Starenje kardiovaskularnog sistema. kontraktilnost miokarda

Video: distrofija. Tretman mišićne distrofije, infarkt, oči, jetra folk pravni lijekovi (Kijev): 383-19-20

kontraktilnost miokarda

Progressive miokarda skleroza, fokalne atrofija mišića vlakana sa znakovima proteina lipoid distrofija, alopecija hipertrofije mišićnih vlakana, dilatacija srca - glavna morfološka znakove senilne srca.

Jedan od glavnih uzroka degenerativnih i atrofične promjene miokarda u starenja - kršenje procesa energije, razvoj hipoksije.

Sa starenjem, intenzitet smanjuje disanje tkiva infarkt , varira konjugacija oksidacije i fosforilacije smanjuje broj mitohondrija, njihova degradacija javlja nepravilno mijenja aktivnost pojedinih jedinica respiratornog lanca pada sadržaj glikogena, mliječne povećava koncentracija kiseline, intenzitet glikolize se aktivira, smanjuje količinu ATP i CP Falls aktivnost kreatin fosfokinaze (CPK).

Poznato je da kontraktilnost miokarda je pod kontrolom različitih mehanizama, najvažnije od kojih - mehanizam Frank-Starling i direktnim inotropizm, koja je usko povezana sa adrenergičke efekte na srce. U isto vrijeme je pokazalo da s godinama mehanizam Starling znatno pati.

To je zbog smanjenja elastičnosti mišićne vlakana kao takav, sa sve većim maloelastichnoy vezivnog tkiva, uz pojavu hipertrofije i atrofične promjene pojedinih mišićnih vlakana, kao i promjene u rasponu od actomyosin kompleksa.

Treba napomenuti svojstva i ometanje infarkta kontraktilnih proteina actomyosin kompleksa promjene. Bing (Bing, 1965) smatra da je starenje srce postepeno gubi svoju sposobnost da prenese energiju u mehanički rad, što je rezultiralo u njegovom formiranju.

Autor je utvrdila pad contractile actomyosin vlakana starih ljudi. Osim to napomenuti da je iznos od miofibrilarne proteina smanjuje sa godinama. Nesumnjivo, sve ove promjene mogu dovesti do funkcionalno oštećenje miokarda.

Dock (Dock, 1956), kao jedan od uzroka miokarda poremećaja kontraktilnosti u starosti utvrdi povredu mineralnih metabolizam, posebno prekomjerne akumulacije iona Na +. Prema Burger (Burger, 1960), sa starošću srčanog mišića smanjuje sadržaj vode u K + i Ca2 +. Michel (Michel, 1964) pokazuje da su promjene u kemijskoj sredini (transmineralizatsiya, smanjenje energije bogate fosfata) nastavlja se paralelno s ograničenjem kontraktilnost miokarda, to kompenzacijske funkcije.

Dokazano je da se s godinama intracelularne Na + ion se povećava, a K + ion sadržaj smanjuje. AP faza repolarozacije istovremeno produžava. Poznato je da depolarizacija talas razmnožavanje kroz vanjski membrane mišićnih ćelija, i T-snima cjevaste sistema i prodire elemenata sarkoplazmatskog retikulum (AB), što uzrokuje oslobađanje kalcija iz rezervoara PRL.

Kalcij "volej" dovodi do povećanja koncentracije Ca2 + ion u sarcoplasm, pri čemu Ca2 + ion ulazi u miofibrila, tu je povezana sa Ca2 + - reaktivnog proteina troponina. Zbog eliminirati represije javlja tropomiozinovoy interakcije aktin i miozin, t. E. smanjenje.

Izbijanja naknadne opuštanje određuje po stopi od Ca2 + ion preokrenuti transporta u PRL, koja se obavlja prijevoz Ga-Mg-zavisne ATPaze sistema i zahtijeva određenu potrošnju energije. Mijenjanje stavova K + / Na + može imati utjecaj na stanje natrij-kalij pumpe.

Može se pretpostaviti da je rezultat promjene u odnosima K + / Na + i poremećaja u kalcij pumpa značajno mogu poremetiti kontraktilnost miokarda i srčanog dijastolički opuštanje u starosti.

Osim toga, u starim životinjama pokazala promjene u PRL - zadebljanje i otvrdnuće sistema T karaltsev, smanjujući svoju specifičnu težinu u ćeliji, što je porast u kontakt između sarcolemma i mjehurići u PRL, koji je poznat za pružanje optimalne brzine izlazak i ulazak Ca2 + ion u PRL. Pod tim uvjetima se krše optimalne mogućnosti za sistole i dijastole, posebno na funkcionalne napona.

