Akutno zatajenje bubrega u nedonoščadi: simptomi, znakovi, liječenje, uzroci

Anatomski razvoj bubrega Završava za oko 35 tjedna trudnoće (2100-2500 težine, dužine 46-49 cm) formiranje oko 1 mil. Nefrona. Proces sazrijevanja nastaje centrifuge. Nefrona prevremeno i lbw djeca su heterogene strukture i funkcije. Nefrona unutrašnjeg sloja korteksa i medule mogu patiti prije nego što će nefrona čine vanjski sloj kore.

u opstrukcija uretre ili ureterima stepen bubrežne displazije korelira dobro sa vremenom opstrukcije. Opstrukcija koja se razvila u drugoj polovini trudnoće, može uzrokovati hidronefroza i vezikoureteralni refluks bez istovremene bubrežne displazije.

Fiziološke funkcije bubrega - visoka bubrežne vaskularne rezistencije na niskim krvnog pritiska. fetalni bubreg dobija samo 2-4% od minutnog volumena, nakon rođenja - 5-18%. Stoga, kapi krvni pritisak vrlo brzo utjecati na bubrežnu funkciju. Kada za snižavanje krvnog pritiska mehanizmi aktiviraju autoregulacija bubrega kovrotoka. U kritično bolestan nedonoščadi smanjena efikasnost ovog mehanizma. Regulaciju bubrega protok krvi ovisi o interakciji različitih hormonskih sistema (renin-angiotenzin-arginin vazopresin, atrijalne natriuretični peptida, prostaglandini, endotelina, kateholamina).

Bubrežne funkcije:

Normalnog nivoa klirens kreatinina. Za usporedbu, zdravu klirens porno kreatinina je oko 100 ml / min / 1,73 m² površini tijela.

Normalno urina:

• Zdrava novorođenče: 0,5 ml / kg / h tokom prvih dana života u sljedećim 2-3 ml / kg / h.
• Prijevremeni (28-35 tjedna gestacije) u toku prvih 6 nedelja - 4,6 ml / kg / h.
• 20-25% prevremeno i termin luče oko 20 ml urina odmah nakon rođenja, 92% - u prvih 24 sata, preostalih 7% -. 48 sati djeca primaju infuziju treba urinira u roku od 6 sati od početka infuzije.

Definicije akutnog zatajenja bubrega u nedonoščadi

Oligurija: diureza manja od 1 ml / kg / h.

Anurija: nedostatak urina.

Insuficijencije bubrega: kreatinin nivo >1,5 mg / dl ili dobitak > 0,3 mg / dl / dan.

Izostenuricheskaya insuficijencije bubrega: kreatinina porastu, uprkos normalna količina urina.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega u nedonoščadi

U većini slučajeva (85%) od OPN u neonatalnom periodu zbog prerenalni razloga - sistemski hipovolemija (šok CDF srce i velike posude), akutna hipoksija (gušenje, RDS), hiperkapnije, hipotermija. U 12% slučajeva ove bubrega uzroci: tromboza arterija i bubrega vene, motor s unutrašnjim sagorijevanjem, HUS, intrarenalne opstrukcija (urata nefropatija, hemo- i mioglobulinemiya, bubrežna displazija, intrauterina infekcija, pijelonefritis). By postrenal (3%) su: WRT urinarnog sistema (ureteroceles, posterior uretre ventila, bilateralna stenoza pielouretralnogo segment i dr.), Ekstrarenalno kompresije (teratoma i drugih tumora). U prvim danima i nedeljama života dominiraju akutno zatajenje bubrega, što komplikuje tok ozbiljne neonatalne asfiksije, RDS, septikemija, distribuirati intravaskularne koagulacije, tromboza bubrežnih vena i arterija. Od kraja 2. nedelje glavnu ulogu igra bilateralne bolesti bubrega (policistični displazije, hidronefroza, i dr.) I pijelonefritis.

