Terapija, sistolički i dijastolički funkcija lijeve klijetke u bolesnika sa zatajenjem srca tyazheloypostinfarktnoy: komunikacija s genotipom ACE gena

Klinički neuspjeh kartinahronicheskoy srca (CHF) ne ovisi tolkoot prirode bolesti srca, fazi bolesti, ali i iz strukturnih i funktsionalnogosostoyaniya leve komore (LV). To je, dakle, nije bez CHF vozmozhnymizuchenie evaluacija strukturnih i funkcionalnih stanja srca.
Tabela 1. Morfološke i funkcionalne karakteristike kod bolesnika (n = 207) III - IV CHF FC

pokazatelj	Bolnyes normalnu funkciju sistolički (n = 35)	Bolnyes sistoličkom disfunkcijom (n = 172)	D%	p
HR, otkucaja / min	74.7 + 2.3	80.3 + 2.5	7.5	>0.05
BWW ml	178,9 + 12,4	241,6 + 13,1	35.1	<0,001
DOP ml	92.1 + 11.8	163.4 + 15.2	77.4	<0,001
RO ml	86.8 + 5.1	78.5 + 6.2	-9.5	>0.05
SI l / min / m²	3,4 + 0,7	3.2 + 0,3	-5.9	>0.05
PV%	48.5 + 2.3	32.4 + 2.0	-33.2	<0,001
% DS%	24.7 + 2.0	16.2 + 1.6	-34.4	<0,001
OCD	1354 + 84	1421 + 87	5.0	>0.05
TZS mm	13,0 + 0,6	11.3 + 0,7	-13.1	<0,05
IVST mm	13,7 + 0,7	12.0 + 0.5	-12.4	<0,05
LVMI g / m 2	135.0 + 14.2	167.1 + 11.9	23.7	<0,05
Ve, cm / s *	72.9 + 5.4	79.6 + 5.9	9.2	>0.05
Va, cm / s *	45.0 + 3.8	36.1 + 2.2	-19.8	<0,05
Ve / Va, U *	1.62 + 0,1	2.21 + 0,2	36.4	<0,001
tmax sa	94.1 + 4.1	82.1 + 3.9	-12.8	<0,05
ET, s	369 + 31	372 + 36	2.8	>0.05
Napomena: * - Indikator se izračunava samo za pacijente sa sinusovymritmom..

Tabela 2. tsentralnoygemodinamiki kod pacijenata sa FC III - IV zatajenja srca sa različitim genotipom genaAPF

pokazatelj	1 yagruppa (n = 30)	Yagruppa-2 (n = 22)	D%	p
HR, otkucaja / min	75.8 + 2.6	79.4 + 3.0	4.7	>0.05
BWW ml	187.0 + 15.4	272.5 + 15.2	45.7	<0,001
DOP ml	111.2 + 13.8	202.0 + 13.2	81.6	<0,001
RO ml	76.8 + 6.0	71.0 + 5.1	-7.6	>0.05
SI l / min / m2	3.2 + 0.5	3.0 + 0.2	-6.3	>0.05
PV%	39.7 + 1.6	25.7 + 1.7	-35.3	<0,001
% DS%	19.6 + 1.2	12.6 + 1.3	-35.7	<0,001
OCD	1302 + 84	1395 + 88	7.1	>0.05
TZS mm	12.3 + 0.5	12,0 + 0,4	-2.4	>0.05
IVST mm	13,0 + 0,6	12.5 + 0.5	-3.9	>0.05
LVMI g / m 2	143.0 + 10.3	207.4 + 11.1	31.2	<0,05
Ve, cm / s *	74.8 + 4.4	80.6 + 5.5	7.8	>0.05
Va, cm / s *	38.9 + 3.8	36.0 + 4.2	-7.5	>0.05
Ve / Va, U *	1.92 + 0,1	2.24 + 0,1	16.7	<0,01
tmax sa	89.1 + 4.0	86.2 + 4.0	-3.3	>0.05
ET, s	370 + 29	378 + 33	2.2	>0.05
Napomena: * - Indikator se izračunava samo za pacijente sa sinusovymritmom..

