Pobude miokarda. Kontraktilnost miokarda. Konjugacija miokarda pobude i kontrakcije.

Video: Stick doyan / PFA

Inicijator infarkta kontrakcije, kao u skeletnim mišićima, akcioni potencijal propagira po površini membrane kardiomiocita. Površina membrane invaginacija čini miokarda vlakna, tzv poprečnih tubulima (T-sistema), Koja se dodiruju uzdužne cijevi (tenkova) Sarkoplazmatskog retikulum-Coolum koji su intracelularne kalcija spremnik (Sl. 9.10). Infarkt sarkoplazmatskog retikulum izrazio u manjoj mjeri nego u skeletnim mišićima. Često, poprečne T-cijev ne graničiti dva uzdužna kanala, a jedan (sistem diads, trijade, a ne, kao u skeletnih mišića). Smatra se da akcionog potencijala propagira na površinu membrane duž kardiomiocita T-kanalića u unutrašnjosti vlakana i izaziva depolarizacija rezervoar sarkoplazmatskog retikuluma, dovelo do oslobađanja jona kalcijuma iz rezervoara.

Video: uzbude Tipično kardiomiocitima. normalno Physiology

Sljedeći korak elektromehanički spojnica To je raseljavanje jona kalcijuma u kontraktilnih protofibrils. Kontraktilnih sistema srca predstavljeni kontraktilnih proteina - aktin i miozin, i modulatornu proteina - tropomyosin i troponina. Miozin molekule formiraju debele vlakna u sarkomera, molekula aktinA-Slim nit. U stanju dijastole tankih aktina vlakno se sastoji od njegovih krajeva u jaz između debelih i kraće-miozitis nove teme. Na debelim miozin niti uređen poprečnih mostova koji sadrži ATP i aktin vlakna - modulatornu proteina - tropomyosin i troponina. Ovi proteini čine jedinstven kompleks, koji blokira aktivno stranicama aktin, miozin dizajniran da veže i poticati njegovo ATPaze aktivnost.

smanjenje vlakna infarkt Počinje sa vezivanje troponina pušten iz sarkoplazmičnom retikuluma kalcija mezhfibrillyarnoe u svemiru. vezivanje kalcijuma izaziva konformacione promjenu troponina-tropomiozi novi kompleks. Kao rezultat toga, aktivna mesta se otvaraju i interakciju aktina i miozin vlakana. Tako miozin ATPaze aktivnost podstiče mostova ATP razgradnje nastaje i oslobođena energija se koristi da klizi vlakana u odnosu na drugog, što je dovelo do smanjenja miofibrila. U nedostatku jona kalcijuma sprečava stvaranje troponina actomyosin Th složen i povećana aktivnost miozin ATPaze. Morfoloških i funkcionalnih karakteristika miokarda pokazuju blisku vezu između intraceluarnih kalcijuma i intracelularne okoliš. S obzirom da je prodavnica kalcijuma u intraceluarnih male, velike važnosti je ulazak kalcija u ćeliju tokom stvaranja akcionog potencijala (vidi. Sl. 9.10). Akcionog potencijala i kontrakcije miokarda u isto vrijeme. unos kalcija iz vanjskog okruženja u ćeliju stvara uslove za regulaciju infarkta kontraktilne sile. Većina kalcija ulaska u ćeliju, očigledno, dodaje svoje rezerve u rezervoarima Sarko-retikulum, omogućavajući naknadne redukcije.

uklanjanje kalcija prostora dovodi do ćelijski razdvajanje pobude procesi i infarkt kontrakcije. Akcioni potencijali su snimljene u isto vrijeme gotovo nepromijenjen, ali kontrakcije miokarda nastaje. Supstance koje blokiraju ulazak kalcija u akciji potencijal generacije izazvati sličan efekt. Supstanci koje inhibiraju kalcija struje, smanjiti trajanje faze platoa zgrade i smanjiti miokarda sposobnost za sklapanje ugovora. Povećanjem sadržaja kalcijuma u ekstracelularne mediju, i kada se daje povećanje agenti ovog jona ulaz u ćeliju, povećava snagu srčanog kontrakcije. Dakle, akcioni potencijal igra ulogu okidača, uzrokujući oslobađanje kalcija iz rezervoara sarkoplaz-čki retikulum regulira kontraktilnost srca i obnavlja zalihe kalcija u intraceluarnih.