Arterijska hipertenzija u bolesnika s dijabetesom tipa 2 i metabolicheskimsindromom

The arterialnoygipertonii problema (AH) i tip isaharnym 2 dijabetesa metabolički sindrom (MS) (DM) je u fokusu uchenyhvsego svijeta zbog povećanog rizika od kardiovaskularnih sosudistyhoslozhneny i prerane smrti u ovoj kategoriji bolnyhpo odnosu na opštu populaciju. Trenutno 146 800 000 lyudeyv svijeta pati od dijabetesa tipa 2, što je za 2,1%, a prema prognozamuchenyh do 2010. godine može biti veći od 3%, odnosno više od 200 miliona podataka chelovek.Po II Djedovi 8 mil (5%) ljudi u Rusiji boluju od dijabetesa, 90% od njih - s dijabetesom tipa 2. Smrtnost kod ovih pacijenata je 2,3 puta vyshesmertnosti u opštoj populaciji. U 60% slučajeva smrtnosti pacijenata sa dijabetesom dolazi od kardiovaskularnih bolesti, a 10% - od cerebrovaskularnih komplikacija. Hipertenzija pogađa do 80% bolnyhSD dijabetesa tipa 2 (Diabetologia, 1983), a ovih pacijenata povećan risksmertnosti i smanjenje životnog vijeka ili 1/3 (CardiolDigest, 1976). Prevalencije koronarne bolesti (CAD) kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 je 2-4 puta veći nego u patsientovbez dijabetes, rizik od akutnog infarkta miokarda (AMI) u 6-10, cerebrovaskularne nesreća (CVA) u 4-7puta i lošiju prognozu. Prema tome, ako je trenutna CD yavlyaetsyalish jedan od 10 vodećih uzroka smrti, zatim do 2010 SD IItipa im nanesene komplikacija i prerane smrti mogutstat veliki javni zdravstveni problem u svim regijamasvijeta.

Patogenezi MS i tipa 2 tipaPatogenez T2DM heterogena. Osnovnymipatogeneticheskimi linkovi su: otpornost na insulin (IR), poremećaj lučenje inzulina i bolesti pankreasa zhelezyili drugih endokrinih sindroma (Cushing sindrom, akromegalija, feohromocitoma itd). Prema WHO 1985 klasifikaciju vydelyayutSD 2 i tip (ne-gojaznost) i 2 b-tip (gojaznost). Pod dijabetes tipa 2a može nestati sporo progresivna dijabetesa tipa 1. B90% zajedničkog tipa dijabetesa tipa 2 b, na osnovu patogeneza što je R & D Nije sve osobe stradayuschihozhireniem razvija dijabetes. Međutim, gojaznost je 1. klase 3 puta, 2. stepen 5 puta i trećeg stepena na 10 puta povećava rizik od razvitiyaSD. Patogenezi dijabetesa tipa 2 se pratiti inscenacije: urođenu sklonost ka hiperinsulinemija (GI) i na izbytochnompitanii gojaznosti i fizička neaktivnost određuje razvoj tkanevoyIR koja dovodi do smanjene tolerancije glukoze (IGT) i formirovaniyuMS sa kasnijim razvojem dijabetesa tipa 2 s GOP ishodom dijabetesa tipa II iscrpljenosti b-formiranje insulinopotrebnosti ćelije.
