Hitne medicinske pomoći za akutni infarkt miokarda: komplikacije AMI

Zajednici stekao AMI smrtnost zbog gotovo u potpunosti zbog aritmiyami- rano procjenu i tretman ovih aritmija prvenstveno ovise o njihovoj identifikaciji. Svi pacijenti moraju da kontinuirano pratiti stanje srca, i (ne samo) monitora treba osigurati stručno osoblje. Učestalost smrtonosne aritmije je najveći u prehospitalnim periodu. Lokalizacija je od srčanog udara, po svemu sudeći, ne utječe na učestalost aritmija.

Nekoliko studija imaju veću učestalost ozbiljnih ventrikularnih aritmija kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda na početku imao hipokalemija, posebno u onima koji su prethodno dobili diuretici. Aritmija treba tretirati, ako njegov uticaj na broj otkucaja srca povećava neravnoteža između potrebe miokarda za kisikom i dotok kisika srca ili prijeti srčani udar. Kao što je prikazano eksperimentalnim i kliničkim podacima, optimalan broj otkucaja srca za akutni infarkt 60-90 otkucaja / min.

Sinus tahikardija je potencijalno opasno zbog povećane potražnje miokarda kisikom. Dijagnoza i liječenje treba biti usmjerena na otkrivanje i uklanjanje osnovnog uzročnika činjenicu :. Povećanje aktivnosti simpatikusa, hipovolemija, hipoksija, itd Sinus bradikardija i obično posljedica povećanja tonusa vagusa i često se nalazi kod bolesnika s AMI donji dio zadnjeg zida. Atropin aplikacija, uglavnom nije potrebno, osim ako bradikardija ili hipotenzija nije komplikovana ventrikularne ekstrasistole (VES). SVES (PES) često se javljaju, ali obično nije značajna, osim ako to dovodi do ozbiljnih aritmija kao što su paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (ETP).

ETPs treba da se tretira kao dio smanjenja povećava potražnja za kisikom i smanjiti minutni volumen. U slučajevima ponovljenog varijanta ETPs potrebno utjecaj na vagus ili izvršenje kardioverzija. Korištenje droga, što direktno utiče na provođenje sistema (npr, verapamil), parasympathomimetics (npr edrofonium) ili B-blokatori (npr propranolol) može negativno utjecati na potencijalno nestabilnim hemodinamike u bolesnika s AMI, pa ih treba koristiti s oprezom.

Fibrilacijom atrija javlja obično u prvih 48 sati, često u kombinaciji sa perikarditis. Ventrikularne stopa može ispraviti digoksin, verapamil i propranolol. U slučaju kršenja hemodinamike efikasne kardioverzija. Recidiva često javljaju i mogu zahtijevati liječenje prokainamidom. Fibrilacija atrija kardioverzija može lako ukloniti, ali možete koristiti i digoksin, verapamil i propranolol.

Junctional tahikardija je uzrokovana pojačanje automatizam AV pejsmejker zbog infarkta ili digoksin trovanja. Tretman nije potrebna, osim ako se brzo smanjenje ne dovede do kršenja hemodinamike.

Gotovo svi pacijenti s akutnim infarktom nastaje PVC-ove. vanmaterične ventrikularna kompleksi frekvenciju ili složenost (tzv aritmija vesnik) više ne smatra kao pouzdan prediktor zhedudochkovoy tahikardija ili fibrilaciju. Međutim, neki doktori vjeruju pojava GEN pokazatelj ventrikularne razdražljivost i preporučuje se upotreba lidokaina za prevenciju ventrikularne tahikardije ili fibrilacije.

Ventrikularna tahikardija treba tretirati na osnovu hemodinamski status pacijenta, ako je stabilan, intravenski lidokain- sa nestabilnim hemodinamike odmah obavlja sinhronizovan defibrilacije.

Ubrzani idioventricular ritam (UIVR) je obično prolazna aritmija sa naprednim kompleksa QRS, javljaju na frekvenciji od 60-90 otkucaja / min. Njihov izgled je vjerovatno zbog broja uzročnih faktora. Iako je ovo aritmije preko obično benigni, ponekad dovodi do ventrikularne tahikardije, ali njegov odnos prema ventrikularna fibrilacija (VF) nedostaje. Preporučuje se da se provede temeljita kontrolne isti UIVR specifične terapije obično nije naznačeno.