Akutna prerenalni PN (= Nedostatak u protoku krvi kroz bubrege, oko 70% slučajeva):

• Hipotenzija, hipovolemija, dehidracija, sepse.
• Gušenje, RDS, gaperkapniya, acidoza.
• Srčana insuficijencija, aorte koarktacijom, PDA, uporni plućne hipertenzije.
• Policitemija (Ht> 65%).
• Droga (npr indometacin).
• Droge koje je majka tijekom trudnoće (ACE inhibitori).

Akutno zatajenje PN:

• Gušenje (nedostatak kisika), akutne tubularne nekroze (4-70% od prerenalni ARF bubrega ARF).
• Potrošnja koagulopatije.
• Tromboza renalnih sudova (vena i arterija).
• Urosepsa.

Kongenitalna zatajenje bubrega (10-30%):

Aplazija / bubrega displazija:

• Izolovanog (npr sindrom "šljive" stomak. Prune-trbuh)
• Kompleks malformacije (npr Fraser sindrom. VACTERL, Potter sekvenca)

Policističnih bubrega degeneracije (npr autosomno recesivna).

Kongenitalna postrenal PN (7%): opstruktivna i / ili bolesti bubrega refluks sa bubrežnim displazija (npr uretre ventila).

Za akutno zatajenje bubrega u nedonoščadi

Tokom ciklične prenapona. Razlikovati šok (u trajanju od nekoliko sati ili dana), oligoanuricheskuyu korak i oporavak korak diureze (ili poliuricheskuyu). Makroskopski bubrega bez obzira na fazu izgledaju isto: uvećani, otečene, edematozna, vlaknastih kapsula ukloniti lako. Mikroskopski: u početnoj fazi degenerativnih promjena poštovati kanalića velike podjele u njihovim lumen - cilindre i povremeni kristala mioglobin izrazio poremećaj krvi i limfe, intersticijski edem, hiperemija neujednačen glomerula. Zatim razviti apikalni, manje ukupno (nekrotičnog nefroza) Nekroza epitela zamršene kanalića izrazio nefrogidroz šupljine proširenje glomerularne kapsula koje je ispunjena Mesh transudat, pojačani poremećaja cirkulacije, broj infiltrata u povećava strome. U fazi oporavka diureze poštovati reparativne promjene u tubulima. Može se javiti osmotski nefroza, što je uzrokovano uvođenjem undosed tečnosti. Ishod ovisi o uzroku i obim oštećenja bubrega.

Hemolitički uremic sindrom (HUS) (Gasser sindrom) odlikuje hemolitička anemija, trombocitopenija, i mikroangiopatije prenapona. HUS klasifikacija se temelji na kliničke, etiološki i morfoloških karakteristika. Kod male djece, ovo je jedan od najčešćih uzroka akutnog zatajenja bubrega. heterogena sindrom, postoje nasljedne i stečene forme, možda uz nasljedne predispozicije. Nasljedne oblike uključuju autosomno dominantno i autosomno recesivno vrste i često završavaju sa CRF. Opisao porodičnih slučajeva.

Bolest se podijeliti u dvije velike grupe:

1. tipično, proljev povezan (D +) HUS obično epidemija;
2. atipične (D-) HUS se sastoji od drugih kao naslijedila i stečenih forme.

Za tipičan (D +) HUS karakterizira prodromalni period krvavih proliva. Sada je utvrđeno da je najvažnija uloga igra verotoksinprodutsiruyuschaya E. coli (linija 0157: H7) u etiologiji bolesti. Ovo coli - čest uzrok hemoragičnog kolitisa, pre HUS. Ponekad HUS komplikovano gastrointestinalne infekcije uzrokovane Shigella (Shigella dysenteriae) ili drugih mikroorganizama. Oliguric ili manje poliuricheskaya obliku OPN razviti nekoliko dana nakon što je bol u trbuhu, povraćanje i proljev, često krvav. Atipične (D-) HUS mogu pratiti pneumokokne infekcije ili biti porodica. Dijareja je odsutan. Recidive HUS nisu karakteristika tipičnih oblika i posmatrati sa atipičnim (D-) obliku. HUS oštećenje endotela izazvane toksinima Escherichia coli i Shigella sa intravaskularne agregacije trombocita i fibrina taloženje. Odlikuje se lezije glomerula, kortikalna nekroza nisu tipične, a za (D-) HUS prevladava šteta arteriola intime proliferacije i microthrombi, ali te i druge promjene posmatrati u oba oblika.

