Miokarditis kod djece, simptomi, liječenje

Moguća oštećenja miokarda kod alergijskih i autoimunih bolesti nastavi sa reakcijama GNT i HRT-a.

Pedijatrijski miokarditis mogu biti urođene (rane i kasne) ili stečena.

Kongenitalna miokarditis. Na urođeni miokarditis može ukazivati ​​na simptome bolesti srca otkrivena u maternici, a medicinsku istoriju majke bolesti tokom trudnoće. Rano kongenitalne miokarditis razvija u ranom fetalnom periodu (10-28 tjedna fetalnog razvoja), manifestuje fibroelastosis ili elastofibrozom endo- i infarkta koji proizlaze iz alternativnih promjena u tkivima miokarda i endokardijuma u ranom fetalnom periodu. Kasno kongenitalne miokarditis pojaviti krajem fetalnom periodu (nakon 28 tjedna razvoja fetusa), karakterizira normalan upalni odgovor proliferativni tipa. Kada rano urođenim srčanim miokarditis povećan u veličini, uvećane leve komore sa umjerenim hipertrofiju miokarda, endokarditis znatno zgusne. U nekim slučajevima se javlja uglavnom zbog elastičnih vlakana endokardne zadebljanje, bez znakova upale, tako da je kongenitalna fibroelastosis endomiokardna, u drugima - dominantne kolagenih vlakana u kombinaciji sa infiltraciju ćelije - postmiokarditichesky elastofibroz. Hemodinamskih ili post-upalni aparat promjene ventil primijećeni u 2/3 pacijenata.

Otkrivanje žarišta aktivne upale skleroze i drugih unutrašnjih organa u raznim embodiments, izoliranih fibroelastosis omogućava think intrauterinog infekcije generalizirani prirode. Manifestacije bolesti početi u prvih 6 mjeseci života, odlikuje kašnjenja u fizičkom razvoju, letargija, bledilo, prevalencija lijeve klijetke zatajenja srca. U slučajevima urođenih miokarditis kasnije u procesu su uključeni i drugih slojeva srca zida, vaskularni sistem, koronarne arterije ponekad je karakterističan kardiosklerosis, elastična tkiva u miokarda nije dovoljno izražena upalnih infiltracija ćelije.

Stečena miokarditis - najtežih oblika akutne miokarditis, karakterističan za djecu u prve 3 godine života, dok dominiraju virusne, bakterijske, gljivične miokarditis. Starija djeca su tipični zaraznih-alergijski miokarditis, polazeći prema vrsti subakutnog i hronične. Morfološke manifestacije razlikuju alternativnih (distrofije i necrobiotic) i eksudativne-proliferativna (intersticijski) miokardit- prevalencija - fokalne i smanjim protok - akutna (3 mjeseca), subakutni (do 18 mjeseci) i kronični (preko 18 mjeseci) ponavljaju i latentni struje.

Zaraznih-alergijski miokarditis -polietiologicheskoe alergijske bolesti sa jednim patogenezi, karakterizira senzibilizacija i infarkta infekcije kao reakcija na šok tijelo. Morfološki poremećaja u miokardu su izuzetno raznolika: čestih alergijskih vaskulitis, povećana propusnost zidova krvnih sudova, razvoj destruktivnih promjena myocardiocytes, prisustvo zajedničkog infiltracije ćeliju u intramuskularno i perivaskularnoj strome. Kapilarnu bazalne membrane zadebljanje da se izabere, oni PAS-pozitivne endotel mjesta lišen jezgra povećan u veličini dramatično prodire u lumen, oko sudova - extravasates. Čudan ćelija promjene - oštar varijacije u sadržaju glikogena, što je smanjenje u granule u citoplazmi smanjenja RNK i DNK u jezgru, sadržaj neujednačen masti, što pokazuje da dugotrajno hipoksije pojedinim poglavljima miokarda, jer to u velikoj mjeri poremećena oksidacije i korištenje masnih kiselina. U nekim područjima postoje mikrolizis miofibrila.

Idiopatska miokarditis Abramov - Fidler - javlja u bilo kojoj dobi. Morfološki, izolovani: distrofije, vaskularni, upalni i infiltrativna mješoviti miokarditis. Distrofičara varijanta se odlikuje selektivno uništavanje myocardiocytes sa različitim fazama mioliza- tipičan tromba u šupljinama srca, posebno lijevo. Kada infiltrativna upalni utjelovljenje dominiraju opsežne ćelijski infiltrata uz perivaskularnoj tkiva i intramuskularno. Infiltriraju predstavljeni limfocita, histiocite, plazma ćelije, makrofaga, polimorfonuklearnih leukocita. Ponekad naći i gigant multinucleated ćelija. U ovoj izvedbi, otkrivenih fokalne fibrinoidne otok i intermusku- perivaskularnoj strome, više vasculitides kapillyarity sa otokom i intime proliferacija endotela. U intramuskularno tkivo otkrila značajan broj mastocita. Vaskularne utjelovljenje uz upalnih i destruktivne promjene mišićnih ćelija i strome karakteristične ICR vaskularne lezije. Kao odraz adaptacije pojaviti arteriovenske anastomoze sinusoidalni šupljine. Mješoviti verzija pojavljuje kombinacija svih prethodnih promjena u prevlasti kompenzacijskih i adaptivne promjene srca membrane (giperelastoz u endokarditis, hipertrofija i hiperplazija glatkih mišićnih ćelija endokardijuma, miokarda - myocardiocytes hipertrofiju).

Kada miokarditis droga (alergijski vaskulitis miokarda) dominiraju vaskularnih promena ICR: fibrinoidne oticanje, fibrinoidne nekroze, upala može biti produktivni. Distrofičara promjene u myocardiocyte (do male nekrotičnog) ćelije se uglavnom odnose papilarnog mišića, interventrikularnog septum leve komore. Postoji perivaskularnoj i intersticijske skleroze.

Idiopatska gigant miokarditis karakteriše prisustvo više, ograničena ili spajaju žarišta nekroze kardiomiocitima. Uočene teških upalnih infiltracija miokarda uz prisustvo gastrointestinalnih histiocite, polimorfonuklearni leukociti, limfociti, eozinofili i brojni gigant multinucleated ćelije koje se obično nalaze u područjima rasprostranjenosti granulacije tkiva. Klinički karakterizira progresivna zatajenja srca. Djeca opisao jedinica posmatranja idiopatske granulomatozna miokarditis, što je češće kod pacijenata 40-45 godina starosti.