Niko u smislu voznikaetsomneny procijeniti sistoličkom funkcijom prognozabolnyh CHF uvjerljivo dokazala ulogu izbacivanja frakcija (EF) andother indeksi LV kontraktilnosti predviđanje smrti i CHF vyzhivaemostibolnyh kao u mono- i multivarijatne analize [1,2].
Međutim, nekoliko studija ukazuje nanalichie drugih faktora u dekompenzovanom srcu, neobyasnimyhs prioritet položaj sam sistolički disfunktsii.Primerno 1/3 bolesnika klinički evidentno srčana dekompenzacija nedostatochnostyurazvitie ne odnose na jasno kršenje sokratitelnoysposobnosti miokarda. Otkriće ovog fenomena dovelo issledovateleypo novi pogled na neke podatke koji se odnose na sistolicheskoyfunktsii LV i nije imao ubedljivu objašnjenje. Više vkontse 70 J. Franciosa et al. [3] naglasio chtoryad hemodinamske parametre kao što su srčani izlaz, ventrikularna davleniezapolneniya lijevo i, što je najvažnije, indeksi kontraktilnost koreliraju pacijenata CHF slabo sposobnost obavljati fizičke aktivnosti. Sereznoesomnenie prioritet u sistoličkom disfunkcijom u regulyatsiiserdechnoy aktivnost izazvala malo rezultata, nosereznyh istraživanja na preživljavanje, gdje nizak frakcija vybrosane je informativan prediktor smrtnosti u bolesnika s CHF [4, 5].
Analizom rezultata istraživanja, teško je zamisliti da je nastanak i razvoj zatajenja srca, posebno ubolnyh primarne lezije miokarda može biti obuslovlenoizoliro samo kupaonice kršenje sistolički ili samo diastolicheskoyfunktsii miokarda. U isto vrijeme, značajan broj protivorechivyhdannyh ne u potpunosti odrediti pravu lokaciju i vrijednost Rushen sistolički i posebno dijastolički broj funkcija serdtsav drugih faktora patogenezi zatajenja srca, kao što je stanje perifericheskoygemodinamiki, aktivnost neurohumoralna sistema, i otsenitsamostoyatelnoe utjecaj sistolički i dijastolički disfunktsiina klinička manifestacija, za bolest i njegove prognoze.
U literaturi u posljednjih nekoliko godina, vijestima odnos strukturne i funkcionalne države NN ACE genotipomgena [6, 7]. Većina ovih radova bavio pacijenata sa dilatatsionnoykardiomiopatiey. S tim u vezi je to relevantno otsenkavzaimosvyazi strukturno-funkcionalna država leve komore sa genotipomgena ACE u bolesnika s infarktom miokarda.

Materijali i metode

Obsledovano263 pacijent ili seks sa III - IV funkcionalna klasa (FC) CHF nakon infarkta miokarda zub Q, jedan muški 198 65 žena, prosječne dobi 61,4 + 3,1 godina. Međutim, 56 (21,3%) bolesnika su isključene zbog loše vizualizatsiistruktur srca. Dakle, i procjenu strukturnih i funktsionalnogosostoyaniya NN i njegove dinamike tokom terapije je izvršena u 207 (78,7%) bolesnika.
Ehokardiografsko ispitivanje provodilosna terapije diureticima i srčani glikozidi, ACE naznacheniyaingibitorov gore. Dijastolički i sistolički funkcije lijeve klijetke ehokardiografskim na izuchalis aparata "Toshiba SSH-160A" (Japan) po standardnom metodom ocijenjen su: endsistolnog količina (DOP), na kraju dijastole količina (EDV), udarnog volumena (SV), srčani indeks (CI), PV, stepen anteroposteriornom skraćivanja razmerav sistoli (%DS), ukupni periferni vaskularni otpor (SVR) tolschinuzadney zid LV (CTM), interventrikularnog septum debljina (IVST), infarkt mass index LV (LVMI), maksimalna brzina potokat tokom ranog punjenja (Ve), maksimalna brzina potokat krajem punjenje ( va), maksimalni odnos skorosteypotoka tijekom ranih i kasnih punjenje LV (Ve / va).
Za proučavanje ACE gena je korišten termostabilnuyuDNK polimeraze Taq, koji je dobio od NVO "Biotech" (Moskva) Izolacija genomske DNA iz ljudske venske krvi osuschestvlyalimetodom vađenje fenolhloroformnoy koristeći helatnogopolimera Chelex-100 (Bio-Rad, SAD). polimeraze tsepnuyureaktsiyu (PCR) je izvedena na thermo PZZ-2 (Teche, UK) ili PolyChain II (Polygen, Njemačka) u 50 ul reakcija smesisleduyuschego sastav: 67 mm - Tris-HCl, pH 8,8, 16,6 mm - sulfatammoniya 0 01% Tween-20, 3,0 mm - magnezijevog klorida, sootvetstvenno0,2 mM svakog dNTP, 66 ng prajmera ACE (5-CTGGAGACCACT CCCATCCTTTCT-3`) i ACE II (5-GATGTG-GCCATCACATTGGTCAGAT-3), 2 , polimeraze 5 u Taq, 50-100 genomske DNK ili 20 l Chelex-100 DNK ekstrakt. 30 tsiklovPTsR obavlja u skladu sa sljedećim programom: 94 ⁰C / 1 min, 55 ⁰C / 1 min, 72⁰C / 1 min, uključujući i prvu denaturacija - 3 minute posledniysintez lanac - 7 min. PCR proizvodi su analizirani korištenjem 2% elektroforezav agar gelu. Kao rezultat am plifikatsii došlo obrazovaniedvuh proizvod: dužina od 190 bp (D brisanje alel), 480 bp (alel I, koji sadrži umetak) [8, 9, 10].

Rezultatyi diskusija

Kada se analizira poluchennyhdannyh otkrila da je 35 (16,9%) bolesnika s normalnim ejekcionom frakcija je smanjen ilineznachitelno (EF? 45%). To pokazuje da 16,9% pacijenata sa FC III - IV razvoj CHF nedostatochnostine srca je zbog pada kontraktilnost leve komore. U svyazis nego u zavisnosti od veličine PV su analizirani ostalnyepokazateli kontraktilne funkciju lijeve klijetke.
Sistolički i dijastolički pacijenata ventrikularne funktsiilevogo ovisno o EF Tabela reprezentacije. 1.
Analiza kliničkih podataka u obje grupe bolnyhpokazal da je u grupi sa očuvanom funkcijom sistoličkom u vsehbolnyh došlo III CHF FC, za razliku od druge grupe gdeu 84 (51,2%) od 172 pacijenata je imalo IV FC. U svih bolesnika sa normalnoyFV ima istoriju hipertenzije. Nije bilo značajne otlichiyapo dobi. Pažnje je da bolnyhs očuvana sistolički funkcija bila dostovernomenshe trajanje CHF nego kod pacijenata sa sistoličkom disfunkcijom: 2.1 + 0.2 + 4.2 Leti 0,4 godina (p<0,001). При проведении корреляционного анализабыло выявлено, что имеется тесная отрицательная связь между длительностьюзаболевания и ФВ (r=-0,78, p<0,01). Таким образом, выраженностьнарушения систолической функции ЛЖ зависит не только от причины,но и в значительной степени определяется длительностью синдрома.Полученные результаты совпадают с данными других авторов, которыепоказали, что нарушение систолической функции зависит не толькоот обширности поражения миокарда, но и длительности заболевания[11, 12].
U analizi podataka otkrila chtou pacijenata sa normalnom leve komore frakcija volumena u sistoli i dijastole bili znatno niži nego kod pacijenata sa sistolicheskoydisfunktsiey. Naglasak je stavljen na značajne razlike vrazmerah LV zidova, kod pacijenata sa normalnim istisne frakcije i TZS IVST bylibolshe za 13,1 i 12,4%, respektivno, u odnosu na pacijente s snizhennoyFV je LVMI bila veća na 23,7% (p<0,05) у больныхс систолической дисфункцией. Таким образом, большая масса ЛЖ убольных с систолической дисфункцией в нашем наблюдении обусловленабольшим КДО, а не большей толщиной стенок желудочка.
Posebnu pažnju treba posvetiti ustanovlennyedostovernye razlike u dijastolne funkcije u oba gruppah.Kak vidjeti iz tabele. 1, kod pacijenata sa normalnom EF skorostpotoka maksimum tokom ranog punjenja (Ve) bio niži za 9,2% (p>0,05) nego kod pacijenata sa smanjenim ejekcionom frakcijom. Istovremeno je napomenuti uvelichenieskorosti atrijalne vrh A (VA) do 19,8% (p<0,05), что свидетельствуетоб увеличении вклада предсердия в наполнение ЛЖ. Увеличение ролипериода раннего наполнения и компенсаторное увеличение вкладасистолы предсердий в наполнение желудочка у больных с нормальнойФВ нашло отражение в расчетном показателе, величина Ve/Va у этойгруппы больных была на 36,4% (p<0,001) меньше, чем у больныхсо сниженной ФВ. Для больных со сниженной ФВ было характерно ускорениевремени достижения максимальной скорости потока в период раннегонаполнения (Tmax) на 12,8% (p<0,05).
U literaturi u posljednjih nekoliko godina, vijestima odnos strukturne i funkcionalne države NN sa genotipomgena ACE [13, 14]. Većina ovih radova bavio pacijenata sa dilatatsionnoymiokardiopatiey. S tim u vezi je od velikog interesa otsenkavzaimosvyazi strukturno-funkcionalna država leve komore sa genotipomgena ACE u bolesnika s infarktom miokarda. Issledovaniegenotipa ACE gena je provedeno u 52 pacijenata III - IV FC HSN.Bolnye uključenih u studiju po slučajnog uzorka.