Grubo: bubrezi povećana u akutnoj fazi, zagušena s petehijalna krvarenja ili veća. U zavisnosti od težine bolesti u parenhimu mogu biti male i velike žućkaste nekrotično žarišta. Povremeno otkrivena difuzne kortikalne nekroze. Bolesnika koji su primali više dijalizu sesija, bubrega može biti blijedo smeđe. U subakutni i kronični oblici zabilježene u preživjelih nakon hemodijalize, bubrezi imaju normalan ili smanjen dimenzija, sa ožiljke, pa čak i kalcifikacije nekrotičnog žarišta, granule površinu i priraslica između kapsule i parenhima. Mikroskopski karakteristika HUS promjene su otkrivene u glomerularne kapilare, arteriola i malih arterija. Promjene u tubulima, intersticijski edem i upala - sekundarni fenomen. Glomerularne patologije varira od bubrega na bubreg i iz glomerula u glomerula i ovisi o težini bolesti i svoje. U blagim slučajevima, glomerula, CM može izgledati normalno ili blago punokrvni, ali je moguće otkriti specifične promjene u obliku dvostrukog zida kapilara po elektronskim mikroskopom. U težim slučajevima se uočavaju u glomerula otoka i distrofije promjene u endotela, razdvajanje ( "udvostručenje") od zida kapilara, fragmentirana crvena krvna zrnca, krvne ugruške (fibrin, hijalina, trombocita, eritrocita i mješoviti) i fibrin niti u lumen kapilara, i označena sa ucrtanim engorgement diapedetic krvarenja (zove paraliza ili glomerularne infarkt), vaskularni kolaps i skupljanja petlje proširenje Bowman je prostor, ponekad formiranje polumeseci. Udvostručenje zida kapilara najbolje se vidi po Schick reakcije. Osim toga glomerularne kapilara zidovi pati mesangium gdje u blagim slučajevima umjerenog proliferacije mezangiotsitov vidljiva i kod teških - mezangiolizis i akumulacija fibrina. Kasnije promjene su otkrivene 2-6 tjedna nakon početka bolesti karakteriše smanjenje u iznosu ili nestanka ugrušaka, fokalne segmentalne proliferativna mezangijalne priraslice da se formira između vaskularnih kriške. Sa produženim tok razvoja i hyalinosis skleroze glomerula, mezangijalne interpozicije i menja tip mesangioproliferative GN. U malim brodovima, arteriola i označenim proliferacije, edem, endotelne distrofije promjene, fibrinoidne nekroze zid ugrušaka u istu strukturu kao u glomerula, masti kapljice su otkrivene u endotela. Zbog povećanja krvnog pritiska posmatrano u arteriole plasmorrhages, fibrinoidne nekroze i oticanje, i na kraju - skleroza. Uz napredovanje vaskularnih promjena dogodi infarkta ili kortikalni nekroze. Kada IF početku posmatra fibrin taloženja u glomerularne kapilare, vaskularnog zida i krvnih ugrušaka. Povremeno prisutna IgM i C3, ali drugi imunoglobulini i upotpunjuju frakcije su nedostajali u većini slučajeva. Elektronska mikroskopija - označene oštećenje endotelnih ćelija gustom akumulacije fibrogranular materijala, fibrin, trombocita i eritrocita fragmenata u subendotelni prostoru iu mesangium. Također je napomenuo mezangijalne interpozicije duž zida kapilara. Promjene kanalića odgovaraju ozbiljnosti glomerularne vaskularne i - od distrofije do nekrotičnog, sa razvojem tubuloreksisa, tubulogidroza i atrofije epitela u kasnijoj fazi. U lumen konstante cilindra - zrnastim, hijalina, eritrocita. Intersticijuma - različite težine poremećaja cirkulacije (edem, krvarenje), ćelije okrugle infiltrata.