Dakle, MS TS usred GOP i ozhireniyamozhno smatrati preliminarnim fazama dijabetesa tipa 2. RasprostranennostMS je od 5 do 20% (J.Desperes, 1994). Do sada vremeninet konsenzus oko uzroka metaboličkih poremećaja u patogenezeMS. Neki autori (V.Sulomaa, 1991) s obzirom na IR, drugi (R.Donahue, 1996- P.JANSSON, 1998) - gojaznost sa oštećenom lipida obmenakak glavni patogenetskim link, pokretanje poremećaja slozhnyhmetabolicheskih razvoj i hipertenzije. Osim toga, postoje studije koje pokazuju razvoj MS zbog dugog toka essentsialnoyAG (S.Julius, 1991- K.Masuo, 1997). . Čak je 1988. g G.Reaven vyskazalpredpolozhenie TS i učešće u patogenezi HI AG, dijabetesa tipa 2 i iIBS predložio termin sindrom X, ili MS sadrži:
1) inzulin otpor;
2) poremećena tolerancija glukoze;
3) hiperinsulinemija;
4) povećan holesterol (LDL) gustoća lipoproteidovnizkoy (LDL) i triglicerida (TG);
5) smanjenje lipoproteina visoke gustoće (HDL);
6) AG.
Godine 1989. skovao termin N.Kaplan "smertelnyykvartet" ili IR sindrom i ujedinjeni u njihovom sastavu:
1) android gojaznost;
2) tolerancija poremećaj glukoze;
3) hiperinsulinemija;
4) AG.
U posljednjih nekoliko godina, a broj istraživača dopolniliMS nove funkcije, kao što su hiperurikemija, gipertrofiyalevogo komori (HLK), pa čak i hyperfibrinogenemia sklerokistozyaichnikov itd Ipak, većina istraživača radije nastoyaschemuvremeni predstavljeni definicija G.Reaven MS, koji osnovnoyprichinoy definiranje poremećaja razvoja polimetabolicheskih, hipertenzije i kardiovaskularnih bolesti, to je R & D
Kombinacija AH i MS, kao i sa dijabetesom tipa 2 značajno povećava rizik od kardiovaskularnih oslozhneniyi ranog mortaliteta. AG - jedan od najčešćih sindromovu osobe sa TS, kao i kod pacijenata s dijabetesom tipa 2, njegova učestalost je 2 puta veći nego u populaciji. Postoji mnogo zajedničkih patogenih mehanizama u razvoju hipertenzije i metabolicheskihnarusheny u MS, ali oni još uvijek nisu u potpunosti razjašnjena.
IR izaziva kompenzacijski GOP kojima godamistanovitsya nedovoljno za korištenje glukoze i dovodi do dijabetesa tipa 2 i razvitiyugiperglikemii tipa.GI povećava aktivnost simpatičkog nervnog sistema, minutni volumen vyzyvayauvelichenie, vazospazma i poboljšanje perifericheskogosoprotivleniya. Osim toga, inzulin povećava bubrežne tubule reapsorpciju natriyav, što je rezultiralo u preopterećenja tekućine i poboljšavaju natrija i kalcija soderzhaniyaionov u zidova krvnih sudova, spazmiruya njih. Insulinusilivaet vaskularnih glatkih mišića proliferaciju, sužavanje ihprosvet i povećanje ukupnog perifernog otpora (Slika 1).
Mikroangiopatije dovodi do bubrežne vaskularne razvitiyudiabeticheskoy nefropatija, također su uključeni u patogenezi i progressirovaniiAG.
Ateroskleroze bubrežnih arterija vsledstviedislipidemii u 8-60% slučajeva dovodi do razvoja renovaskulyarnoyAG (D.Gordonnier, 1996- D.Boeri, 1998). Nedavni issledovaniyavzaimosvyazi gojaznost i hipertenzija hyperleptinemia dozvoljeno poluchitnovoe razumijevanje patogenetske mehanizama hipertenzije u MS. Ulice sa abdominalne gojaznosti pokazuju visok nivo u krvi leptinav sintetiziran visceralnog masnog tkiva. Leptin reguliruetchuvstvo nivo zasićenja arcuate nukleusa hipotalamusa, paraventrikularnom nukleus otkotorogo da se proteže bogata mreža aksonov.Stimulyatsiya paraventrikularnom nukleus dovodi do aktivacije ryadasimpaticheskih živce (bubrega, nadbubrežne i visceralni) i povećanje koncentracije kateholamina u plazmi. Osim toga, spetsificheskayamodulyatsiya azot oksid aktivnost u stanicama paraventrikulyarnogoyadra također mogu biti u osnovi povećanja aktivnosti simpaticheskoynervnoy sistema.
