Multiunitarnyh depolarizacije glatkih mišića. Uticaj faktora lokalnog tkiva i hormona na glatke mišiće

Pobude visceralne glatkih mišića u svom potezu. Kada dovoljno visceralni istezanja (unitarna) glatkih mišića obično generira spontana akcija potencijala. Oni su rezultat kombinacije: (1) normalno sporo talas potentsialov- (2) smanjenje ukupne negativnost potencijala membrane u vezi sa sopstvenom istezanja. Ovo omogućava da se zid creva sa prekomjerne napetosti je automatski i ritmički da se smanjuju. Na primjer, kada se crijeva puna, lokalna automatsko smanjenje često izazivaju peristaltiku talasi koji se kreću sadržaj crijeva je obično gužva u pravcu anusa.

glatko glatkih mišića multiunitarnyh vlakana (Npr, iris oka mišića ili mišića podizanje kose) normalno uglavnom smanjen odgovor na živac stimulanse. U nekim multiunitarnyh glatkih mišića nervne završetke luče acetilkolina, dok su drugi - norepinefrina. U oba slučaja, posrednik uzrokuje depolarizacije membrane glatkih mišićnih vlakana, a to dovodi do njihovog smanjenja. Akcionih potencijala obično ne razvijaju u vezi sa činjenicom da ova vlakna su premali za generiranje akcioni potencijal. (Za pojavu samoprenosiva akcionog potencijala visceralne (unitarnu) glatkih mišića moraju istovremeno depolarizova 30-40 glatkih mišićnih vlakana.) Međutim, glatkih mišićnih ćelija u malim i bez lokalnog depolarizacija akcionog potencijala (naziva sinaptičke potencijal) zbog djelovanja neurotransmiter, samo po sebi se proteže electrotonically tokom vlakana, što je dovoljno za mišićne kontrakcije.

vjerojatno pola glatkih mišićne kontrakcije je pokrenut stimulativnih faktora djeluje direktno na glatke mišiće kontraktilnom aparat bez akcionih potencijala. Često uključuje dvije vrste poticaja, efekat koji nije povezan sa neurološkim efektima, ili razvoj akcionih potencijala, i to:

(1) lokalnog tkiva kemijskih faktora;
(2) razne hormone.

Reakcija glatkih mišića akcija lokalnog tkiva kemijskih faktora. Ovaj članak govori o smanjenju arteriola, precapillary sfinktera i metarteriol. Najmanji od ovih brodova imaju mali ili nikakav dovod živac. Međutim, vrlo glatkih mišića kontraktilnost, brz odgovor na promjene u lokalnoj kemijske okruženju okolnih intersticijske tekućine.

Normalno, u mirovanju Mnogi od tih malih krvnih sudova i dalje sužen. Ali, kada je potrebno dodatno protok krvi u tkiva, mnogi faktori mogu oslabiti vaskularnog zida, doprinosi povećanju protoka krvi. Toliko moćan lokalni sistem regulatorne povratne regulira protok krvi kroz područje lokalnog tkiva. Pored toga, navodi niz konkretnih regulatornih faktora uzrokuju širenje krvnih sudova (vazodilatacije).

1. Nedostatak kisika u tkivima, što uzrokuje opuštanje glatkih mišića.
2. Višak ugljičnog dioksida.
3. Povećanje koncentracije jona vodonika.

adenozin, Mliječne kiseline, povećanje količine kalija iona, smanjenje koncentracije jona kalcijuma i povećanje tjelesne temperature može izazvati lokalne vazodilatacije.

Uticaj hormona na kontrakcije glatkih mišića. Većina hormona kruži u krvi utiču na kontraktilne aktivnost glatkih mišića u određenoj mjeri, a neke od njih imaju jak utjecaj. Najvažniji uključuju norepinefrin, acetilkolina, angiotenzin, endotelina, vazopresin, oksitocin, serotonin, i histamin.

hormon To uzrokuje kontrakciju glatkih mišića ako je membrana mišićnih ćelija sastoji ekscitatornog receptore pod kontrolom odgovarajućih hormona. Nasuprot tome, hormon uzrokuje kočenje kada kočnica membrana sadrži receptore za ovaj hormon.

Mehanizmi pobude ili inhibicije glatkih mišića pod uticajem hormona ili faktora lokalnog tkiva.

Neki od hormonskih receptora glatkih mišićnih vlakana u dijafragma je otvoren, natrij ili kalcij jonske kanale i depolarize membrane kao i nakon nervna stimulacija. Ponekad je rezultiralo u razvojni potencijal akcije ili, ako je akcioni potencijali su već nastali, može povećati impuls aktivnost. U drugim slučajevima, depolarizacija javlja bez razvoja akcionih potencijala omogućuje kalcij iona da uđe u ćeliju, pomažući da se smanji.

Naprotiv, kočenje To se događa kada hormona (ili neki drugi faktor tkiva) zatvara natrija ili kalcija kanala sprečava ulaz u ćeliju i Na + ionima Ca. Kočenje takođe dolazi ukoliko otvoren normalno zatvoren kalij kanala, što omogućava pozitivno kalij iona difuzne iz ćelije. Oba ova akcija povećati stupanj negativnosti u mišićne ćelije, uzrokujući stanje koje se naziva hiperpolarizaci-, koji snažno inhibira kontrakcije mišića.

Ponekad kontrakcije glatkih mišića ili kočenja na inicijativu hormona bez direktnog ikakvih promjena membranskog potencijala. U ovim slučajevima, hormon može aktivirati membrane receptora koji ne otkriva ni jonski kanal već izaziva unutrašnje promjene u mišićnih vlakana, na primjer izlučivanje kalcijuma jona iz intracelularne sarkoplazmaticna kalcijuma retikuluma- onda izaziva kontrakcije.

Kako bi smanjili kočenja drugih poznatih mehanizama receptora koje aktiviraju adenilat ciklaze ili gvanilat ciklaze enzima u stanične membrane. Uronjen u ćeliju dijelova receptora konjugata s ovih enzima, a njihova aktivacija uzrokuje formiranje cikličnog adenozin monofosfat (cAMP) ili ciklički guanozin monofosfat (cGMP) - tzv drugog glasnika. cAMP i cGMP mnogi efekti, od kojih je promjena u stepenu fosforilaciju određenih enzima, posredno inhibira kontrakcije. Aktivira pumpa, koji uklanja jona kalcijuma iz sarkoplazmičnom retikuluma sarkoplazmaticna u, i membrane pumpe ćelije, uklanjanje najviše kalcija iz Kletki smanjuje koncentracija jona kalcijuma u sarcoplasm, inhibira smanjenje.

Odgovor glatkih mišića o uticaju raznih hormona, neurotransmitera ili druge tvari je vrlo raznolik. U nekim slučajevima, jedna te ista supstanca može da izazove ili kontrakcije ili opuštanje glatkih mišića u različitim lokacijama. Na primjer, norepinefrin inhibira kontrakcije glatke muskulature crijeva, ali stimulira kontrakciju glatkih mišića krvnih sudova.