Sa dužeg toka - intersticijski skleroza i cjevaste atrofija. Medule oštar vaskularne zagušenja, krvarenje, polimorfizam epitela kanalića i prikupljanje tubula uz prisustvo tek regenerisanih ćelije sa bizarnim velikim hiperhromatskim jezgre. Kod male djece s HUS uglavnom pogođene glomerula, dok starija djeca i odrasli - arteriole i arterije, zatim je lošije prognoze. Povremeno posmatra vaskularne lezije u jetri, pankreasa, debelog crijeva, mozga i drugih organa za razvoj nekroze i infarkta.

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega u nedonoščadi

1. Porodična anamneza (roditelji, rodbina): kongenitalna ili hronične bolesti bubrega?
2. Anamneza trudnoće: lijekovi (ACE inhibitora!), Oligohidramnion, nalaz ultrazvuka (samo umbilicalis.)?
3. Perinatalne historija: Apgar, ograničavajući unos tekućine, infekcija?
4. Anketa: Razvoj anomalija ili stigme disembriogeneza?
5. Palpacija abdomena: bubrega (veličina, položaj, površina), mokraćnog mjehura, cista urahusa?
6. Država hidratacije: dehidracije (koža, fontanele, težina), višak tekućine (edem, povećanje jetre)?
7. AD (dimenzija na sva četiri ekstremiteta), SPO₂ (Pre i postduktalnaya) sindrom hipoplastičan ostavio srce, koarktacijom aorte?
8. analiza krvi.
9. Urina: Mjerenje diureze: bag, ultrazvuk (? Punu mjehura), Ponekad urinarnog katetera za precizno mjerenje urina. Gustoća (neonatalna koncentracijom sposobnost 400-600 mOsm / kg tjelesne težine gustoće 1015-1020 g / l). pH, šećer, u krvi. Studija ćelijske strukture, bakterijske sjetve. Prema iskazu virusologiju (CMV, herpes). Ako je potrebno, ispitati izabrane aminokiseline, organske kiseline. Natrija, kalcija i fosfata u urinu.
10. Sonografija bubrega, mokraćnih kanala, mjehura i trbušne šupljine.
11. Dalje dijagnoza kod sumnje na refluks ili opstrukcije: tsistourogramma tokom mokrenja.
12. Intravenski pijelografija ili izotopa renogram tek nakon konsultacija sa nefrolog ili radiolog.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega u nedonoščadi

Uklanjanje uzroka.

Hiperkapnije, metabolička acidoza, hipovolemija. bubrega vazokonstrikcija hipotenzija oligurija akutno zatajenje bubrega.

Lijekove.

diuretici:

• Furosemid promovira izlučivanje natrija, klorida, kalcija, magnezija i kalija, poboljšava sintezu i sekreciju PGE₂, izlazi vodu dovoljan nivo natrijuma, ali ne i da se poveća GFR. Kada prenapona može akumulirati, međutim, vrlo visoke doze se koriste.
• Hidrohlorotiazid smanjuje izlučivanje kalcija i spriječiti nefrokalcinoza.

Teofilin povećava Diouri životinje GFR filtracije i bubrega plazme frakcija. Teorijskih Obrazloženje: antagonist adenozin receptora u tubulima i djeluje na aferentnih arteriola.

Kateholamina. Dopamina akata o A₁ i A₂-receptore dopamina, stimulišući - i adrenergičke receptore. Stimulacija dopaminergičkih receptora dovodi do bubrega vazodilatacije, povećava sistemski krvni pritisak i srčani izlaz. Dopaminske receptore se nalaze u renalne arterije i glomerula. Učinak na dopamin ih dovodi do arteriodilyatatsii, dovodi do smanjenja arteriole pritisak i povećava u utičnicu povećava GFR.

Upozorenje:

• Furosemid, hidrohlortiazid slabiji, ali kalijum. Budite oprezni prilikom hiperkaliemija!
• Furosemid neće povećati perfuzija bubrega pritisak i glomerularne filtracije povećava diureze samo ako dovoljan nivo natrijuma. To uzrokuje hiperkalciurijom.
• Pazi za uvođenje kalijuma teofilina!
• Cerebralne konvulzije javljaju se češće ne zbog uremije, ali zbog hiponatremije, hipokalcemijom, hipomagnezemija. Osjetljivost na fenobarbiton sa uremije povećava.
• Antibiotici izlaz bubrege: penicilin G, ampicilin, azlocilina, cefalosporine, aminoglikozide i vankomicin (koncentracija kontrole u dozi krvi).