Kao što znate, sinhronizacija aktivnosti pojedinačnih mišićnih ćelija je ključno osigurati kontraktilne sposobnosti srca. To je u velikoj mjeri zavisi od stanja interkalatnom diskova, t. E. tačka kontakta pojedinačnih miokarda ćelija. U isto vrijeme, u eksperimentu o dobi životinja (. Frolkis et al, 1977b) za primjenu opterećenje otkrije različita širenja ove diskove - 3-4 puta veći u therebetween daljini.

To uzrokuje poteškoće u vođenju pobude između pojedinih ćelija sinhronizacije kontrakcije i istezanja sistole smanjenje kontraktilnost. Međutim, odvojena procesa sinkronizacije smanjiti infarkta vlakana ovisi adrenergičkih utjecaj. Stoga, posmatrani slabljenja adrenergičkih efekte na srce u starosti (Verhratsky, Shevchuk 1963- 1979) mogu pogoršati kršenje inotropni mehanizama, kao i stopa sinhronizaciju infarkta vlakana.

Osim toga, efekt smanjuje sa starosti direktan inotropni efekat simpatičkog nervnog sistema na miokarda. Sve to ograničava mobilizaciju energetskih procesa i doprinosi razvoju zatajenja srca povećanjem opterećenja na srce.

Na smanjenje sa godinama kontraktilnost miokarda, čak iu uvjetima ostatak brojnih podataka dobivenih u istraživanju aktivnosti srca kroz razne tehnike (analiza srčanog faze ciklusa strukture, ballistocardiography, EKG, rheocardiography, ehokardiografija i dr.).

Smanjenje kontraktilnost miokarda vrlo jasno otkrivena kod starijih osoba u uvjetima intenzivne aktivnosti. Pod utjecajem funkcionalnih opterećenja (mišićne aktivnosti, epinefrin, itd) U starijih osoba je često Energodynamic miokarda insuficijencije.

Smanjenje sa godinama kontraktilnost miokarda rtrazhaet kao stopa volumetrijsko i linearno oslobađanje, početna stopa rasta intraventrikularnih pritisak, čija veličina prirodno opada sa dobi (Korkushko, 1971- Turner, 1977).

U starijih ljudi smanjuje srčani rad (Turner, 1977- Strandell, 1976). Iz prikazane u tabeli. 27 podaci pokazuju da je kod starijih životinja različitih vrsta u odnosu na mlađe smanjio maksimalnu stopu rasta od intraventrikularnih pritisak, maksimalna brzina skraćivanja miokarda vlakna, indeks kontraktilnost, intenzitet funkcioniše miokarda strukture.

Faza struktura srčanog ciklusa

Kako starimo, promjene i faze struktura srca. Prema Korkushko (1971) i Turner (1977), kod starijih ljudi poštovati produženje elektromehaničkih sistole lijeve komore srca, uglavnom zbog povećanja stresa periodima.

Takva shear smjera ovisi o povećanju izometrijske fazi kontrakcije (faza rasta intraventrikularnih pritisak), uz smanjenje faza asinkroni (transformacija) s godinama se nije značajno mijenjati. To se posebno jasno vidi iz faze obračuna vnutrisistolicheskogo indeks izometričke kontrakcije.

period izbjeglištva u ljudi u dobi od 60 godina se često skraćen, da treba uložiti kontingenta na smanjenje minutnog volumena, obično posmatrano u ovim godinama. U isto vrijeme otkriva naglog porasta u fazi izbacivanja krvi i skraćivanje faze sporog protjerivanja.

Takva faza preraspodjela strukture - izduženje brzom izbacivanja, može biti povezana sa smanjenjem kontraktilnost miokarda u prisustvu povećane periferne vaskularne rezistencije. faza istezanje brzog izbacivanja i skraćivanje također podržava sporo i registraciju rheogram i elektrokimogrammy sa aorte i njenih luka.

Proračun perioda egzila na period stresa (Blyumbergera koeficijent) ukazuje na to da je rad direktno na izbacivanje krvi iz leve komore u toku sistole, potrebno je više stresa infarkta i proizvodi za duži period.

Mora se pretpostaviti da je proširenje i električnih i mehaničkih sistole srca je najpovoljnije restrukturiranja srca, koja pruža specifičan hemodinamskih uslovima.

Godine preuređivanje je takođe predmet i dijastolički period srčanog ciklusa - odobravaju period izometričke opuštanje i brzo fazi punjenja u relativnom skraćenje ukupnog vremena za punjenje.

peripheric cirkulaciju

U velikom arterijskog stabla razvijaju tokom starenja sklerotične pečat intime unutrašnje ljuske, atrofija mišićna sloja, smanjenje elastičnosti. Prema Haris (Harris, 1978), elastičnost velikih arterija u osoba starijih od 70 godina se smanjuje za pola u odnosu na koje od 20 godina starosti.

