Rh-imuni odgovor. Fetalni erythroblastosis Hemolitičko bolest novorođenčeta

Formiranje anti-Rh agglutinins. Kada Rh-negativnih osoba čiji crvenih krvnih zrnaca ne sadrže Rh-faktor upravlja eritrocita i sadrži Rh-faktor, anti-Rh agglutinins razvijala se sporo, postizanje maksimalne koncentracije nakon otprilike 2-4 mjeseci. Kod nekih ljudi, imuni odgovor je mnogo jasnije od drugih. Kada višestruke efekte Rh-faktor Rh negativna osoba kao rezultat postaje senzibilizirani na Rh-faktor.

Značajke transfuzija reakcije, povezani s Rh-faktor. Ako Rh negativna osoba nikada ranije bio izložen Rh-pozitivne krvi, transfuzije krvi koja je vjerojatno neće izazvati hitnu reakciju. Međutim, u narednih 2-4 nedelje anti-Rh antitijela mogu razviti u dovoljnom broju da izazove aglutinacije od transfuzije ćelija, koje su i dalje u opticaju u krvi. Ove ćelije se zatim hemolizirane makrofaga sistema tkiva. Dakle, tu je odgođen transfuziju reakcije, iako je obično slaba. U kasnijim transfuziju Rh-pozitivne krvi na istu osobu, koja je u to vrijeme već bio vakcinisano na Rh-faktor, transfuziju reakcija je znatno poboljšana i može biti neposredna i jednako težak kao transfuzije reakcije uzrokovane nekompatibilnost krvne grupe A ili B.

Fetalni erythroblastosis (hemolitička bolest novorođenčeta)

fetalni erythroblastosis je bolest fetusa i novorođenčeta, u vezi sa aglutinacije i fagocitozu crvenih krvnih zrnaca ploda. U većini slučajeva, erythroblastosis majka - Rh negativna, a otac - Rh pozitivna. Dijete ima urođene Rh-pozitivan antigen od oca i majke razvijaju anti-Rh agglutinins izloženi Rh antigena fetusa. S druge strane, majka agglutinins difuzijom kroz posteljicu u fetalni krvotok i uzrok aglutinacioni crvenih krvnih zrnaca to.

rasprostranjenost. Prve trudnoće Rh-negativni Rh-pozitivan fetusa majke majka obično ne proizvodi dovoljnu količinu anti-Rh agglutinins da štetno za fetus. Međutim, kada se druge trudnoće Rh-pozitivan fetus na oko 3% slučajeva otkrila znakove erythroblastosis ploda- tokom trećeg trudnoće bolest se javlja u 10% slučajeva, a povećava učestalost progresivno u narednim trudnoćama.

Uticaj majke antitijela na fetus. Jednom formirana majke anti-Rh antitijela, oni polako difuzno kroz membranu u fetusa krvi iz placente. Tamo su izazvati aglutinacija fetalnog eritrocita, što je rezultiralo hemoliza javlja njihov prinos hemoglobina u krvi. Makrofagi fetalni hemoglobin se zatim pretvara u bilirubina, što uzrokuje kože djeteta požuteti (ikteričan). Antitijela također mogu napasti i napadnu druge ćelije u organizmu.

Klinička slika erythroblastosis. Jaundiced, pogođene erythroblastosis novorođene bebe obično anemična i majke anti-Rh agglutinins normalno cirkuliše u krvi za 1-2 mjeseci uništavanje sve veći broj crvenih krvnih zrnaca.

Krvotvornih tkiva djeteta pokušava da nadoknadi hemolizovani eritrocita. Jetre i slezene su znatno proširene i formiraju crvenih krvnih zrnaca na isti način kao što je to uobičajeno u sredini intrauterinog života djeteta. Zbog naglog proizvodnju crvenih krvnih zrnaca iz koštane srži djeteta u krvotok ostavljajući mnoge rane oblike crvenih krvnih zrnaca, uključujući nuklearnu forme eksplozije. To je zbog prisutnosti takve ćelije ove bolesti zove erythroblastosis fetus.

iako teške anemije sa erythroblastosis je obično uzrok smrti, mnogi preživljavaju djeca otkrivaju stalnu mentalno oštećenje ili gubitak motornih područja mozga zbog bilirubina taloženja u nervnim ćelijama, što je rezultiralo u mnogim od njih su uništeni, to jest, razviti stanje koje se naziva kernikterus (ili kernikterus).

Tretman novorođenčadi sa erythroblastosis. Jedna od metoda liječenja je da zamijeni krv erythroblastosis novorođenče Rh negativne krvi. Oko 400 ml Rh negativne krvi prožet za 1,5 ili više sati, dok je privatni novorođenče Rh pozitivnih krvnih je uklonjen. Ovaj postupak se može ponoviti nekoliko puta tokom prvih tjedana života, uglavnom za održavanje niskog nivoa bilirubina koji može spriječiti kernikterus. Do trenutka kada su transfuziju Rh-negativnih ćelije zamijenjen sa vlastitim dijete Rh-pozitivnih stanica (koji traje 6 tjedana ili više), anti-Rh agglutinins, zarobljen u krvi djeteta od majke su uništeni.

Prevencija fetusa erythroblastosis. Glavni krivac zaštićenoj Rh negativna majka-ci, trudna Rh-pozitivan fetus NYM je Rh antigen D Grupa sistema. U 1970 dramatičan pad incidencije fetalne erythroblastosis postignut sa pojavom globin Rh imunoglobulin (anti-D antitijela koja se daju na trudnicu počinju sa 28-30 tjedna trudnoće). Anti-D protutijela su također upravlja Rh-negativnih žena koje su rodile Rh-pozitivno dijete da spriječi senzibilizacija majke antigen D. To značajno smanjuje rizik od velikog broja anti-D protutijela tijekom druge trudnoće.

Mehanizam kojim Rh imunoglobulin globinskog sprečava aktivaciju D antigena nije u potpunosti jasno, ali jedan od efekata anti-D protutijela je u inhibiciju antigena stimulacije proizvodnje antitijela od strane B limfocita trudnica. Administraciju anti-D protutijela su također u prilogu D antigen sajtova na Rh-pozitivnih fetalnih crvenih krvnih zrnaca, što može prolazi kroz placentu i ući u krvotok trudnice, čime se sprečava razvoj imuni odgovor na antigen D.