Mehanizmi alergijske reakcije. Patogenezi alergija

posredovana IgE imunog odgovora Razvoj može se put podijeliti u tri vrste. Neposredan odgovor na prodor alergena u ciljnih organa, najčešće uzrokovane degranulacije mastocita i oslobađanje upalnih medijatora završio. Razvija u prvih 10 minuta nakon izlaganja alergenu i prolazi kroz 1-3 sata.

Video: Tipovi alergijskih reakcija

akutnih reakcija u pratnji lokalnog povećanja vaskularne propusnosti, oslobađanje proteina plazme u tkivu, edem tkiva, povećan protok krvi, kao i svrbež, kihanje, izdisajni dispneja i napadi bol u trbuhu (ovisno o mjestu alergena kontakt).

kasno reakcija To se javlja u roku od nekoliko sati nakon izlaganja alergen, To dostiže maksimalnu na 6-14 sati, a dozvoljena dnevno. Na koži, ova reakcija se manifestuje edem, eritem i otvrdnuće u nosu - zapušen nos, a u plućima - gušenje. Tkivo infiltrirali prvi neutrofila i eozinofila i bazofila onda, monocita, makrofaga i Th2 ćelija. To zahtijeva pojačane ekspresije adhezije molekula na površini upalnih stanica, kao i ligandi ovih molekula u endotelnim ćelijama, što je regulisano citokina.

Nekoliko sati nakon kontakt alergen luči TNF i mastocita izaziva endotela E-selektina, intracelularni (ICAM-1) i vaskularne (VCAM-1) adhezije molekula, što olakšava prodor raznih upalnih ćelija kroz endotel. Preferencijalni akumulaciju eozinofila objašnjava interakcija pojedinih prianjanja molekula na ove ćelije (A4 | 31 ili integrina VLA-4), VCAM-1, koji izraz na endotelu je pojačan djelovanjem IL-4 i IL-13.

Centralnu ulogu u pravcu migraciju upalnih stanica hemokini igrati. Proteini RANTES, makrofaga upalni protein 1a, monocita chemotactic proteina 3 i 4 su chemoattractants za eozinofila, i mononuklearnih ćelija, dok je relativno eotaxin je specifičan za eozinofila. U epidemije krajem tipa alergijske upale tkiva te chemoattractants otkrivene u epitelnim ćelijama, makrofaga, limfocita i eozinofila.
Blokada njihove akcije uvelike slabi usmjerena migracije efektorske ćelija alergijske upale u tkivu.

Video: kucam preosjetljivosti - anafilaktički

konačno, hroničnih alergijskih bolesti upala tkiva mogu trajati nekoliko dana ili čak godina. Ovo doprinosi niz faktora, uključujući ponovljenom kontaktu s alergenima i mikroba agenata i ponovno stimulacija mastocita, bazofila, eozinofila i Th2 ćelija. Citokini proizvode Th2 stanice (IL-3, IL-5 i GM-CSF) inhibiraju apoptozu efektorske upalnih stanica i na taj način produžiti svoje živote. Tu je i dokaz diferencijacije eozinofila prekursora u onim tkivima gdje padnu.

Pod djelovanjem IL-5 samoobnavljanja odvija eozinofila podrške oštećenja lokalnog tkiva. Karakteristično kroničnih alergijskih bolesti su nepovratne promjene u ciljnim organima. U bronhijalne astme javlja disajnih puteva zadebljanje zida sa povećanjem submukoze i glatkih mišića, s godinama dovodi do poremećaja plućne funkcije. Kada atopijskog dermatitisa koža manifestuje restrukturiranje lichenification.

citokini, proizvodi Th2 ćelije ne samo podržati alergijske upale, ali i sudjelovati u obnovi tkiva, aktivirajući svoje ćelije. Dakle, IL-4, IL-9 i IL-13 stimulišu sluzi lučenje i sluzokože metaplazije kletok- proizvode IL-4 i IL-13 stimulirati proliferaciju fibroblasta i sintezu proteina ekstracelularnog matriksa IL-5 i IL-9 povećanje submukoznom fibroze, zbog faktor-b rasta transformacije, koji se proizvodi od strane fibroblasta i eozinofila.

luči eozinofila i IL-11 epitelnih stanica doprinosi submukoznom fibroze, povećanje kolagena i akumulacije miofibroblasti i fibroblasta. Dakle, jednom uspostavljena, alergijske imuni sama odgovor podržava koji dovode do hroničnih bolesti kod genetski predisponiranih pojedinaca.