Podložna značajnim restrukturiranja i venskih sudova. Međutim, promjene u venama su mnogo manje izražena nego u arterijama (Davydovskij, 1966). Prema Burger (Burger, 1960), fiziološki stvrdnjavanje arterija se svodi na periferiji.

Međutim, drugi uvjeti jednaki promjene u vaskularnom sistemu izraženija u donjim ekstremitetima nego na gornjem. U ovom slučaju, na desnoj ruci su promjene značajnije nego na lijevoj strani (Hevelke, 1955). Gubitak elastičnosti arterijske sudova o čemu svjedoče brojni podaci, koji se odnose na proučavanje brzine pulsnog vala.

Napominje se da se sa povećanjem starosti postoji redovna ubrzanje pulsnog talasa velikih krvnih sudova (Korkushko, 1868b- Turner, 1977- Sawicki, Burger 1974, 1960- Harris, 1978). Povećanje brzine pulsnog vala krvnih sudova sa godinama postoji veći stepen vaskularne elastične tipa - aorte (SE), au šestom decenije počinje, ova brojka mora prevladati nad brzinom impulsa talasa kroz sudove mišićne tip (pogledajte), koji pronalazi svoj odraz u smanjenju odnos SM / sE.

S godinama i opće povećana elastični otpor (E0) arterijskog sistema. Kao što je poznato, zbog elastičnosti aorte, arterije značajan dio kinetičke energije pretvara u toku sistole u potencijalna energija protezala zidova posude, omogućavajući krvi pretvori u kontinuirani tok diskontinuitetnih.

Dakle, dovoljno elastičnost plovila omogućava distribuciju energije oslobođena u srcu, za cijeli period svoje djelatnosti, a time i stvorili najpovoljnije uvjete za rad srca. Međutim, s godinama, ovi uvjeti znatno variraju. Na prvom mjestu, kao i da u većoj mjeri varirati veliki arterijski sudova sistemsku cirkulaciju, posebno aorte, i to samo u starijoj dobi smanjuje elastičnost plućne arterije, svoje velike stabljike.

Kao što je već gore navedeno, kao rezultat gubitak elastičnosti velikih arterijskih stabala veliki procenat energije troše da savlada otpor srce sprečavanje odliva krvi, i da se poveća pritisak u aorti. Drugim riječima, aktivnost srca sa godinama postaje sve manje ekonomičan.

To potvrđuju sljedeće činjenice (Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). Stariji i starije u odnosu na mlađe osobe, povećana potrošnja energije leve komore srca. Ovaj indikator za grupu ljudi u dobi 20-40 godina je 11,7 ± 0,17 W za sedme decenije - 14.1 ± 0.26, za deseti - 15,3 ± 0,57 W (p < 0.01).

Napominje se da je povećanje potrošnje energije leve komore potrebno da se izvrši najmanje produktivni dio srca - da savlada otpor vaskularnog sistema. To karakteriše odnos ukupne pozicije elastične otpornosti arterijskog sistema (E0) u ukupnom periferni vaskularni otpor (W). S godinama, odnos E0 / W redovno raste, u prosjeku za 20-40 0,075 ± 0,65, za sedme decenije - 0.77 ± 0.06, za osmi - 0,86 ± 0,05, za deveti - 0,93 ± 0,04, deseti - 1.09 ± 0,075 .

Uz povećan arterijske krutosti, gubitak elastičnosti dođe do povećanja elastične krvnih sudova, posebno aorte, što u određenoj mjeri kompenzira svoju funkciju.

Međutim, treba naglasiti da je takav mehanizam je inherentno pasivni i povezana je sa produženog izlaganja na udarni volumen na zidu aorte koja je izgubila svoju elastičnost. Međutim, u kasnijim povećanjem život nije paralelno sa smanjenjem elastičnosti, a samim tim i funkcija elastične rezervoara je slomljena.

Ovaj zaključak je važeća, ne samo u odnosu na aorte, ali plućne arterije. Osim toga, gubitak elastičnosti velikih arterijskih sudova krše adaptivni kapaciteta malih i velikih cirkulaciju naglim i značajan preopterećenja.

S dobi, povećan ukupni periferni vaskularni otpor i kod ljudi i kod životinja različitih vrsta (tabela. 27). Osim toga, ove promjene su povezane ne samo sa funkcionalnim promjenama (kao odgovor na smanjenje minutnog volumena), ali i organski u vezi sa sklerozacija, smanjenje lumena malih perifernih arterija.

Dakle, progresivno smanjenje lumena malih perifernih arterija, s jedne strane, smanjuje dotok krvi i, s druge strane, izaziva povećanje perifernog vaskularnog otpora. Treba napomenuti da je za istu vrstu promjene ukupnog perifernog vaskularnog otpora skriva različite regionalne topografije smjene ton.

Udio u društvenim mrežama:

Povezani