Jednako je važna uloga endotela u uslovima razvoja hipertenzije RWI kada pojačanje proizvoda posmatrano vazokonstriktorov- endotelina, tromboksana smanjenje A2 i prostaglandina F2 vazodilatatorov- prostaciklina i azot-oksida.
Hipertenzija u bolesnika s dijabetesom tipa 2 i MS ima osobennostiklinicheskogo toka. Većina ovih pacijenata su gruppenon-pelenama, tj oni nemaju fiziološke snizhenieurovnya krvni pritisak noću, što dovodi do povećane riskfatalnyh kardiovaskularnih komplikacija (R.Lindsay, 1995- C.Farmer1998). Hipertenzije u MS i dijabetes tipa 2 je definirana vyrazhennostyupolimetabolicheskih poremećaja, od kojih je svaki samostoyatelnymfaktorom rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija, i prisoedineniemetih komplikacija.
Kršenje metabolizam ugljikohidrata i dijabetesa tipa 2 neobhodimorassmatrivat kao kombinacija faktora rizika koji bi trebali biti diagnostirovati tretirati u najranijim fazama. Efikasnost liječenja hiperglikemije hipertenzije je potvrdio anketa dijabetičara nedavno objavljeni podaci shirokoizvestnogoprospektivnogo, sprovedeno u Velikoj Britaniji (Velika Britanija Studija Potencijalni dijabetesa, UKPDS). Liste zdravstvenih danas osnovnyhzadach treba voytirazrabotki i implementaciju programa za prevenciju i liječenje pretilosti, dijabetesa i MS, kao i obrazovne programe za stanovništvo. Tselyuetih mjere trebaju biti svijest o potrebi ne samo neotlozhnogolecheniya hiperglikemije, dislipidemije, i hipertenzije ali. Do dannymUKPDS je zaključilo da je tretman u cilju postizanja ipodderzhanie Hard Target krvni pritisak kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 hipertenzije, mikrovaskularne smanjena učestalost od 37%, lezija golovnogomozga 44% i 32% smrtnosti.

MS Liječenje i dijabetesa tipa 2 terapija ima za cilj tipaGlavnymi bolesnika s tip 2 MS u kombinaciji sa treba razmotriti hipertenzije:
- gubitak težine;
- postizanje dobrih metaboličke kontrole;
- postizanje optimalnog nivoa krvnog pritiska;
- prevenciju akutnih i dugoročne kardiovaskularne sosudistyhoslozhneny.
Osnovnim i patogeneza obosnovannoyzadachey liječenju ovih bolesnika su aktivnosti usmjerene na smanjenje težine i normalizaciji metabolicheskihnarusheny kod pacijenata s dijabetesom tipa 2 i gojaznosti sa MS. Tako bolnymneobhodimo preporučiti i računati hipokalorijske dijeta sosnizhennym masti konzumira u ishrani na 20-30% i povysheniedoli ugljikohidrata 50-60%, što doprinosi nižim massytela, povećati osjetljivost tkiva na inzulin i smanjiti napredovanje lipidnogoprofilya AD. treba ograničiti lako probavljive ugljikohidrata i daju prednost uglevodams dugi lanac koji se polako cepane. Dijeta treba imetgipolipidemicheskuyu orijentacija: nenasyschennyhzhirov dozvoljeno sadržaj ne smije biti veća od 10%. Malmo studija pokazala je da pacijenti prate dijetu, smrtnost je pao na 3,2%, što je niže od opće populacije. Smanjenjem tjelesne težine dazhena 5% početne pokazateleyglikozilirovannogo postigla značajan napredak u hemoglobin, glukoza, inzulina i lipida.Dijetetika bez ikakvog tretmana obrechenona propasti.
Pogodno preporučujemo da svi pacijenti sa ozhireniemusilenie fizičke aktivnosti, jer poboljšava tolerantnostk glukozu, smanjuje se koncentracija inzulina i poboljšava lipidni profil.
Kada nemedikamentoznyhmeropriyaty nedovoljna efikasnost u smanjenju tjelesne težine, au slučajevima kogdaindeks (BMI) veći od ili jednak 30 kg / m²,ili BMI je jednaka ili veća od 27 kg / m²u kombinaciji sa abdominalne gojaznosti, nasljedne tip predraspolozhennostyuk 2 dijabetesa, prisutnost faktora rizika (dislipidemije, dijabetesa tipa 2, hipertenzije), pokazuje upotreba farmakoloških agenata za liječenje pretilosti snizheniya.Preparaty podijeliti u sljedeće grupe:
1. Centralni aktivnosti (fentermin, mazindol, dexfenfluramine, sibutramin, fluoksetin)
2. periferno djelujući (orlistat, metformin)
3. Razne akcije (termogeni simpatomimetici, hormon rasta, androgena).

Pripreme promociji snizheniyumassy tijelo znači širok arsenal napravlennyhna gubitak težine, prednost se daje droga perifericheskogodeystviya orlistat zbog dokazane sigurnosti, vysokoyselektivnostyu i jedinstveni mehanizam djelovanja. Orlistat - moschnyyingibitor gastrointestinalne lipaze, umenshayuschiyvsasyvanie masti obroka za 30%, što stvara kalorija deficita comparisonwith koristeći dijetu. Orlistat nema utjecaja na druge fermentyzheludochno trakt ne utječe na apsorpciju proteina, fosfolipidi, ugljenih hidrata. To praktično ne apsorbuje u krv i ne mijenja aktivnostsistemnyh lipaze. Osim toga, kao rezultat tretmana sa orlistat otmechaetsyaznachitelnoe holesterola poboljšane performanse (TC), LDL i sootnoshenieLPNP / HDL, trigliceridi i apolipoproteina B, pri čemu etoteffekt ne zavisi od stepena smanjenja tjelesne težine. Rezultati dlitelnogolecheniya ksenikalom su pokazali da je u kombinaciji sa znachitelnoluchshe ishrana pomaže u smanjenju krvnog pritiska kod pacijenata sa gojaznosti i hipertenzije nego tolkodietoterapiya koji smanjuje stepen kardiovaskularnog rizika.

Hipoglikemije preparatyLechenie T2DM pacijenata saharosnizhayuschimipreparatami (SSP) treba započeti:
- nemedikamentoznyhmetodov nedostatak efikasnosti tretmana;
- nivo glikoziliranog hemoglobina (HbA1c) više od 6,5%, post glukoze u plazmi (FPG) veći od 6 mmol / l;
- pacijenata bez gojaznosti i drugih faktora A1s riskapri Hb više od 7,5%, a veća ili jednaka do GPN 7 mmol / l.
Veoma je važno da se postigne maksimalno kompensatsiiSD, a pokazalo podataka multicentriåne studija UKPDS 33, koja je pokazala smanjenje rizika od mikrovaskularnih komplikacija pristrogom ostvarivanje cilja u Hb vrijednosti A1s bez smanjenja rizika makrososudistyhoslozhneny.
Grupa hipoglikemici, liječenje dijabetesa primenyaemyhdlya dovoljno velika iprodolzhaet obnavlja. To uključuje derivati ​​sulfonilureje (PSM), Bigvanidi sekretogogi, thiazolinedione, inhibitori alfa-glyukozidazy.Samaya velike grupe predstavljeni PSM. Trenutno primenyayutsyaPSM druge generacije: Glyburide, gliklazid, glikvedon, glimepirid, glipizid. PSM pojačati vlastitu lučenje inzulina direktno jetre portal venu, u kombinaciji s drugim dobro MTP prakticheskine imati neželjene efekte. PSM ostvari svoj učinak putemzakrytiya ATP-ovisna kalij kanala ne odlaže tolkona površina b-ćelije pankreasa, ali iu miokarda, i stenkahsosudov. 1971. godine, grupa UGDP Prijavi lošeg vliyaniiPSM na kardiovaskularni sistem povezan sa blokadom K - ATP kanalovv srca i vaskularnih glatkih mišića. Novootvorena prolongirovannayaforma gliklazid droge u F.Ashcroft studije (1999) prodemonstrirovalvysokuyu b-kletochnuyuselektivnost praktično nema učinka na K - ATP-ovisna kanalyserdtsa i posude, što ga razlikuje od drugih MSPS. Novayalekarstvennaya oblik gliklazid daje jedna doza, uniforme oslobađanje gliklazida za 24 sata i adaptirovanak cirkadijalni oscilacije glikemije u bolesnika s dijabetesom tipa 2.
U grupi Bigvanidi trenutno shirokoeprimenenie dobila metformin, posebno kod pacijenata sa ozhireniem.Mehanizm akcija metformina je povezana s povećanim mišiće apsorpciju glyukozyskeletnymi smanjenjem perifernog R & D, i takzhes suzbijanje jetre glukoneogeneze. Međutim, podaci zakrytogoissledovaniya UKPDS pokazala visok broj kardiovaskularnih sosudistyhoslozhneny u pacijenata liječenih metforminom, u vezi s kojim je primenenieprotivopokazano pacijenata koji pate od bolesti koronarnih arterija.
Nedavno naširoko koristi akarboza, što usporava sekvencijalno fermentacije ugljikohidrata ivsasyvaniya širom tankog crijeva. Smanjenje kontsentratsiiglyukozy u portal krvi doprinosi svoje najbolje utilizatsieypechenyu. Ovaj mehanizam djelovanja dovodi do smanjenja postprandialnoygiperglikemii nivou za 20%.
pioglitazon - U 2000. prva grupa preparatiz thiazolinedione registrovan u Rusiji. Ova nova klasa lijekova koji djeluju na glavni metabolički poremećaji sindrom IR.Tiazolindiony smanjiti otpornost na inzulin, aktiviruyanovye ćelija receptori - peroksizom - aktivatornyeretseptory-proliferativni i preko aktivacija ovih receptora ublažiti metabolicheskienarusheniya kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2, čime se omogućava bez kontrole tolkoglikemichesky ali i smanjenje broja kardiovaskularnih sosudistyhoslozhneny.

Antihipertenziva za izbor antihipertenziva dlyalecheniya hipertenzije u bolesnika s dijabetesom tipa 2 i MS mora uzeti u obzir ne tolkopatogeneticheskie mehanizama i kliničke karakteristike techeniyaAG, ali i njihov utjecaj na TS, ugljenih hidrata i metabolizam lipida. Tselyumedikamentoznoy antihipertenzivne terapije kod dijabetesa tipa 2 je snizhenieriska akutne i dugoročne kardiovaskularne, mortalitet bubrega oslozhneniyi, a samim tim i JNC VI i WHO / ISH preporučuju dlyasnizheniya progresiju nefropatije kod dijabetičara do urovnyaAD nije veći od 130/85 mm Hg Ovi podaci su bazirani na studijama rezultatahprospektivnyh UKPDS, HOT, koje su pokazale da je siguran nivo krvnog pritiska u odnosu na razvoj ostryhserdechno-vaskularnih komplikacija, mortaliteta i hospitalizacije. I, što je još važnije, rigorozniji postizanje ciljne razine krvnog pritiska, nezavisimoot koristi grupe droga sama bolshesnizhaet rizik od mikro i makrovaskularnim od terapiyaetih specifične komplikacije (UKPDS 38 i 39) (Slika 2).

angiotenzinprevraschayuschegofermenta inhibitori (-ACE) HIPOTENZIVNI lijekova izbora za lecheniyaAG sa MS i T2DM su ACE inhibitori zbog njihove dovoljno ubeditelnopokazano organsko metabolički neutralni i radi niz velikih istraživanja. Dakle, rezultati studije CAPPPpokazali da je u grupi bolesnika s dijabetesom koji su primili kaptopril u kachestveantigipertenzivnoy terapije, smrtnost i rizik od srčanih sosudistyhoslozhneny bio je znatno niži nego u grupama pacijenata sa dijabetesom, poluchavshihobychnuyu antihipertenzivne terapije (diuretici i b-blokatori) .po po 5 godina randomizirana studija dvoynogoslepogo ABCD, a što je u odnosu na efekte nizoldipin enalaprilai na krvni pritisak i razvoj kardiovaskularnih komplikacija u grupi tretiranih enalapril, rizik od fatalnih i nefatalnyhOIM je 10 puta manje nego ljudi primanje nizoldipin, hotyaoba pripreme su jednako efikasan za postizanje istog tselevogourovnya AD i neutralna u odnosu na ugljenih hidrata i lipidnogoobmenov. Rezultati randomizovanih mnogotsentrovogoissledovaniya UKPDS 39, što je u odnosu na efekte liječenja kaptoprila atenololomi za 9 godina u pacijenata s dijabetesom tipa 2, takzhepokazali prednost kaptoprila o utjecaju na metabolicheskienarusheniya na atenolol, što pogoršava stanje uglevodnogoi lipidni metabolizam sa identičnim hipoten- i organoprotektivnomeffekte.
Djelovanje ACE inhibitora zbog blokade ACE, krvi smanjuje kontsentratsiyaangiotenzina II - moćan vazokonstriktor i povećava soderzhaniebradikinina i bubrega prostaglandina pružanje vazodilatiruyuscheedeystvie, čime se smanjuje ukupni periferni soprotivleniesosudov. Prednost ACE inhibitora je njihov neutralan efekt nauglevodny i metabolizam lipida, kao što je prikazano u issledovaniyahUKPDS. Osim toga, sposobnost ACE inhibitora je utvrđeno da se poveća chuvstvitelnosttkaney inzulina, a neki istraživači su dokazali svoju direktnu gipoholesterinovoedeystvie. Rejting ACE inhibitora zbog povećane efekt vyrazhennomuorganoprotektivnomu, nezavisno od antihipertenziva učinak ACE effekta.Nefroprotektivny zbog činjenice da je blokiranje obrazovanieangiotenzina II, oni pružaju arteriolyklubochkov proširenje eferentnih, čime se smanjuje intraglomerular gidrostaticheskoedavlenie (H.Marre, 1992- S.BROWN, 1993). Kod pacijenata sa dijabetesom i hipertenzijom antiproteinuricheskiyeffekt pojačan značajan hipotenzivni učinak ACE inhibitora. Priizuchenii učinak ACE inhibitora na funkciju endotela je otkrivena odinvozmozhny angioprotektivnoe mehanizam njihovog delovanja. Poznati chtoangiotenzin II inhibira endotela lučenje azot oksida i endotelina I. stimuliruetsekretsiyu ACEI, blokira sintezu angiotenzina II, ravnoteža se smanjuje endotelne vazoaktivnih faktora sposobstvuyanormalizatsii vaskularnog tonusa.
Kardioprotektivnoj učinak ACE inhibitora uvjerljivo dokazanrezultatami multicentrično studija ABCD, UKPDS, FACET. Vissledovanii FACET su vklyuchenybolnye sa dijabetesom tipa 2 sa HT za usporedbu fozinoprilomi antagonista kalcijuma amlodipin terapija učinak protiv kardiovaskularnih sosudistyhoslozhneny. Rezultati znatno su pokazali menshuyuchastotu MI, nestabilne angine, moždanog udara u gruppebolnyh primanje fosinopril, u usporedbi sa pacijentima poluchavshimiamlodipin, uprkos efikasnije sistolicheskogoAD smanjenje u ovoj grupi.

Blokatori, kalcij kanalovDlya liječenje hipertenzije u bolesnika sa šećernom bolešću tipa II IC se može koristiti i antagonisti kalcijuma prolongirovannogodeystviya kao što je to ne negativno deystviyana ugljikohidrata i lipida metabolizam. Prednost se daje kalcijum nedigidropiridinovymantagonistam (grupa verapamil i diltiazem), bili suoni imaju veliku kardio i renoprotektivnyyeffekt, rangiranje sekundu nakon ACE inhibitora. Dihidropiridina kalcija prolongirovannyeantagonisty nefroprotektivnymeffektom imaju manje izražen, i kratkog dejstva nifedipin ima neblagopriyatnyyeffekt i srca, bubrega i (P.Weidmann, 1995).

b-AdrenoblokatoryDlitelnoe vremena b-blokatoryogranichenno se koristi za liječenje hipertenzije u bolesnika sa dijabetesom, jer sada utiče ne samo na b₁-adrenergičke receptore srca, ali i na b₂-adrenoretseptorysosudov bronhije, jetra, uzrokujući vaskularni spazam, bronhospazam, poremećaja ugljenih hidrata i metabolizam lipida, dokazao da dannyemnogotsentrovogo studija UKPDS i rezultata 6 godina prospektivnogomnogotsentrovogo Arića studija je pokazala da je u 28% pacijenata sa sluchaevv AG bez dijabetesa tretirati b-blokatori u 6 godina razvio dijabetes tipa 2.
Da biste uklonili nuspojave farmakologisozdayut b-blokatori sa visokim selektivnost, sposoban blokirovattolko b₁-adrenoreceptore, kao što su metoprolol, bisoprolol, nebivolol.Preparatom izbora kod pacijenata sa dijabetesom i MS je nebivolol kotoryypomimo visoko kardioselektivnim stimulirovatvyrabotku ima svojstvo azotnih oksida, snažan vazodilatator. Ay tip 2 dijabetičara, kao što je već spomenuto, smanjuje se vyrabotkaoksida endotela azota. Osim toga, Nebilet nema vliyaniyana ugljenih hidrata i metabolizam lipida.

DiuretikiPrimenenie diuretika u bolesnika s tipom 2 tipaopravdano zbog činjenice da patogenezi hipertenzije u dijabetesu nemalovazhnuyurol igrati zadržavanje natrijuma i hypervolemia. Međutim, nisu svi diuretikibezopasny i efikasan kod pacijenata sa dijabetesom.
Primjena tiazidi neželjene zbog dijabetogena efekta povećana za 20% TS i neblagopriyatnymvliyaniem na ugljenih hidrata i metabolizam lipida. Korištenje diuretika ikaliysberegayuschih također nepoželjno vysheopisannymprichinam.
U posljednjih nekoliko godina smo stvorili nove lijekove, tijazidnim, ali se razlikuju od njih u svoju imovinu, kao što su indapamid, Ksipamid. Indapamid srednje terapevticheskoydoze djeluje kao hipotenzivni lijek zbog sosudorasshiryayuschegoeffekta i nema diuretski učinak. Kada uvelicheniidozy do 25 mg dnevno hipotenzivni efekt ne povećava zatouvelichivaetsya svoje diuretski učinak. Indapamid na dlitelnoyterapii ne utiče na ugljenih hidrata i metabolizam lipida, bubrega i uhudshaetfunktsiyu ni mogućnosti da smanje mikroalbuminurija, da ne pravi siguran u liječenju hipertenzije kod pacijenata sa dijabetesom (R.Donnelly, 1996) .Ksipamid, iako strukturno sličan tiazidnih diuretika, otlichaetsyaot ove aplikacije mjesto njegov postupak - kanaltsa.Ksipamid vanjske strane, kao i indapamida, ne narušavaju bubrega hemodinamike je neutralna u odnosu na ugljenih hidrata i metabolizam lipida.

Formulacije centralne deystviyaPrimenenie centralno djelujući droge, stimulansi a₂-adrenergičkih (klonidin, metildopa), blokiranje perifericheskuyusimpaticheskuyu nervnog sistema, čime se smanjuje nivo kateholamina ukupni periferni otpor u pratnji velike chislompobochnyh efekata, najopasniji od njih su "povlačenje".Nedavno po središtu glume agenti etihmnogochislennyh lišen nedostataka. To pripreme aktivatori I₂-imidazolin receptori (moksonidin) ne vyzyvayutsindroma otkaza. Dijabetičara, ova grupa lekova je prikazan eschei zbog njihove imovine za poboljšanje osjetljivosti tkiva insulinui metabolizam ugljikohidrata. Osim toga, oni imaju izraženu kardioprotektivnymdeystviem, sposobnost da se smanji hipertrofije lijeve klijetke, drugi samo ACE inhibitora (B.Dahlof, 1992)

Sl. 1. Patofiziologija sindromainsulinorezistentnosti.

Sl. 2. Efikasnost razlichnyhklassov antihipertenziva za kardiovaskularne, pochechnyeoslozhneniya i mortaliteta kod pacijenata s dijabetesom tipa 2.

a-AdrenoblokatoryNesmotrya brojne prednosti a-blokatora na metabolički poremećaji (sposobnostyusnizhat IR, poboljšana ugljenih hidrata i metabolizam lipida), njihov primenenieu pacijenata sa dijabetesom nisu prikazani, s obzirom da je broj studija otkrila riskfatalnyh kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta kod osoba prinimayuschiha blokatore.
Rezultati liječenja hroničnih bolesti kao što su dijabetes i hipertenzija su često razočaravajući, a ne dostigayutoptimalnogo nivou, uprkos uspostavljanje dijagnoza je pravilan izbor odgovarajuće terapije. Efikasnost liječenja ovih zabolevaniyopredelyaetsya ne samo da odaberete pravi terapevticheskoytaktiki, ali i razinu usklađenosti pacijenata. pojam "saglasnost"On je ušao u medicinsku terminologiju u 1976. i definiše se kao"U kojoj mjeri ponašanje pacijenta (u omjeru suplementacije, ishrani skladu odgovarajuće ili željeni način života) se poklapa sa preporukama doktora" (R.Haynes, 1979). "Patsientychasto lagao kad kažu da su poduzeti potrebne lijekove za smirivanje doktora ili izbjeći osudu" - rekao je Gippokrat.Komplayens potrebne za uspjeh u liječenju hronicheskihzabolevany, odrediti konačni prognozu i važan je iz ekonomicheskoytochki more. Blackwell je rekao da je postizanje ciljeva lecheniyavozmozhno pod sljedećim uvjetima:
- precizne dijagnoze;
- lijek izbora sa predviđenim effektivnostyui minimalne neželjene efekte;
- dobrovoljne spremnosti pacijenta da postanu partneromvracha, a zatim upravljati bolesti na svoje.
Dakle, za uspješno liječenje hipertenzije u dijabetesu bolnyhSD 2 i MS, zajedno s ne-droga i medikamentoznyhmetodov liječenje pretilosti i dijabetesa zahtijeva pažljiv odabir gipotenzivnyhpreparatov s obzirom na njihove efekte na ugljenih hidrata, metabolizma lipida uux organoprotective akciju sa dobrim poštovanje, kotoryydostigaetsya pojednostavljena pripreme režim prijema (retard oblik), edukaciju pacijenata i dobar psihološki kontakt spatsientom doktora.