Prva pomoć u hitnim hipertenzivne država sa CNS

Najstrašnijih komplikacija hipertenzije je hipertenzivne encefalopatije. Njegova znakovi i simptomi uključuju jake glavobolje, mučnine i povraćanja, kao i kršenje mentalnog stanja - od pospanost do kome ili nesvjestica. Do fokalne simptomi su paraliza kranijalnih živaca, sljepoće, konvulzije, afazija i hemipareza. Trzanje mišića i mioklonus ukazuju na povećane uzbuđenosti u neuromuskularne sistema.

Retinalne promjene uključuju krvarenja, eksudat, pamuk poput zakrpe, bradavica oticanje vidnog živca, "kobasica" spoj (izmjenična sužavanje i širenje sekcije arteriole). Ovi znakovi i simptomi su često raste za nekoliko sati, što je dovelo do coma i smrti brzo pacijenta.

Encefalopatija je odlučan hiperperfuzije srži sa oštećenom barijeru integritet krv-mozak. Mehanizme za samoregulaciju cerebralne perfuzije protok krvi daju postojanost mozak tokom širok fluktuacije pritiska srednje sistema. Kod osoba s normalnim krvnim pritiskom je smanjena kada konstantnost pritisak padne 60-125 mm Hg Povećava protok krvi samo na vrlo visokom srednji arterijski pritisak se smanjuje po vrlo niskim pritiscima.

Uz slabu kontrolu hipertenzije ova kriva (dijelom i zbog strukturnih promjena u mozgu arteriola) prelazi na desnu stranu, tako da se odgovarajuća cerebralni protok krvi u periodima nizak krvni pritisak, koji se lako podnosi zdravi ljudi se ne čuvaju. Ova promjena samo kriva može se uočiti nekoliko tjedana ili mjeseci, ali kod mlađih pacijenata mogu nestati u kontroliranom pritiska.

U različitim područjima mozga autoregulatornim poticaje imaju različite efekte na protok krvi. Kada je protok krvi u malom mozgu hipertenzije povećava više nego u mozak, dok kod hiperkapnije protok krvi u obe strukture povećava jednako. Pravu prirodu i odnos različitih varijabli u cerebralnom regulacije protoka krvi ostaju nepoznati.

Kada visok krvni pritisak prelazi sposobnost samokontrole, protok krvi je izrazito povećan i razbija integritet krv moždanu barijeru u arteriola i venula proširiv. Kršenje mehanizama transporta kroz endotelne membranu i otkrivanje jakih kontakt ćelija ćelija dovodi do eksudacijom tečnosti u mozgu.

To je eksperimentalno utvrđeno da su simptomi hipertenzivne encefalopatije u korelaciji sa porastom krvnog moždanu barijeru propusnosti. Poremećaj ovu barijeru javlja prije nego što se smanjuje protok krvi, posmatrano u kasnijim fazama hipertenzivne encefalopatije. Uz konstantno povišen posuda pod pritiskom postati nekrotično. To se ogleda u retini država u kojoj postoje naizmenično kontrakcije i ekspanzije dijelove arteriola ("kobasica" smjesa) i eksudata. Kasnije manifestacije mogu uključivati ​​generalizirani vazodilataciju, smanjen protok krvi, edema mozga i edem vidnog živca papile.

Međutim, ovo je pojednostavljena samo pogled na dinamiku države cerebralne plovila u hipertenzivne encefalopatije. Pretpostavlja se da je intracelularni mehanizam vazodilatacije je u suprotnosti metabolizma arahidonske kiseline i pojavu slobodnih radikala kiseonika. Ovo utiče vaskularnih glatkih mišićnih ćelija sredini ljuske, ometa njihove dugoročne smanjenje tražene uslove visokog pritiska.

Napominje se da je takva funkcionalna abnormalnost i dalje postoji nekoliko sati nakon što za smanjenje pritiska i može se djelomično spriječiti antioksidansi i inhibitori sinteze prostaglandina. U nedostatku ovog procesa za smanjenje pritiska i dalje, što je dovelo do nekroze ljuska srednje brod. Nakon kontakta sa krvlju koja teče kroz ovih struktura nekrotičnog crvenih krvnih zrnaca razbiti, stvarajući još veću prepreku za protok krvi i rezultati u microangiopathic hemolitičke anemije.

Cilj liječenja za hipertenzivne encefalopatije je smanjenje srednjeg arterijskog tlaka za normalizaciju cerebralnog protoka krvi i uklanjanja uzroka kardiovaskularnih bolesti za 30-60 minuta, uz stalno praćenje pacijenta. pad Pritisak ne smije ići dalje od mogućnosti donje granice samoregulyatsii- u hronične hipertenzije, ovo ograničenje prosječnog krvnog pritiska od oko 120 mmHg

Najbolje sredstvo u smislu hipertenzivne encefalopatije je natrijum Nitroprusside. Također ima odličan učinak intravenski labetalolom.

Često je vrlo teško utvrditi uzročna veza između hipertenzije i oštećenjem centralnog nervnog sistema. Sve ostale bolesti CNS (tromboze moždani udar, intrakranijalnog krvarenja, subarahnoidalnom krvarenje) su češći od hipertenzivne encefalopatije. Nerv patologija može uzrokovati povećanje pritiska (Cushingov efekt), ili ne može biti povezana sa hipertenzijom. Često samo istorija dozvoljava da pravi razliku između ovih sindroma. Coma sa hipertenzivna encefalopatija često nije duboko kao intrakranijalnog krvarenja, a može narasti do oslabiti.

U onim slučajevima kada je uzročna veza između povrede funkcija CNS i krvnog pritiska ostaje nejasno, naglo porastao tlak (iznad 220/130 mm Hg) mora se postepeno smanjivati ​​kako bi se početkom srednjeg arterijskog tlaka smanjena za 20-30% . Konačni pritisak se održava na karakterističan nivou normalno stanje pacijenta i modifikovati poznata sredstva pacijenta.

Tretman se mora promijeniti u slučaju kada hipertenzija je rezultat moždanog udara ili moždanog udara je komplikacija disekcije ili infarkta miokarda. Previše brzo i drastično smanjenje pritiska u tromboze moždanog udara može pogoršati ishemije zbog smanjenja protoka krvi u pogođenim područjima mozga. krvni pritisak nakon akutnog moždanog udara u odsustvu tretmana obično ostaje nešto veći i postepeno se smanjuje na početku.

Tretman hipertenzije kod akutnog moždanog udara mora se ostvariti primjenom sredstva ne utiču na TSNS- stoga, droga izbora su natrij nitropursid i labetalolom.

Robert E. Jackson

Udio u društvenim mrežama: