Anemija: strategija i taktika dijagnostičkih pretraga

Anemija se odnosi na stanje koje karakteriše niska soderzhaniyav hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca u većini slučajeva.

Svi su sekundarne anemije i obično proyavlenieosnovnogo bolesti. Širok izbor faktora, lezhaschihv kroz razvoj anemije, čineći problem njihove differentsialnoydiagnostiki interdisciplinarnih, zahtijevajući doktori razlichnyhspetsialnostey kvalificirani sposobnosti i vještine poznavaniyaprichiny anemije.

U početnoj fazi dijagnostičke pretrage yavlyaetsyaopredelenie je glavna svrha tzv patogenih varijanta anemije, tj. Osnovni mehanizam, koji određuje smanjenje gemoglobinav slučaj. U stvari, radi se o sindromski dijagnoza, jer svaki od patogenetske opcija je soboylish odvojena anemičan sindrom (željezo anemije, gemoliticheskoyanemii itd).

U narednoj fazi dijagnostičke pretrage, nakon opredeleniyapatogeneticheskogo varijanta anemije, doktor izazov je diagnostikazabolevaniya ili patološki proces u osnovi dannogoanemicheskogo sindrom, odnosno, identifikacija uzroka anemije u konkretnogobolnogo.

Na osnovu preovladava mehanizma (! Nema razloga) formirovaniyaanemii nekoliko patogenetskim vrste mogu se podijeliti na:zhelezodefitsitnye- sideroahrestical (zhelezonasyschennye) U -zhelezopereraspredelitelnye-₁₂-oskudna i medularni folievodefitsitnye- gemoliticheskie- anemiipri nedostatochnosti- anemija smanjuje obematsirkuliruyuschey krovi- anemija multimodalni mehanizama razvoja.

Priznavanje patogenih varijanta je na osnovu istraživanja i dannyhlaboratornogo ovisi u velikoj mjeri i na razinu i kvalitetu ovih studija, a na pravilno tumačenje poluchennyhdannyh.

U većini slučajeva, određivanje patogenih variantaanemii moguće na temelju rutinske laboratorijske kompleks koji bi trebalo uzeti u obzir obavezna za differentsialnogodiagnoza anemije. Ove studije uključuju sljedeće:eritrotsitov- broj indeksa boje ili sredneesoderzhanie hemoglobina (MCH) - retikulocita računati-broj brojanje leukocita s formulom krovi- željeza-trombociti u ispitivanju sposobnostsyvorotki- koštane srži ukupno željeza syvorotke- punkcijom.

Pored ovih studija, praktično dostupna lyubomumeditsinskomu institucija, u nekim slučajevima da se razjasni kako patogeneticheskogovarianta anemija i njegove uzroke mora biti provedeniedopolnitelnyh istraživanja, uključujući određivanje: soderzhaniegaptoglobina u syvorotke- sadržaj feritina syvorotke- kolichestvosideroblastov kosti mozge- prodavnicama željeza pomoću desferalovogotesta- elektroforezticheskie parametara gemoglobina- osmoticheskuyurezistentnost eritrotsitov- eritrocita antitijela (Coombs pryamayaproba) - aktivnost enzima u eritrotsitah- slika kostnogomozga na trepanobiopsy.

željeza anemije

Glavni patogeni mehanizam za razvoj IDA je nedostatokv željeza tijelo - osnovni građevinski materijal za postroeniyamolekul hemoglobina, posebno željeza sadrže dio -gema.

Glavni kriteriji za IDA su sljedeći: niska tsvetovoypokazatel- hipohromije eritrocita mikrotsitoz- smanjenje urovnyasyvorotochnogo smanjenje iron- povećanje ukupnog željeza sposobnostisyvorotki- seruma feritina.

Glavna karakteristika laboratorije, može biti osumnjičen za IDA, treba uzeti u obzir kao indikator u boji, koji odražava, kao što je poznato, sadržaj hemoglobina u eritrocita. Indikator predstavlyaetsoboy izračunati vrijednost (normalno 0,85-1,05). Od priZhDA razbijena uglavnom sintezu hemoglobina u neznachitelnomsnizhenii posjeta eritrocita, izračunata pokazatelvsegda boja je manji od 0,85, često čini 0,7 i niže su hipohromna t.e.vse IDA. U slučaju pogrešnog prebrojavanja chislaeritrotsitov posebno potcjenjivanja njihov broj, boja pokazatelmozhet biti blizu jedinstvo, koje mogu poslužiti istochnikomoshibochnoy tretmani dostupni laboratorijskih podataka, a samim tim i patogenih varijanta anemije. Uz obračun tsvetovogopokazatelya trenutno koriste laboratornoypraktike upotrebu u modernom analizatora može uputiti opredeleniesoderzhaniya hemoglobina označava abbreviaturoyMSN i izrazio u picograms (obično 27 - 35 m).

Važan morfoloških karakteristika IDA je hipohromije eritrotsitovi dominacija među njima mikro-. Morfološku sliku perifericheskoykrovi obično ogleda u krvi testovima kolichestvennyedannye dodataka, au nekim slučajevima (npr kada pogrešno brojanje eritrotsitovi precijenjena indeks boja) i ima prioritet u dijagnostici reshayuscheeznachenie hipohromna anemije. Stoga lechaschiyvrach mora biti u stanju da analizira ne samo kolichestvennyedannye (hemoglobina i eritrocita), ali i eritrocita opis morfologicheskoykartiny (hipohromije, microcytosis) u odnosu etipriznaki zajedno.

Prisustvo anemije hipohromna prirode čini prvi ocheredpodozrevat pacijent IDA (IDA su hipohromna sve!). Odnakofakt prisustvo hipohromna anemija sama po sebi ne isključuje drugihpatogeneticheskih opcije anemija (ne svi hipohromna anemija yavlyayutsyazhelezodefitsitnymi!). Na primjer, hipohromna anemija može voznikatpri start sintezu hemoglobina od povrede vklyucheniyav ispeglati svoje molekule u normalnim ili čak povišenim urovnezheleza u serumu (vidi. Tabela). Razlikovanje tih sostoyaniyai time potvrditi IDA omogućuje studija soderzhaniyazheleza seruma, koje treba izvoditi pažljivo naznacheniyabolnym droge ili gvožđa transfuziyeritrotsitov. Ovo bi trebalo biti svjesni doktora, prosječna meditsinskiypersonal (medicinske sestre, laboratorijskih tehničara), kao i samih pacijenata.

Tabela. Glavni diferencijal diagnosticheskiepriznaki hipohromna anemija

Video: Auto Za prodaju. Kako komunicirati s kupcem. tržište automobila. Dijagnozu. Kidalovo. Zločin 7 sati

Uz određivanje sadržaja željeza u indikatoru krvnom serumu vazhnymlaboratornym nedostatka gvožđa anemija je uobičajena zhelezosvyazyvayuschayasposobnost seruma, što odražava stupanj "posta" u serumu transferina željeza zasićenje proteina. Ukupno u serumu na zhelezosvyazyvayuschayasposobnost IDA uvijek povećan za razliku od drugihgipohromnyh anemija povezana s nedostatkom željeza nije, kao i kod narusheniemego uključivanje u hemoglobina molekula ili pereraspredeleniemzheleza od eritroidno ćelija u makrofaga sistemu ćelija (npr upala).

Smanjenje proteina sadrže gvožđe je feritin suschestvennymdiagnosticheskim kriterij IDA sa visoku specifičnost. Ferritinharakterizuet magnitude tijela željeza. Kao što je potrebno željezo istoscheniezapasov korak formiranje IDA je feritin nivo je jedan od specifične prirode priznakovzhelezodefitsitnogo hipohromna anemije. Međutim, treba imati na umu da je prisustvo istovremeno aktivne vospalitelnogoprotsessa u bolesnika s nedostatkom željeza anemije može maskirati gipoferritinemiyu.

