Barotrauma pluća tijekom dekompresije. Patogenezi plućne barotrauma

Video: I ne zaboravi pivo. I ne zaboravite da pijete pivo

U jednoj seriji zapažanja, koji se sastoji od 88 bolesnika s plućnom barotrauma, plin ulazi u plućne plovila su razbijena, a zatim u sistemsku cirkulaciju, zbog čega 75% od objektivnih i subjektivnih simptoma poremećaja CNS [Elliott et al., 1978].

Video: Dekompresija i uspon

Takva visoka učestalost potvrde vazduha u posudama moraju biti u vezi sa sposobnosti komprimirani, gas udiše dubina obliku gradijent pritiska koji favorizuje ulazak plina u rupture plovila, nakon što je uvukla u perivaskularnoj emfizema rezultat alveole pauze dogodilo. Kada je proučavao vrednost pritiska neophodan za formiranje plina embolije kod štakora tijekom ventilacije pri pozitivnom pritisku, utvrđeno je da je to dovoljan pritisak na raspolaganju na kraju izdisaja.

Unatoč činjenici da je visok inspiratornih pritisak olakšana vazdušna embolija ako održava krajem izdisajni pritisak na 10 cm vode. v., pod pritiskom od 5 cm vode. Art. ili manje, to se nije dogodilo [Kao, Tierney, 1977]. Zaista, slučajevi plina ulaska u rupture plovila i pojave sistemskih arterijske gasa embolija može doći čak i češće nego što se predlaže u skladu sa kliničkim od subjektivnih i objektivnih dokaza o bolesti. Ingvar i zaposlenih 1973. godine pokazala je da EEG je osjetljiviji pokazatelj u nekim slučajevima kršenja funkcije mozga u usporedbi sa podacima povijesti i fizički pregled, je u mogućnosti da otkrije gas embolije cerebralne plovila u odsustvu bilo kakvih drugih kliničkih manifestacija bili.

Plin koji ulazi odcijepljen kontejneri alveolarna septa, zatim migrira kroz plućne vene u leve pretkomore i leve komore, a zatim protjerani u cirkulaciju sistem u obliku proširive čestica, koje se distribuira u krvotok, u skladu sa stepenom njihove plovnosti. U normalnom uspravnom položaju embolijski cjelokupni volumen plina ulazi u mozak, dok je u suprotnom položaju sa podignutim nogama embolizing pogodno koronarnih arterija.

postoje neke dokaz, ukazuje na to da je koronarna cirkulacija može biti podvrgnut određeni stepen uticaja čak iu ortostatska položaju. To ukazuje na postojanje dodatnih faktora, kao što su lokalne turbulencije u protoku krvi i formiranje vrtloga koji mogu utjecati na distribuciju embolijski mjehurića.

Za razliku od neuroloških obliku bolest dekompresije koje nastaju na subsaturated uranjanje, glavni ciljni organ u disbaricheskoy arterijski gas embolija je mozak, znaci disfunkcije dominiraju u kliničkoj slici. Embolizacija gas arterija i arteriola izaziva oba distalne ishemije i neposredne štete za endotel na mjestu opstrukcije, koja nije isključivo posredovan hipoksija ili ishemije.

O`Brien i zaposlenih 1974. godine. su pokazala da nakon 1-2 minuta nakon vazdušna embolija nastaje abnormalno visoke propusnosti indikator proteina Evans Blue, dok je u cerebralne ishemije izazvane podvezivanje arterije, poremećaj krvno-moždanu barijeru propusnost u odnosu na protein indikator pojavljuje nakon 3-4 sati nakon moždanog udara. Prolazno oštećenje endotela brod, vjerojatno nastaje zbog aktivnost mjehurić plina, zbog djelovanja površini.