Disbaricheskaya gas embolija plovila. Cerebralni protok krvi u toku rekompresije

Kompleks terapijski problem disbaricheskoy gas embolija plovila uključuje najmanje dvije glavne kategorije pod [Hallenbecka, Greenbaum, 1977]. Jedan od njih je povezana sa trenutnu smrt zbog očiglednog kardiorespiratorne neuspjeh. Navodno, direktan koronarne embolija doprinosi ovu katastrofu (Green, 1977]. Međutim, novi podaci, zainteresirani istraživači, ukazuju na to da je uzrok smrti može biti neurogeni učinak na srce i pluća, posredovane autonomnog nervnog sistema kao rezultat embolije moždanog stabla [Evans et al., 1981].

Još jedan aspekt problema uključuje pogoršanje sekundarnih kliničkih država pacijenta u početnom periodu oporavka nakon dolaze bolesti. Obično vlak se pojavljuje na površini vode, nakon prolaska toranj simulator udaljenost i gubi svijest nakon kratkog vremena. Roku od nekoliko minuta da se vrši na hitnu dubine rekompresije simulaciju 50 m u vazduhu okruženju komprimirani. Žrtva je obično 10 minuta nakon postizanja ovoj dubini vraća svijest.

Ona postaje aktivna, ona će biti razjašnjeno senzacije, on ne pokazuje znakove neuroloških poremećaja, kao što je određeno klinički pregled sproveo doktor na dužnosti. Međutim, nakon određenog vremena (od 20 minuta do 2 sata), pogoršanje može doći nakon početnog oporavka. Ako je početna klinička slika pokazuje znake gubitka centralnih funkcija, mogu se ponovo pojaviti na pogoršanje.

Ako u početku je bilo slučajeva gubitka svijest, zatim tokom ponavljanja glavobolja, vrtoglavica, gubitak vida i napadi se obično formiraju u ovim slučajevima ukupnost znakova i simptoma bolesti. Od pogoršanje se često događa tijekom dekompresije s dubine od 50 metara, to je razumno predložiti moguću ulogu u patologiji oboljenja venskog povratka zbog širenja plina u medijastinuma, ili embolizacija dalje oslobađanje vazoaktivnih supstanci iz oštećenih pluća.

Međutim, kliničko pogoršanje ponekad je dok, kada je žrtva ostaje na dubini od 50 m. To je povećanje intrakranijalnog pritiska i stvaranja edema.

Bilo koji od ovih patologija događaje moglo doprinijeti usporavanju cerebralne protok krvi. Dakle, Osburne, Halsey je predložio 1975. godine da je u oblasti akutne ishemije mozga usporavaju protok krvi se ukinuti. Hallenbeck (1977) su pokazali da je proces progresivnog slabljenja feed potoka tkanine mogu uključivati ​​nije u potpunosti jasno interakciju između faktora u krvi i elemenata zapravo poremećena sudova i nervnog tkiva [Hallenbecka, 1977].

VIII / faktor proteina faktor von Willebrand [Hallenbeck et al, 1981] i prostaglandinoval sistema [Hallenbecka, Furlow, 1979] igraju ulogu u poremećajima formiranju postishemichnyh mikrovaskularnim cirkulaciju kada pritisak likvora pasa tokom ukupnog eksperimenta nastaje u cerebralne ishemije. Pokazalo se da je kombinacija parenteralne farmaceutskim tvarima koje imaju vazodilatatornih, protivoagregatsionnym (trombocita) otapanje tromba i depresivno sinteze prostaglandina aktivnosti (prostaglandina I2, heparin i indometacin) eliminiše opstrukcije i ponovo pokreće protok krvi nakon ukupno ishemijskog CNS i doprinosi obnovi protok krvi nakon što je centralna ishemije uzrokovane vazdušna embolija [Hallenbecka et al., 1982].

To ukazuje da je takva kombinacija droga može biti od pomoći u slučajevima disbaricheskoy vazdušna embolija izkomplikovana srednje pogoršanja kliničkog stanja, kao i na činjenicu da terapijske režime za administraciju lijekova, utemeljena u kliničkim studijama koje se odnose na bolesti sa sličnim patofiziološkim procesima (npr akutna embolus ili trombotička moždani udar), to može biti korisno u budućnosti u liječenju pacijenata s klima embolija koje slabo reagiraju na rekompresije ili koji se pojavljuju tokom rekompresije p tsidivy simptome.