Terapija-kardiogenom edem

Edem pluća - akutna stanja, akumulacija na osnovu lezhitpatologicheskoe od Ekstravaskularna tečnosti u alveole pluća tkiva, što dovodi do smanjenja funkcionalne sposobnosteylegkih. Etiologija edem pluća varirao: razvija priinfektsiyah, intoksikacije, anafilaktički šok, lezije CNS, utapanje, na velikoj nadmorskoj visini, kao nuspojava lijekova primeneniyanekotoryh (beta blokatory- vasotonic znači povećanje stresa na srce), a višak plazma ekspanderima transfuziju, brzu evakuaciju ascites uklanjanje velikih kolichestvaplazmy, otežava akutna (plućna embolija svoje filijale) i hroničnih "plućno srce".

Interne medicine može identificirati glavne nozologicheskieformy vodi često razviti edem:

1. infarkta miokarda i kardio.
2. Arterijska hipertenzija različitog porijekla.
3. malformacije srca (obično mitralna i aortna stenoza).

Patogeneza edema pluća kompleksa do kraja nejasno.

Normalno, krvnoj plazmi se zadržava u lumen kapilarne filtratsiicherez svoj zid u intersticijalni prostor colloidally osmoticheskogodavleniya snage veće od veličine hidrostatički pritisak kapilare krvi. Trenutno postoje tri osnovna uvjeta za koje postoji prodor tekućine dio krvi iz kapillyarovv plućnog tkiva:

1. Povećanje hidrostatskog pritiska u sistemu malih krugakrovoobrascheniya, što je bitno iz bilo kojeg razloga, što je dovelo do povysheniyudavleniya u plućnoj arteriji. Smatra se da je nivo srednje davleniyav plućne arterije ne bi trebalo da prelazi 25 mm Hg. Art. U protivnomsluchae čak iu zdravom organizmu, postoji opasnost zhidkostiiz izlaz sistem plućnu cirkulaciju u tkivu pluća.

2. Povećanje propusnosti kapilara zida.

3. Značajno smanjenje u plazmi oncotic pritiska (u magnitude normalnyhusloviyah dozvoljava tečnost dio krvi filtriranje intersticijalnoj fiziologicheskihpredelah plućnog tkiva sa kasnijim reapsorpciju u venskoj dio kapillyarai drenaže u limfni sistem). Dakle, najvažniji razlog povysheniyagidrostaticheskogo tlak u plućne kapilare je nedostatochnostlevogo komore, što uzrokuje povećanje diastolicheskogoobema lijeve klijetke, porast dijastoličkog davleniyai je, kao posljedica toga, što je povećanje pritiska u lijevom atriju i sosudahmalogo krug, uključujući i kapilare. Kada stigne 28-30mm Hg. Art. iu odnosu na vrijednost oncotic pritisak počinje aktivni volumen pluća tkivo plazme propotevanie znachitelnoprevyshayuschee kasnijim reapsorpciju u sosudistoeruslo i edem pluća razvija. Tako predstavljeni razvoj osnovnoymehanizm kardiogenog plućnog edema u akutnim infarktemiokarda, kardiosklerosis, hipertenzija, nekotoryhporokah, miokarditis i drugih vaskularnih bolesti. Sleduetotmetit da mitralna stenoza poremetilo odliv krvi iz osudio lijevo otvaranje AV, i osnova nije poyavleniyaoteka pluća ostavio neuspjeh komore.

U razvoju plućnog edema u patogenezi (za printsipuobrazovaniya "opasan" opseg) može uključiti i druge mehanizme: aktivacija simpatičkog-nadbubrežne sistema, sistema renin-angiotenzinvazokonstriktornyhi natrij-štedi. Hipoksija i hypoxemia, što je dovelo do povećanja plućne vaskularne rezistencije. Vklyuchayutsyakomponenty kalikrein-kinin sistem sa tranziciju svojih fiziologicheskogoeffekta u patološko.