Primarni VF javlja iznenada, u odsustvu udara ili kvara lijeve klijetke. Javlja se u oko 5-10% bolesnika s AMI, obično u ranim fazama: u 60% slučajeva - u prvom 4h, 80% - u roku od 12 sati nakon početka AMI simptoma. Što se tiče monitoringa primarne VF se otkrije brzo i gotovo uvijek uspješno ispao. Srednje VF nastaje kao terminal fenomen na pozadini progresivno propadanje pumpne funkcije leve komore. Tretman sekundarnih VF je gotovo nikada ne daje dugoročne efekte.

Za prevenciju primarne ventrikularne fibrilacije kod pacijenata sa potvrđenim ili se sumnja akutni infarkt miokarda, neki doktori preporučuju preventivne terapije lidokaina u prvih 24-48 sati. Nekoliko studija ukazuju na djelomično efikasan profilaktička administracije lidokaina za prevenciju primarne ventrikularne fibrilacije u bolesnika s akutnim infarktom miokarda u jedinici intenzivne njege.

Efekat preventivne primjene lidokaina u prehospitalnog period, ili u hitnoj službi studirao huzhe- prednosti uvođenja nije dokazano, a ne univerzalno prihvaćen. Bez obzira na to, osnovane su neke činjenice. Prvo, primarni VF stopa u netretiranih pacijenata je relativno mali (oko 5-10% bolesnika s AMI, a još manje u bolesnika s nestabilnom anginom). Drugo, u uvjetima monitoringa brzo primarne VF i brze defibrilacije mogu smanjiti smrtnost do 5%. Treće, profilaktičke administracija lidokaina smanjuje učestalost primarnog VF je oko 90%. Četvrto, komplikacije zbog upotrebe lidokaina minimalny- njihova učestalost je 5 do 10%.

AMI može oštetiti srčane provodljivosti sistema, a ponekad izaziva potpuna (III stepen) AVB. Rizik od potpune AVB u AMI to uglavnom zavisi od dva faktora:

Ako infarkta mjesto je poznato, u periodu postojanja poremećaja provodljivosti je često nejasna. To se vidi iz upotrebe termina u mnogim radovima "svježe ili neodređeno stari blok". Osim toga, veliki broj studija su dokumentirani "AVB visoko"To znači da je jednak težini AVB trećeg i drugog stepena. Otuda i široko širenje podataka o rasprostranjenosti AVB, a razlika u mišljenju da stvara situaciju visokog rizika, gdje opravdano profilaktička upotreba umjetni pejsmejkera.

Kada AVB rizika koji prelazi 10-15%, po svemu sudeći, prikazani profilaktička upotreba umjetnih pejsmejkera. Osim toga, rizik od ukupno blokade je posebno velika u dvije grupe pacijenata. Prvo, ona je povišen kod onih pacijenata kod kojih neki oblik poremećaja provođenja u AV čvoru (AVB prvi ili drugi stepen) je postavljen na niži (infranodalny) drži blok. Drugo, pacijenti sa infarktom prednjeg zida u slučaju potpunog AVB ima rizik od duboke bradikardije, kao "bijeg" ventrikularna pejsmejker je često kasni i nepouzdan.

AVB prvom stepenu i AVB Mobitts I (Venkebahov) drugog stepena su obično zbog provođenja abnormalnosti u AV čvoru zbog povećanja tonusa vagusa je uočena obično u ishemije ili infarkta zadnjeg zida. Progression da završi AVB rijetko i rijetko vnezapnym- ako se to desi, obično se održava stabilna infranodalny ritam sa uskim QRS kompleksa i umjerenu stopu - oko 50 impulsa u minuti. U slučajevima u kojima je potrebno liječenje, kao što je blokada se obično uklanja atropina.

AVB (Mobitts II) drugog stepena često nastaje zbog oštećenja konstrukcije infranodalnoy se obično posmatra provodni tkanine u ishemije ili infarkta prednjeg zida. Kompletna AVB može razviti iznenada, i srčanu aktivnost se odrediti samo sporo i nestabilno ventrikularne pejsmejkera bijeg. Prisustvo Mobitts II blok je indikacija za profilaktičku upotrebu vještačkog pejsmejkera. Srčanog udara koje izazivaju ovi blokovi, obično veliko, pa čak i ako je tretman pejsmejker, mnogi pacijenti umiru od nedostatka crpnih funkcije srca.

AMI gotovo uvijek dovodi do pogoršanja pumpne funkciju lijeve klijetke, ali je prisustvo ili odsustvo kliničkih manifestacija u zavisnosti od stepena postojećih lezija. Jedan broj klasifikacije koje omogućavaju da se odnosi na stepen oštećenja funkcije pumpe sa akutnim smrtnosti bolnici. Killip klasifikacija se temelji na evaluaciji kliničkih kriterija, a Forrester klasifikaciji - Diamond - Swan - o pokazateljima stanja hemodinamike.

Između kliničkih i hemodinamskih podataka, postoje neki, nije jaka veza. Stagnacija se javlja u plućne plovila sa povećanjem klin tlak u plućne arterije (Ppcw) iznad 18-20 mmHg, ispoljavajući dispneja i teško disanje. Periferni hipoperfuziju posmatrati u srčanog indeksa padne ispod 2.2-2.5 l / min / m, a manifestira hipotenzija oligurija, mentalna retardacija, periferna vazokonstrikcija i tahikardije. U diskusiji disfunkcije LV se često koriste termini "preload" i "afterloud".

Preload je ventrikularna pritiska punjenja u dijastole. Ona se definira kao pravo na kraju dijastole pritisak u levoj komori, ili (češće) posredno - u mjerenju PAOP. Afterloada - taj pritisak, koja djeluje protiv lijevoj zheludochka- pumpa se definira kao sredstvo pritiska u aorti. Moderni neuspjeh tretman funkciju pumpe LV na osnovu korekcije hemodinamskih. Kada stagnacija u plućne plovila tradicionalno koriste vazodilatatori, morfin ili diuretika. Od ovih, najbrže i predvidivo smanjenje PAOP uzrokovati vazodilatatori. Najčešće se koriste dva od njih: nitroglicerina i Nitroprusside.

Sa sublingvalne, usmeni ili tematska primjene nitroglicerina djeluje prvenstveno kao venodilatator, povećanje venskog kapaciteta i time smanjuje preload. Kada intravenski nitroglicerina širi kao vene i arterije, ali njegov učinak na vene jači. Kada intravenski nitroprusid javlja "uravnotežen" vazodilatacija: sistemsko arterijskog otpora i kapacitivnosti venske varirati približno jednako.

Vazodilatatori pouzdano otkloniti smetnje u plućne plovila, ali sa smanjenjem Ppcw se može smanjiti i obim minuta, ako pritisak punjenja lijeve klijetke padne prenisko. Pacijenti sa pritisak punjenja zatajenja srca generalno porasla, tako da je upotreba vazodilatatora obično dovodi do povećanja minutnog volumena srca. Naprotiv, u nedostatku srca, ovih lijekova obično smanjuje zapreminu minuta.

Većina kliničke efekte morfina sa lijeve klijetke neuspjeh funkciju pumpe zbog radije u opšte sedativno dejstvo nego direktan uticaj na hemodinamike. Stoga, iako morfin zbog svoje sedativno dejstvo je još uvijek u upotrebi, patofiziološke promjene se ispraviti mnogo bolje vazodilatatori.

Često vjeruju da je Rapid venorasshiryayuschee akcija se postiže intravenske primjene furosemida- ali ovom prilikom postoje neke razlike, pa čak i dokazi da je u pacijenata sa hroničnom kongestivnog zatajenja srca, intravenski furosemid može izazvati kratkoročni efekt vazokonstriktor. Međutim, glavni učinak diuretika na stagnacije u plućne plovila - smanjenje Ppcw posredovane diureze, razvija u prvih sat vremena nakon intravenske primjene sredstava petlje (furosemid i Bumetanide).

Na smanjenog obima minuta prioritetnih mjera treba biti usmjerena na optimizaciju predopterećenja, iako se u većini slučajeva kardiogenog šoka PAOP se povećala. U nedostatku znakova zagušenja u plućima bolesnika može dati tečnost opterećenja (soli ili koloidne otopine), ali u razvoju od plućnog edema dalje terapije često zahtijeva mjerenje Ppcw.

Tokom terapije za poboljšanje minutnog volumena treba fokusirati na sistolički krvni tlak. Ako ona prelazi 100 mmHg, obim minuta se obično može ublažiti smanjenjem afterloada putem intravenske Nitroprusside. Sistolički krvni tlak ispod 100 mm Hg vazodilatator terapija treba koristiti s oprezom.

U blagom hipotenzija (sistolički krvni tlak unutar 75-90 mm Hg) su uglavnom efikasno inotropi kao što su dobutamin, dopamin ili amrinone, iako postoje ozbiljne zabrinutosti u vezi kratkoročnih toksičnost amrinone pod ovim uvjetima. U jednom eksperimentu na psima su pokazala da je najbolji lijek za opšte poboljšanje funkciju miokarda u bolesnika s AMI je dobutamin, ali na žalost, to ne imati veoma jak efekat vazokonstriktor i nedovoljna za korekciju niskog krvnog pritiska u očiglednoj šok.

U teške hipotenzije (sistolički krvni tlak ispod 75 mm Hg), obično zahtijeva vasoconstrictive lijek za održavanje perfuzije vitalnih organa. Dopamin ima i inotropni i vazokonstriktor akciju (ovisno o dozi) i služi kao dobro sredstvo u kardiogenog šoka. Ako inotrop droge ne funkcioniraju, ili njihova primjena je dugotrajan (par sati), mehanički cirkulacije podrška može koristiti intraaortne balon pumpa ili drugih uređaja da pomogne funkciju LV.

Neki pacijenti zahtijevaju mehaničku podršku samo za kratko vrijeme, dok miokarda blago oporaviti i povratiti dovoljno funkciju lijeve klijetke. Međutim, ako je potrebno za više od 24 sata, mnogi (ili čak većina) slučajeva primjena takvih uređaja javlja adekvatnu funkciju oporavka LZH- u takvim slučajevima mogu zahtijevati operaciju zbog zdravstvenih razloga.

Ruptura srca - to je katastrofa, koja se manifestuje nagli preokret bola u grudima, hipotenzija, perikarda tamponada i srčani zastoj sa električnim i mehaničkim disocijacija procesa koji dovode do smrti. visoke rizične grupe sastoji se od pacijenata sa prvim infarktom, pacijenti sa uporno nakon infarkta i hipertenzivna starijih osoba vozrasta- 50% srca rupture javlja u prvih 5 dana, a u 90% slučajeva - u toku prvih 14 dana nakon infarkta. Mortalitet je bio 95% - nekoliko pacijenata preživi prilikom zamjene volumena secira perikarda tamponada za uklanjanje i hitna hirurška intervencija.

Rupture interventrikularnog septuma manifestira akutnim razvoja plućnog edema, i pojavu grubih sistoličkog šuma (novo) iz lijevog ruba prsne kosti. ventrikularne septuma ruptura javlja kod približno jednake frekvencije u infarkta prednjeg i zadnjeg zida miokarda i lokaliziran u mišićni dio particije. Tretman počinje da opada afterloada Nitroprusside ili (ako je neefikasna) koristeći IABP.

Često, posebno u infarkta donjem dijelu zadnjeg zida, papilarnog mišića disfunkcije razvija. Kliničke manifestacije su obično prilično blaga, sa označen prolazne sistolički šum, ali oni mogu postati ozbiljnije sa razvojem otvorene plućni edem. Tretman ishemije i smanjenje afterloada u takvim slučajevima obično je efikasan. Predviđanje u umjerenim disfunkcije dovoljno dobro.