Dodatne metode za određivanje željeza u organizmemogut se brojanjem srži eritroidno ćelija soderzhaschihgranuly željeza (sideroblasts) i količinu željeza u urinu poslevvedeniya pripreme vezivanja željeza (desferioksiamin). Kolichestvosideroblastov sa IDA je značajno smanjena do potpune ihotsutstviya, a sadržaj željeza u mokraći nakon primjene desferrioksiaminane povećava.

Glavni najčešći uzrok nedostatka željeza anemije uključuju:

1. Kronična gubitak krvi sa različitim lokalizacije.

2. Povreda apsorpciju željeza: enteritis različitim geneza- sindromnedostatochnosti vsasyvaniya- kishki- resekcija tankog crijeva resekcija zheludkas off duodenuma.

3. Povećana potražnja za željezo: trudnoća, laktatsiya- intensivnyyrost u pubertetu u period-₁₂-defitsitnayaanemiya, tretman s vitaminom B₁₂.

4. Kršenje željeza transporta (gipoproteinemii različitog porijekla).

5. Probavni neuspjeh.

sideroahrestical anemija

Kao što je već spomenuto, nisu svi hipohromna anemija su zhelezodefitsitnymi.Suschestvuet grupa hipohromna anemija, u kojem je sadržaj zhelezav organizam i svoje akcije u depou su u ilidazhe standardi povećan, ali zbog povrede njenog uključivanja u molekulugemoglobina (iz raznih razloga) ne željeza rabljene dlyasinteza hem. Ovi su označeni kao anemija sideroahrestical (ahreziya - neupotrebe). Njihov udio u strukturi gipohromnyhanemy mali. Međutim, verifikacija sideroahrestical ( "zhelezonasyschennoy") anemija i njegova diferencijalna dijagnoza s IDA su neophodni prakticheskoeznachenie. Pogrešne dijagnoze željeza anemije kod pacijenata sa sideroahresticheskimianemiyami obično podrazumijeva neopravdano imenovanje preparatovzheleza da u ovoj situaciji, ne samo da nemaju efekta, ali više "preopterećenje" željeza u depou. Kriteriyamisideroahresticheskih anemije su: niska tsvetovoypokazatel- hipohromije eritrotsitov- povećan (manje normalno) sadržaj željeza normalnih ili smanjiti syvorotke- zhelezosvyazyvayuschayasposobnost syvorotki- normalan ili povećan sadržaj ferritinav syvorotke- povećana količina sideroblasts u koštanoj srži.

Sideroahrestical anemija su heterogena gruppui nastaju iz različitih uzroka. Stoga nozologicheskiyetap dijagnostičke pretrage na sideroahrestical anemija dolzhenprovoditsya uzimajući u obzir kliničko stanje, a osnovnyhzabolevany znanja i patoloških procesa u pratnji razvitiemsideroahresticheskoy anemije. Postoji nekoliko variantovsideroahresticheskih anemije: nasljedne oblike (autosomno iretsessivnye osjetljiv i vatrostalne za korištenje piridoksin) -linked gemsintetazy deficitarnih enzim (pružanje vklyucheniezheleza molekule hema) - povezana sa kršenjem gemoglobinaiz svojih patologiju globinskog dio (talasemije) sinteze. Ovo grupputselesoobrazno vidi u grupi hemolitički anemiy- priobretennyeformy (alkohol intoksikacija, hronični olovo intoksikacije, efekti nekih lijekova, mijeloproliferativna bolesti, kožne porfirija, idiopatska obrazac).

Zhelezopereraspredelitelnye anemija

Među različitim patogenetskim vrste anemije opredelennoemesto zauzimaju anemija u raznim upalnih zabolevaniyahkak zaraznih i nezaraznih porijekla.

Koji su nastali u takvim situacijama je konvencionalno anemija oboznachatkak anemije kod hroničnih bolesti (AHZ), iako kao što oboznachenieuslovno što se može razviti anemija i akutne upale, posebno za gnojnog procesa (apostematozny nefritis, pluća apsces, itd). Za sve različitosti patogeneticheskihmehanizmov anemije u ovakvim situacijama veliki preraspodjelu željeza u AHZschitaetsya u ćelijama makrofaga sistema aktivira u različitim upalnih (zaraznih i nezaraznih) ili tumoral procesa. Uneseni eritrocita i vysvobozhdayuscheesyaiz ruši željeza prihoda uglavnom obrazomv depo gdje se akumuliraju u makrofaga ćelije zhelezosoderzhaschegobelka feritina. Uključivanje željeza u eritroidno ćelijama kostnogomozga tako smanjena. Kao nedostatak pravi željeza Prieto AHZ se ne poštuje, je opravdano govoriti ne nedostatka željeza i anemije u zhelezopereraspredelitelnyh. Izolacija zhelezopereraspredelitelnyhanemy poseban utjelovljenje patogenetskog i znanje praktičara je važno s obzirom skhodstvadannogo utjelovljenje s IDA-e i neke sideroahrestical anemija (vidi. Tabela I), iako je priroda i terapijske pristupe etihanemiyah drugačije. Kriteriji zhelezopereraspredelitelnyh anemije: normochromic ili umjereno hipohromna karakter anemii- normalnoeili blagi pad u serumu iron- normalnayaili smanjen kapacitet vezivanja gvožđa syvorotki- povysheniesoderzhaniya feritina syvorotke- povećanje koštane iznos sideroblastovv mozge- klinički i laboratorijski znaci aktivnih procesa (upalni, tumor).

The₁₂-malo i folievodefitsitnyeanemii

Osnova ovog patogenih varijanta je vitaminaV deficit₁₂, manje folne kiseline, voznikayuschiyvsledstvie različitih razloga. SintezaDNK nedostatak uzrokuje poremećaj u hematopoetskih stanica, razvoj neefikasan megaloblasticheskogoeritropoeza (obično postoji samo u fetusa) sa proizvodima i nestoykihmegalotsitov macrocytes. o morfologiji eritrotsitoveti makrocitne anemija označeni kao zasnovan, ali nije aktivan morfologicheskiypriznak odgovara patogenetskim principu radi gruppirovkianemy. Pored toga,₁₂ i folna kiselina anemije račun za 95% svih makrotsitarnyhanemy, tako da u kliničkoj praksi za makrocitne haraktereanemii prvo mora eliminirati upravo to patogeneticheskiyvariant. The₁₂-manjkav anemiyayavlyaetsya zajednički patogenetskim utjelovljenje anemije kod pacijenata sa senilan pozhilogoi, posebno u kombinaciji sa dijabetesom diabetomi bolesti štitnjače. kriteriji₁₂-defitsitnoyanemii: visoka boja pokazatel- Makrocitoza, megalotsitoz eritrocita sa ostacima jedrima (tele Jolly, prstenje Cabot) - reticulocytopenia-hypersegmentation neytrofilov- leukopenija (neutropenija) - mozge- neurološki poremećaji trombocitopenija veći sadržaj željeza u syvorotke- megaloblastna hematopoeze kostiju i psihijatrijskih poremećaja .

Visok indeks boja i prevalencija krv razmaza makrotsitovzastavlyaet prvenstveno sumnjaju da vitaminaV deficit prisutnost₁₂ ili folne kiseline, kao i velika većina (95%) makrocitne anemija zbog nedostatka. Nedostatak vitamina B gematologicheskihpriznakov₁₂su poremećaji granulocita i trombotsitarnogorostkov kao leukopenija i trombocitopenija, koji su umerennovyrazhenny karakter. Za potrebe ranog otkrivanja u₁₂-defitsitnoyanemii treba obratiti pažnju na hypersegmentation neutrofili su najosjetljiviji hematoloških priznakomdefitsita vitamina B₁₂, identificirati prije početka anemije.

U koraku sindromski dijagnoza osnovna metoda je issledovaniekostnogo mozak, u kojem otkrivena megaloblastna studija eritropoez.Dannoe treba voditi do odredišta vitaminaV₁₂, koji se često propisuju neobosnovnno o neyasnyhanemy ili različitim neurološkim simptomima. Tako gematologicheskiepriznaki nedostatak vitamina B₁₂(Makrocitoza, hypersegmentation neutrofili megaloblastoz kostnogomozga) brišu se, a samim tim i verifikaciju patogeneticheskogovarianta anemije teško. Kada u stanju da koštane srži diagnosticheskoeissledovanie (neuspjeh pacijenata i dr.) U prihvatljiv vitamin probnoenaznachenie₁₂ sa kasnijim obavezujući studija broj retikulotsitovcherez 3 - 5 dana (ne kasnije) sticanje dijagnostički value.If anemija povezana s nedostatkom vitamina B₁₂, pod uticajem više injekcija droge megaloblastna proiskhodittransformatsiya hematopoeze u normoblasticheskoe da odražava značajan porast u perifernoj krovikolichestva retikulocita od početne vrijednosti (retikulotsitarnyykriz). Među makrocitne anemija nije povezan s nedostatkom vitaminaV₁₂ i folne kiseline, kao što rijetki oblici kakorotatsiduriya (nasljedne defekt u kombinaciji sa gipohromieyeritrotsitov, kašnjenje u razvoju, upornost u lecheniyuvitaminom U₁₂), Vatrostalni anemija sa Mijelodisplastični sindrom (često uz prisustvo sideroblasts) i neki oblici ostrogoleykoza (erythroleukemia).

Jedna od dijagnostičkih metoda prepoznavanja vitaminaV deficita₁₂, povezane sa malapsorpcije (čest uzrok), yavlyaetsyaopredelenie usisavanje radioaktivno vitamina B₁₂, uveo unutra sa i bez suštinski faktor Njegoša naknadno određivanje vitamina u urinu i izmet (Schilling test) .U toga, nedostatak vitamina B₁₂otkrila povećanje izlučivanja urinarnog metilmalonske kiseline.

Final verifikaciju₁₂-defitsitnogoharaktera anemija se može obaviti koristeći krv issledovaniyakontsentratsii vitamina B₁₂,Međutim, ova metoda ima ograničenu primjenu u praksi je rijetko obychnoylaboratornoy.

Glavni razlozi za razvoj₁₂-defitsitnoyanemii, uz isključenje koje se treba fokusirati na lekara dijagnoze etapenozologicheskoy:

1. malapsorpcijom vitamina B₁₂: Atrofični gastritis (najčešći uzrok, posebno kod starijih osoba) -rak stomach- operacije na želucu (gastrektomijom), crijeva (kolon rezektsiyatonkoy, nametanje crijevnih anastomoza sa formiranjem "slepoypetli") - enteritis sa malapsorpcijom, sprue, tseliakiya- pankreatitys egzokrine insuficijencije - selektivni kvara (autosomno recesivno) usisavanje u kombinaciji sa proteinurijom manifestuje rannemdetskom dobi (Imerslund sindrom).

2. povećane potrebe za vitaminom B₁₂: Invasion širok lentetsom- debelog crijeva divertikuloza kishki- disbakteriozkishechnika- brzi rast (kod djece) - gipertireoz- hronični zabolevaniyapecheni (hepatitis, ciroza).

3. Kršenje transport vitamina B₁₂: Nedostatak Transkobalamin II (autosomno retsissivno naslijedila kvar se manifestira u ranom djetinjstvu).

Video: Moderni pristupi liječenju dijabetičke retinopatije i edema makule

4. Pogrešno uzimanja određenih lijekova (Pasco, neomicin, metformin).

5. Probavni insuficijencijom (rijedak uzrok), uglavnom obrazomv djetinjstva, produžena parenteralne prehrane administracije bezdopolnitelnogo vitamina.

Folna kiselina-deficitarnih anemija za hematologiju indikacije (Makrocitoza, megaloblastna eritropoeze) podsjeća na₁₂-anemije, ali su mnogo rjeđi i imeyutneskolko različitih spektra bolesti izaziva anemiju.

Glavni uzroci anemije folievodefitsitnoy: probavnog neuspjeh (čest uzrok kod starijih osoba) - enteritis sa malapsorpcijom-uzimanje određenih lijekova koji deprimiraju sintezu folne kiseline (metotreksat, triamteren, trimetoprim, antiepileptik barbiturata, metformin) - hronične alkohol intoksikatsiya- potrebnostv povećan folne kiseline ( malignih bolesti, hemoliza, eksfoliativnyydermatit, trudnoća).

hemolitičke anemije

Glavni patogenetski mehanizam gemoliticheskoyanemii (GA) je skraćenje trajanja života crvenih krvnih zrnaca (normalno 100-120 dana) i preranog propadanja pod vozdeystviemrazlichnyh razloga.

HA kriteriji: normalan indeks boja (Nisko pritalassemii) - retikulotsitoz- prisustvo jedrom eritroidnyhkletok krvi (erythrokaryocytes) - povećanje broja erythrokaryocytes vkostnom mozga (25%) - bilirubinav indirektan povišene serumske sa ili bez prisustva povećanja žutice takovoy- u soderzhaniyazheleza syvorotke- hemosiderina u urinu (u nekotoryhformah sa intravaskularne hemolize) - svobodnogogemoglobina povišene razine u plazmi (sa intravaskularne hemolize) - uvelichenieselezenki (pod određenim ryh forme).

Većina HA su boje-normochromic pokazatelemv rasponu 0,85-1,1, sa izuzetkom HA-vezanih narusheniemsinteza globinskog (talasemije), što je hipohromna. Osnovnymlaboratornym funkciju, koja omogućava GA da se sumnja, je da se poveća krvni retikulocita posjeta, u vezi sa kojom je analizsleduet biti obavezno za sve nejasne anemije. Fakticheskiretikulotsitoz se javlja u dvije situacije u kojima aktiviruetsyanormalny eritropoeze - s hemolize i akutnog gubitka krvi (retikulotsitozna pozadini početka liječenja s vitaminom B₁₂ili preparate željeza se ne raspravlja ovdje). Uz retikulotsitozompri intenzivnim hemolize u krvi ćelije su otkrivene yadrosoderzhaschieeritroidnye (erythrokaryocytes) otkrivena samo u normalnim koštane srži. Prisustvo ili odsustvo hiperbilirubinemije se određuje, s jedne strane, intenzitet hemolize, a na drugoj - funktsionalnoysposobnostyu jetre vezivanje bilirubina u glukuronska kislotoyi izlučuju ga u žuči. Stoga soderzhaniyabilirubina normalnog nivoa u krvi ne isključuju hemolize. U nekim HA soprovozhdayuschihsyavnutrisosudistym hemolize (Marchiafava bolest, autoimuna HA) u krvi povećava sadržaj slobodnog hemoglobina u urinu kao vydelyayuschegosyas hemosiderina. Potonji se mogu otkriti pomoću Benzidin vmoche uzorka (sličnu studiju skrytoykrovi u izmet) ili kada obojene sediment urina na hemosiderina. Etiinformativnye testove treba češće koristiti u laboratornoypraktike osumnjičenih intravaskularne hemolize. Uvelichenieselezenki je nestabilan klinički znak zavisitot prirode HA i hemolize (intracelularni ili intravaskularne), intenzitet, trajanje anemije (nasljedne ili stečene) .U toga, splenomegalija može biti manifestacija osnovnogozabolevaniya protiv koje razvija hemolize (hronicheskiegepatity i ciroze, limfoproliferativni bolest nekotoryeinfektsii i dr.).

nasljedne GA povezane sa raznim genetski defekt, posebno defekt eritrocita membrane (nasljedne microspherocytosis, elliptocytosis), nedostatak određenih enzima u eritrocitima (glukoza 6-fosfat dehidrogenaze, piruvat kinaze, itd), kršenje sinteze spoja globinskog (talasemije), prisustvo nestabilnih hemoglobina .

među Acquired GA najčešći yavlyayutsyaautoimmunnye GA (simptomatska i idiopatski). Simptomaticheskieautoimmunnye HA nastaju protiv limfoproliferativni bolesti (hronične limfocitne leukemije, Hodgkin i dr.), Sistemnyhvaskulitov (sistemski eritemski lupus, reumatoidni artritis), hronični aktivni hepatitis, neki infekcije, chastnostivirusnyh, kada prima broj lijekova (alfametildopa). Esliprichina autoimune hemolize nije otkriven, onda govorimo o idiopaticheskihGA. Stečene HA uključuju Marchiafava bolesti (permanentnyyvnutrisosudisty hemoliza), microangiopathic HA (hemoliza vsledstvieDVS sindrom protiv raznih bolesti), mehanički gemolizpri protetski sudova i srčane zaliske, marš hemoglobinurija, HA kada su izloženi raznim otrovnih tvari (octena kiselina, arsen, itd). .

Uz odgovarajuću profinjenosti izaziva sumnju GA, tj. nozološki dijagnoza može doprinijeti sleduyuschieissledovaniya: morfološka analiza eritrocita za vyyavleniyamikrosferotsitov, ovalocytes, fragmentirani eritrociti mishenevidnyheritrotsitov (dijagnoza odgovara HA oblika) - opredelenieaktivnosti određenih enzima u eritrocitima (fermentodefitsitnyhnasledstvennyh HA dijagnostika) - određivanje hemosiderina u urinu (bolest vnutrisosudistyygemoliz je Marchiafava i nekih oblika autoimmunnyhGA ) - za određivanje sadržaja haptoglobin u serumu (intravaskularne yygemoliz) - detekcija antitijela uprte eritrocita sa pomoschyuproby Coombs (autoimuna HA) - hemoglobin elektroforeza (HA povezan sa prisustvom nestabilne hemoglobina).

Anemija u neuspjeh koštane srži

Osnova ove patogenih varijanta anemije je proizvodnja narushenienormalnoy od eritroidno ćelija u koštanoj srži. Kada etomchasto istovremeno sa suzbijanjem eritropoeze ima narushenieproduktsii ćelije granulocita i trombocita snima chtootrazhaetsya o sastavu periferne krvi (pancitopenija) i sluzhitorientirom priznanje za mogući mehanizam razvoja anemije.

Kriteriji o neuspjeh anemija koštane srži: normochromic (manje hiperhromatičnim) anemiya- reticulocytopenia (do polnogootsutstviya retikulocita u nekim oblicima) - leukopenija smanjenje račun neutrofila granulocita (granulocitopenija) -trombotsitopeniya vyrazhennosti- različitim stupnjevima groznice, infektsionnyeoslozhneniya, ulcerozni-nekrotičnog lezije slizistyh- gemorragichesakiysindrom- promjenu obrazac koštane srži hematopoeze u skladu sa EU prirode procesa osnovne bolesti (supstitucija zhirovoytkanyu, infiltracija eksplozije ćelija, i dr.).

Ključna karakteristika ovog utjelovljenje patogenih anemije, što mu je osumnjičeni je kršenje drugihrostkov koštane srži (granulocitopenija, trombocitopenija), chtomozhet manifest odgovarajuće vvide simptomatske infekcije (često samo označenih groznica) ili hemoragijski sindrom (u zavisnosti od težine trombocitopenije) .Umestno podsjetiti da, dok u₁₂-anemije može doći i leukopenija i trombocitopenija, ali Citopeniju na taj način izrazili umjereni i obično ne soprovozhdayutsyaopisannoy simptome.

Anemija medularnog kvara može doći do prisleduet bolesti i patoloških procesa: akutni i hronicheskieleykozy- metastaze malignih tumora u koštanoj srži (mielokartsinoz) -substituted srži fibroznog tkiva (mijelofibrozu) vsledstvierazlichnyh uzročna supstitucije srži masnog tkiva (aplasticheskayaanemiya) zbog raznih uzročne izolovani produktsiieritroidnyh inhibicija ćelija koštane srži, većina imunološki prirode (partsialnayakrasnokletochnaya anemija) - mijelodisplastični B ndrom (geterogennayagruppa hematoloških poremećaja, od kojih su neki yavlyayutsyatak zove vatrostalnih anemija).

U stvari, uz pomoć studije koštane srži (citologija, histologija) u ovom patogenih varijanta osuschestvlyaetsyanozologicheskaya dijagnozu, iako je često potrebno da se razjasni uzroke posmatrane promjene formyi.

Osnova anemije može ležati tzv mielodisplasticheskiysindrom (MDS), koji je prema modernim idejama, yavlyaetsyarezultatom stečenih defekata-predshestvennitsymielopoeza matičnih ćelija, što dovodi do poremećaja normalne koštane srži differentsirovkikletok raznih bakterija (eritroidno, granulocita, trombocita). Kao rezultat toga, hematopoeze (eritropoeze) okazyvaetsyaneeffektivnym koji u konačnici manifestira citopenija vrazlichnyh kombinacija. Neefikasan eritropoeze omogućava traktovatanemiyu u MDS kao rezultat neuspjeha koštane srži. Osnovnympriznakom omogućavajući osumnjičeni MDS je siromaštvo kletkamiperifericheskoy krvi u kombinaciji sa visokim kostnogomozga ćelije i sve znakove displazije hematopoeze klice. MDS vstrechaetsyapochti isključivo u bolesnika sa srednje i starije dobi, odlikuje anemije vatrostalnih gvožđe terapiju, vitamin B₁₂, folna povećanje kiselina u koštanoj srži eritroidnyhkletok sadrže željezo (vatrostalnih anemija sa sideroblasts).

Anemija sa smanjenjem mase u opticaju eritrocita

Izolacija posebnu grupu posthemorrhagic anemije nepraktično jer moraju biti uključeni u IDA krvarenja hemoroida anemije kod akutnog krvarenja iz varikoziteta, ulkusne. U međuvremenu, mehanizmi razvoja ipatogeneticheskaya terapija za ove anemije su potpuno drugačiji (kada IDA preparate željeza i eritrocita transfuziju ostryhkrovopoteryah). Major znakove anemije smanjuje massyeritrotsitov: normochromic anemiya- retikulotsitoz- trombocitoza (često) -neytrofilny leykotsitoz- kliničke manifestacije akutnog gubitka krvi (Melena, krvarenje iz uterusa, itd) - hemodinamske nestabilnosti (tahikardija, smanjuju krvni pritisak, dispneja) - proyavleniyaosnovnogo moguće kliničke bolesti ( peptički ulkus, ciroze, i dr.).

Anemija sa istovremenim patogenetskim mehanizmima

U kliničkoj praksi, često postoje anemija, razvitiikotoryh se može podesiti na dva ili više patogeni mehanizam.

A u kombinaciji patogenih varijanta može doći do prisleduet bolesti: hipotireoza (zbog sinteze kršenja eritroidnyhkletok smanjene potražnje tkiva kisikom, defitsitzheleza zbog povrede njegovu apsorpciju na nedostatak tireoidnyhgormonov regulisanje usisavanje iron- hronične zabolevaniyapecheni (hemoliza, željezo preraspodjela depo deficit vitaminaV₁₂) - hronične bubrežne insuficijencije (hemoliza zbog mehaničkog razaranja eritrocita u foneDVS sindrom, smanjene proizvodnje eritroidno ćelija zbog nalichiyaingibitora eritropoeze, nedostatak željeza sa čestim krvarenjima-crijevnih malapsorpcijom bolesti (nedostatak željeza, vitamina B₁₂, folna kiselina) - hroničnih upalnih bolesti (redistribucija željeza hemoliza inhibicije eritropoeze) - zlokachestvennyeopuholi (preraspodjela željeza, nedostatak željeza zbog hronicheskihkrovopoter, hemolize, neuspjeh koštane srži sa metastazama) -alimentarnaya nedostatak (nedostatak željeza, folne kiseline).

Slika prikazuje približan dijagram diagnosticheskogopoiska za anemiju.

Približna shema dijagnostičke pretrage za anemiju
Anemija: IDA - zhelezodefitsitnye- ZHPA - zhelezopereraspredelitelnye-CA - U sideroahresticheskie-₁₂-DA-U₁₂-defitsitnye- FDA - folievodefitsitnye- GA - hemolitički Gat - hemolitički (Talasemija) - ACN - na medularni neuspjeh-OZHSS - sposobnost obschezhelezosvyazyvayuschaya