U analizi podataka dobijenih utvrđeno je da je 11 (21,1%) bolesnika su imali genotip II, 20 (38,5%) - ID genotip u 21 (40,4%) - DD genotipa ACE gena.U analizi centralne hemodinamike otkrila chtou pacijenata sa genotipom II i ID-ACE gena bilo dostovernyhrazlichy nije. U tom smislu, pacijenti su podijeljeni u dvegruppy: 1. grupa je uključivala pacijente sa genotipova II i ID ACE gena, 2. - bolesnika s genotipom DD. Podaci tsentralnoygemodinamiki parametara u zavisnosti od genotipa ACE gena predstavlja vtabl. 2.
Kada se uporede podaci dobijeni otkrio chtou pacijenata u Grupi 1 nije bilo značajne razlike u comparisonwith pacijenata 2. grupa na broj pokazatelja. Pacijenti 1. gruppyznacheniya EDV i ESV bili znatno niži nego u grupe 2, 45,7 i 81,6%, respektivno. Zbog tako velikog razlika između krajnje zapremine leve komore, a ne debljina zida, bilo je razlika LVMI (31,2%).
Pacijenti u Grupi 1 stopama sistolicheskoyfunktsii bile veće nego kod pacijenata 2. grupe, tako da su PV i%DSotlichalis za 35,3 i 35,7%, respektivno. Nije bilo dokaza o bilo kakvim libodostovernyh razlika kada se uporede performanse funktsiiLZh pumpe, iako je trend smanjenja PP za 7,6% u 2. grupi.
U analizi dijastolične funkcije lijevog ventrikula je otkrio da su pacijenti iz grupe 1 Ve je bio 7,8% (p>0.05) više chemvo grupe 2, i atrijalne stopa Va vrhunac u 7,5% (p>0,05) veći u grupi 1. Magnituda Ve / Va na 2. bolnyhbyla grupe na 16,7% (p<0,01) больше, чем у больных 1-й группы, ау больных 2-й группы было отмечено удлинение Tmax на 3,3% (p>0,05)по сравнению с 1-й группой.
Prema tome, u bolesnika s DD genotipom genaAPF LV sokratitelnoyfunktsii brojke su bile znatno lošije nego kod pacijenata sa II i ID genotipomgena ACE uglavnom zbog sistoličkom funkcijom lijeve klijetke. Kod pacijenata obeihgruppah spektar migranata domaćih radnika bio je karakterističan za "restriktivne" tip cirkulacije neuspjeha.
Kvalifikacije vzaimosvyazistrukturno funkcionalna država analiza LV genotipa ACE gena provodilimetodom linearna korelacija računanja koeffitsientakorrelyatsii r.
Najpouzdaniji i čvrsto veza bila vyyavlenamezhdu na kraju dijastole veličine lijeve klijetke i DD genotipa genaAPF (r = 0,79, p<0,05). Достаточно тесная, но не достовернаясвязь была установлена между конечным систолическим размером ЛЖ,величиной Ve/Va и DD генотипом гена АПФ (r = 0,67, p>0,05-r = 0,71, p>0,05 соответственно). Слабая отрицательная корреляционнаязависимость (r = -0,27, p>0,05) наблюдалась между ФВ и DD генотипомгена АПФ. Не установлено достоверной связи с DD генотипом генаАПФ других изучаемых параметров центральной гемодинамики ЛЖ (ЧСС,УО, СИ, ОПСС, Tmax, ET) и egostrukturnyh parametara (CTM, IVST).
Dakle, obavili smo issledovaniepo studiju strukturne i funkcionalne države leve komore u bolnyhIII - IV FC CHF sa postinfarktnom cardiosclerosis pokazala chtovyrazhennost kršenje LV sistolne funkcije ne ovisi tolkoot razloga, ali u velikoj mjeri o trajanju zatajenja srca. U83,1% posmatranih pacijenata ima "restriktivne" tip zatajenja srca, kotoryyharakterizuetsya Ve / Va>2.0 i 16.9% pacijenata sa "srednji" ili "pseudonormal". Također je pokazala da pacijenti s ACE DD genotipomgena kontraktilne parametri funkcije LV su znachitelnohuzhe nego kod pacijenata sa II i ID genotipa ACE gena uglavnom schetsistolicheskoy funkciju LV.

reference:
1. Meyer K., Samek L., Siera-Chavez R.E. etal. Relationship između tolerancije napora, hemodinamiku u mirovanju i tijekom exerciseand izbacivanje frakcije, a njihova prognostička važnost kod pacijenata asymptomaticpostinfarction. Kardiologije 1994- 84: 33-41.
2. Madsen B.K, Videbek R., Stokholm H. et al.Prognostic vrijednost ehokardiografije u 190 bolesnika s insuficijencijom chronicheart. Kardiologije 1996- 87: 250-256.
3. Franciosa J.A., Park M., Levine torpedni čamac Lackcorrelation između kapacitet vježbanja i indekse u mirovanju leftventricular performanse u zatajenja srca. Am J Cardiol 1981- 47: 33-9.
4. Griffin B.P., Prediman K.Š., Ferguson J.et al. Inkrementalni prognozu vrijednosti vježbanja hemodinamskih variablesin hronične kongestivnog zatajenja srca srednje koronarne arterydisease ili proširene kardiomiopatije. Am J Cardiol 1991- 67: 848-53.
5. Wilson J.R., Schwartz J.Š., Sutton S.J. etal. Prognoza u teškim zatajenja srca. Odnos prema hemodynamicmeasurements i ventrikularne vanmaterične aktivnost. Am J Cardiol 1983-2: 403-10.
6. Bell D.M., Rutledge D.R., Pepine Č.J. Associationof umetanje / brisanje Polimorfizam angiotenzin ConvertingEnzyme Gene i angiotenzin Pretvaranje inhibitor enzima Coughin Pacijenti sa srčanu Failure./ Sažetak. XIX Congressof Evropske od Cardiol. Stockholm. 1997- 976.
7. Cambien F., Poirier O., Lecerf L. et al.Deletion polimorfizma u genu za angiotenzin konvertirajućeg enzymeis snažan faktor rizika za infarkt miokarda. Priroda 1992-359: 641-4.
8. Demurov LM, Chistjakov DA, LA Chugunova, Shahmalova M.Sh. Shestakov MV Anohin EE, Kondratiev Ya.Yu., VV Nosikov Studija polimorfizma kao što je umetanje / brisanje genaAPF normalno kod dijabetičara sa vaskularnih komplikacija .// Molekulyar.biologiya. 1997- 31: 59-62.
9. Rigat B., Hubert C., Alhenc-Gelas F. et al.An umetanje / brisanje polimorfizma angiotenzin-1-convertingenzyme gen čini pola varijance u serumu enzima levels.J Clin Invest 1990- 86: 1343- 6.
10. Rigat B., Hubert C., Corvol P., SoubrierP. PCR detekcija umetanje / brisanje polimorfizam thehuman angiotenzin konvertirajućeg enzima gena (DCP1) (dipeptidil-carboxypeptidase 1). Nucl Acid Res 1992- 20 1433.
11. Johannessen K., Cergueira M., Statton J.Influence infarkta veličine miokarda na radionuklida i dopplerechocardiographic mjerenja dijastolne funkcije. Am J Cardiol1990- 65: 692-7.
12. Thomas J.D., Weyman A.E. Echocardiographicdoppler evaluacija dijastolične funkcije lijevog ventrikula. Circulation1991- 84: 977-90.
13. Rulfz J., Blanche H., Cohen N. et al. Umetanje / deletionpolymorphism od angiotenzin konvertirajućeg enzima gena stronglyassociated sa koronarne bolesti srca u insulin dependentdiabetes bolest. Proc Natl Acad Sci USA 1994 91: 3662-6.
14. Granatiranje P., Fisher H., rast Ganten D. Angiotensinand ćelije: link za kardiovaskularne hipertrofije. Br HeartJ 1993- 49: 568-73.

Udio u društvenim mrežama:

Povezani