Pratite sljedeće korake protokol ako je tretman za nekoliko sati ne dovodi do diureze iznad 0,5 ml / kg / h:

Nizak pritisak, moguće hipovolemija:

1. NaCl 0.9% 10-20 ml / kg za 30-120 min.
2. Dopamin 2-4 mcg / kg / min (centralni venski kateter), ponekad zahtijeva do 10 ug / kg / min. Moguća dodatna upotreba dobutamina 5-10 .mu.g / kg / min kroz periferni venski kateter.
3. Kada se krvni pritisak bude nizak - ponavljanje NaCl 0.9% 10-20 ml / kg ili Biseken (za lijek na bazi albumin se sastoji od IgG) 10 ml / kg ili FFP naznačeno.
4. Hidrokortizon 2 mg / kg jednokratna naknada. Ako je pritisak i dalje nizak, 8 sati doza se može ponoviti.
5. Kada visoke frekvencije ventilacija (HFOV) pokušati smanjiti MAP-a.
6. Nakon eliminacije gipovolsmii: Smanjite jačinu zvuka za opskrbu znojenja gubitke (oko 40 ml / kg / dan). Ne upravlja kalija! Korekcija hiponatremija. hipokalcemijom, acidoza. Smanjene doze antibiotika ili usporavanja uprave, kontrolu koncentracije. Uvođenje proteina ograničiti do 1 g / kg / dan (ovisno o urea).

Normalan pritisak, sumnja zatajenja srca / hipovolemija:

1. Hidrohlorotiazid 2-3 mg / kg na dan u 2 administracije.
2. Furosemid 0,5-1 mg / kg / Venno.
3. Dopamin 2-4 mcg / kg / min dobutamina mogu zajedno sa 6 .mu.g / kg / min.
4. Furosemid 2 mg / kg / Venno ako za 2-3 sata Nema efekta od 4 mg / kg / sporo ili kao produžena infuzije za 24 sata.
5. Teofilin 0,5-1 mg / kg / Venno (do 4 puta dnevno).

dijaliza

Peritonealnoj dijalizi.

Akutne indikacije:

• Anurija / oligurija i hyperhydration (nekontrolisano debljanje > 10%).
• Anurija / oligurija i tvrdoglave acidoza (pH< 7,15).
• Anurija / oligurija i tvrdoglave hiperkalijemiju, konstanta kreatinina ili ureje dobiti više od 200 mg / dl.
• Također je moguće sa hyperammonemia > 250 mg / dl.

Prošireni venovenoznaya hemofiltraciju (CWH): pogodno za početnih problema sa balans tečnosti ili, naročito metaboličkih poremećaja.

Prognoza akutnog zatajenja bubrega u nedonoščadi

To ovisi o uzrok akutnog zatajenja bubrega. Porođajnu težinu, Apgar, uree i kreatinina u krvi, i drugi. Parametri ne utječu na ishod.

Smrtnosti u bubrega ARF i ARF zatajenje srca organa je 20-75%

U oko 35% preživjelih očuvana oštećenja bubrega (smanjena bubrežna rast, hronični otkazivanje organa, zatajenje bubrega kompenzirati).

U oko 65% preživjelih funkcije bubrega je u potpunosti obnovljena.

Prognoza HUS bebe relativno povoljan, iako je stopa smrtnosti se posmatra u oko 10% slučajeva. Ozbiljnost i mortalitet iznad atipičnim obliku. Recidiva su rijetke, ali je rezidualni efekti progresivnog zatajenja bubrega prijavljeni su kod mnogih pacijenata. Kada konačni korak u ishod CRF HUS se trenutno transplantacija bubrega, ali u transplantaciju HUS ponavljanja posmatrati u značajnom broju opservacija u literaturi.