Ozbiljniji komplikacija je olovo papilarni myshtsy- njegov ishod ovisi o udaljenosti razdvajanja (r. F. Otvyv cijeli mišić ili samo glavu). Razdvajanje cijeli visoke stope smrtnosti mišića yrakterizuetsya - do 50% u prvom danu. Obično se javlja u odnosu na infarkta zadnediafragmalnom zadnjem papilarnih mišića. Klinička dijagnoza papilarnog mišića disfunkcije ili razdvajanje nije uvijek lako i može zahtijevati administracije plućne arterije katetera za mjerenje širine valova u V Ppcw.

Produžena mirovanje i generalizovane cirkulacije stazu predispoziciju pacijenta sa AMI na venska tromboza i plućna embolija. Ostali predisponirajući faktori uključuju povijest tromboembolije, flatera, starost i gojaznost. Rano hospitalizacije i potkožnog administracije malih doza heparina (5000 IU dva puta dnevno) kako bi se smanjila učestalost duboke venske tromboze.

Na mjestu je od srčanog udara mogu formirati mural tromba. Takvi ugrušci se uočavaju u manje od 5% pacijenata sa non-Q kandža infarkt miokarda ili dnu zadnjeg zida i na 30-40% bolesnika sa infarktom Q-perforirane ispred zida. Kod nekih pacijenata, krvni ugrušak formira u prva dva sutok- ovih pacijenata obično obilježen masivni srčani udar na hemodinamske komplikacija i veće bolnice smrtnosti. Nakon formiranja, tromba u levoj komori može nazadovati da ostane bez simptoma ili embolize perifernih žila.

Prema većini velikih studija učestalost klinički otvorene sistemskih embolizacija u bolesnika s AMI je od 1 do 6%, čak i kod pacijenata sa mural tromba rizik od ove komplikacije može dostići 30%. Dobar način skrininga je detekcija ehokardiografiya- mural tromba u odsustvu kontraindikacija postaje potpuno antikoagulantna terapija (intravenske primjene visokih doza heparina).

U prvih 7 dana nakon infarkta mogu razviti akutne perikarditis obliku manifestuje bolom i trenje buke. Prema izvještajima, učestalost ove komplikacija kod pacijenata sa MI je 6-10%, a kada je veći Q infarkta perforacije. Uzrok perikarditis je upala povezana sa nekroze miokarda područje graniči sa perikarda. postmyocardial infarkta sindrom (Dresler sindrom) obično razvija kasnije i karakteriše bol u prsima, groznica, plevroperikarditom i pleuralni izliv. To je uzrokovano imunološku reakciju miokarda antigene proizvode u AMI.

Sada je utvrđeno da je udio RV infarkta imati od 19 na 43% od zadnjeg zida od srčanog napada. RV infarkt je rezultat okluzije desne koronarne arterii- je gotovo uvijek transmuralnih i povezan sa neuspjeh lijeve klijetke. Ranije se smatralo da je pravo komore ima uglavnom kapacitivni funkciju i kršenje njegovih pumpanja aktivnosti nema klinički značaj. Međutim, teška pumpanje neuspjeh RV funkcija u pratnji hipotenzija, obično uz povećanje pritiska u desnom atriju i normalan ili smanjen pritisak u lijevom atriju. Stoga, kliničke manifestacije uključuju hipotenzija, oticanje jugularne vene i povećanje transparentnosti plućnog tkiva.

Osim toga, većina bolesnika s hemodinamski značajnom RV infarkta povećava pritisak u jugularne vene i tu je bučno disanje (Kussmaul je znak). Kršenje pumpne funkcije pankreasa mogu biti prikriveni latentni neuspjeh lijeve klijetke, konstriktivni perikarditis, perikarda tamponada, i restriktivne kardiomiopatije. Za preciznu dijagnozu poremećaja pumpne funkcije pankreasa može zahtijevati jednokratni mjerenje Ppcw i pritisak u desnom atriju ili nedovoljnog smanjenja vizualizacije prostate pomoću radioizotopa skeniranja.

Održavanje minutni volumen srca u bolesnika s infarktom RV moguće samo na povišenim pritiskom RV punjenja, stoga je potrebno da se ne bi smanjila pomoću diuretika ili nitrata. Neki povećanje minutnog volumena srca može postići infuzijom volumena, ali je mnogo efikasniji je upotreba inotropnih tipa dobutamina droge.

J., str. Stapchinski

Udio u društvenim mrežama: