne starosti. Sama po sebi, ova činjenica ukazuje na smanjenje efikasnosti eksternih disanja u starosti.

Osim toga, respiratorni efikasnost opada u starosti, kao iu odnosu na potražnju kisika u organizmu, koji pronalazi direktan izraz za povećanje ventilacije O2 ekvivalent. Ako ljudi srednjih godina konzumiraju 100 ml O 2 koristi od 2,5 ± 0,3 l ventilacijom zraka u plućima, onda je 60-69-godišnjaka - od 3,6 ± 0,2 L, a u dobi od 70-79 godina - od 4.0 ± 0.2 litara vazduha (Korkushko , Džemaili, 1969).

U skladu s tim, promjene s dobi i korištenje odnos O2 iz pluća, što je 26-39 godina starosti za 62-84 godina smanjuje na 37.09 ± 1.43 23.99 ± 0.53 ml, odnosno (Seredenko, 1965). Označene smanjenje nakon 70 godina O2 korištenje faktor je prikazan prilikom obračuna ne samo zajedničke, ali i alveolarne ventilacije (Likhnitsky, 1963).

Potrebno je istaći da je pad u efikasnosti disanja u starosti je ne samo zbog povećanja ventilacije, ali i rezultat molekularne, strukturne i funkcionalne promjene u oksidativni metabolizam i smanjenje upit kisika tijelu.

Pažnje je činjenica da je u svojoj starosti plućne ventilacije je "pretjerane", i da se protok krvi se smanjuje s godinama. Smatra se da je stvorena je prosječna starost najpovoljniji za razmjenu plina situaciji kada je odnos između alveolarne ventilacije, minutnog volumena cirkulacije krvi je jednak 0.8-1.0 (Comroe et al., 1961- Likhnitsky, 1963), u starosti, jer je povećan na 1,34 i gore (Likhnitsky, 1963).

Povećana ventilaciju i smanjenje stope korištenje O2 iz pluća izazvati starenje relativno visok pO2 u alveolarni zrak (rO2A), u kombinaciji istovremeno sa smanjenjem pCO2 (Binet, Bour, 1960- Simonson i dr., 1961- Seredenko, 1965). Dakle, ako rO2A u dobi od 20-30 je 96,54 ± 2,88 mm Hg. Art. (128.71 ± 3.83 hPa) u dobi 80-89 - 99,7 ± 4,8 mm Hg. Art. (132.9 ± 6.4 hPa), au 90 godina i stariji - 103,5 ± 3,71 mm Hg. Art. (138.0 ± 4,95 hPa) (Chebotarev et al., 1969).

Uz to, tu su i podaci i odsustvo rO2A promjene u starosti (Greifenstein et al., 1952). Te razlike su vjerojatno zbog razlika u metodama uzorkovanja alveolarne uzoraka zraka i sa različitim dobi ispitanika.

fiziološke hypoxemia

Jedan od najvažnijih pokazatelja sastava unutrašnje sredine organizma promjena, koji kao i svi integrisani senilne promjene respiratorne funkcije, je razvoj tzv starenja u fiziološkim hypoxemia (Seredenko, 1965- Lauer Seredenko, 1975- Korkushko, Ivanov, 1977- Lynne-Davies , 1977).

Tokom starenja O2 zasićenje arterijske krvi od 97,8 ± 0,50% na prosječnu dob od 60-69 godina se svodi na do 90,3 ± 1,33%, i dalje nemaju gotovo nikakve promjene (Chebotarev et al., 1969). Ovi podaci dozvoljeno Dill (Dill et al., 1940) metaforički reći da stari ljudi čak i na ostatak žive kao da na nadmorskoj visini od 1500-2000 metara nadmorske visine.

Razvoj tokom starenja nedostatka kisika organizma, što je uzrokovano različitim njegov značaj i pravac faktora (Sirotinin 1960 Primak, 1961- Chebotarev et al., 1969), promjene u respiratornog sistema i pripadajuće smanjenje nivoa krvi oksigenacija daje jedan od vodećih uloga (Chebotarev et al., 1969, 1974).

Pažnje je činjenica da je Pad starosti pO2 u arterijskoj krvi je neadekvatan relativno visok rO2A. Ovo uzrokuje povećanje u starosti alveolarne-arterijski kisik gradijent - Apo2 (A-a). Prema modernim konceptima, prosječna starost ljudi u stanju mirovanja, ovaj gradijent je u rasponu od 5-12 mm Hg. Art. (7-16 hPa) (Backlund, Tammivaara-Hiltv, 1972).

Međutim, u dobi od 40-66 godina, povećan je za 16,7 + 4,8 mm Hg. Art. (22.3 hPa) (Raine, Bishop, 1963), te u 62-84 godina - na 24,4 ± 2,4 mm Hg. Art. (32,5 hPa) (Kolchinskaya et al., 1965a, 1965b). Pitanje uzroka starosti i povećanja arterijskog hypoxemia Apo2 (A-a) u vezi sa mogućim sudjelovanje nije dovoljno jasan u tome što je broj mehanizama.

Navodno, igra važnu ulogu krši starosti uniformi distribucije inhaliranjem zraka u pluća (Chebotarev, Korkushko, 1975- Hart et al., 1978). Dokazano je da ljudi 30-39 godina, dok je miješanje zraka u plućima je 2,8 + 0,16 min, 40-49 je povećana na 3,3 ± 0,17 min, 50-59 - na 4,1 ± 0,15 min, 60-69 - do 5,0 ± 0,35 min, 70-79 godina - na 5,8 ± 0,45 min, 80-89 godina - na 6,1 ± 0,32 min (Chebotarev et al, 1969- Korkushko, Ivanov, 1977.).

S godinama se povećava vrijeme potrebno za maksimalnu krvi O2 zasićenje atmosferski kisik (Chebotarev et al., 1969- Chebotarev Korkushko, 1975). Poremećaji uniformnost ventilacije i posebno između discoordination alveolarne ventilacije i plućne protok krvi se smatra najvažnijim uzrok prirodnih senilne arterijske hypoxemia, i postojanje veće od prosječne starosti pO2 (A-a) (Harris et al., 1974 Scherrer, 1975- West , 1975- Korkushko, Ivanov, 1977).

Nesumnjivo vrijednost kao povezanih sa starenjem promene koje se dešavaju na nivou barijera pluća klima krvi, gubitak O2 difuzije u plućne kapilarne krvi u srednje i starije dobi (Robin, McHardy 1963-, 1973- Scherrer, 1975- Korkushko, Ivanov, 1977).

Još uvijek nije jasno ulogu venske manevarskih plućne vaskularne anastomoza u stablu arterijske u pogoršanje oksigenacije krvi u starosti, iako je ovaj faktor daje određenu vrijednost, kako bi se objasniti veći od prosjeka nozraste, ApO2 (A-a) (Harris et al. , 1974- West, 1975).

Udio u društvenim mrežama:

Povezani