Edem pluća - jedna od država koja može biti diagnostirovatna udaljenost od vrata komore u kojoj je pacijent leži. Klinicheskayakartina vrlo karakterističan: otežano disanje, često inspiratorni rijetko -smeshannaya- kašalj mokrotoy- orthopnea, broj udisaja duže 30B min.- izobilju hladno diza- cijanoza sluzokože, kože, težina šištanje legkih- tahikardija, galop ritam, akcent II plućne tonanad arterija. Klinički izolirani konvencionalno Korak 4:

1 - dispnoeticheskaya - karakterizira dispneja, povećanje Wheezes, koji je povezan s početkom od plućnog edema (uglavnom intersticijski) tkiva, vlažnom Rales malo;

faza orthopnea - - 2 kada postoje pucketaju broj kotoryhprevaliruet preko suho;

3 - proširena korak klinike, Rales moglo čuti na ortopnoevyrazhennoe daljinu;

4 - vrlo teška faza: mase različitih veličina teško disanje, penovydelenie, obilna hladan znoj, napredovanje difuznog cijanoza. Etastadiya zove sindrom "kipuće samovar".

U praksi, važno je razlikovati alveolarni edem pluća interstitsialnyyi.

U intersticijske edem pluća, što odgovara klinicheskayakartina srčane astme, tečnost infiltracija javlja vseytkani pluća, uključujući perivaskularnoj i peribronchial prostranstv.Eto dramatično pogoršava uvjete razmjene kiseonika i ugljen-dioksida mezhduvozduhom alveola i krvi doprinosi plućni, bronhijalne otpor sosudistogoi.

Dalje protok tečnosti iz intersticijumu u šupljinu alveolprivodit alveolarni edem uništenje tenzida spadenie alveolarne preplavljuju ih transudat sadrži netolko proteina u krvi, holesterola, ali i formiranje elemenata. U tipičnoj formiranje etoystadii izuzetno otporan proteina pjena preklapanja lumen bronhiola i bronhija, što privoditk fatalne hypoxemia i hipoksija (tip gušenje utapanje) .Pristup srčane astme obično se javlja u toku noći, pacijent prosypaetsyaot osećaj nedostatka vazduha traje potakli sjedećem položaju, nastoji da ode do prozora, uzbuđeni, postoji strah od smrti, pitanja odgovore teško, ponekad nod ni Chthon rastrojen, posvetio borbi za zrak. Dlitelnostpristupa srčane astme od nekoliko minuta do nekoliko sati.

Auskultacija pluća, kao rani znak interstitsialnogooteka, možete slušati do smanjenja zraka u nižim ligama, suhiehripy svjedoči na oticanje bronhijalne sluznice. U sluchayahhronicheskogo protok hypervolemia plućna cirkulacija (mitralna stenoza, hronični zatajenja srca) izdopolnitelnyh metoda za postavljanje dijagnoze plućne interstitsialnogooteka najveće važnosti je x-ray. Prietom označiti brojne karakteristične crte:

- particija linija Curley "A" i "The"Odražavajući otechnostmezhdolkovyh particije;

- pulmonalne obrazac zbog edematozne perivaskulyarnoyi peribronchial infiltracija intersticijske tkiva u prikornevyhzonah posebno izraženo zbog prisustva limfnog prostora tkiva i obilje tih područja;

- subplerralny oticanje pečata Po potez interlobarni prorez.

Akutni plućni alveolarni edem - levozheludochkovoynedostatochnosti teži oblik. Karakteristično ključa dah ili osloboditi hlopevbeloy ružičaste pjene (zbog nečistoća eritrocita). Njen kolichestvomozhet do nekoliko litara. Posebno je oštro narushaetsyaoksigenatsiya može doći do krvi i gušenja. Going interstitsialnogooteka plućne alveolarne ponekad se javlja vrlo brzo -in nekoliko minuta. Najčešće burne alveolyarnyyotek pluća razvija u pozadini hipertenzivne krize ili debyuteinfarkta miokarda. Detaljna klinička slika alveolyarnogooteka svjetlost je toliko svijetla da uzrokuje dijagnostičke pravilo zatrudneniy.Kak, u kontekstu navedenih kliničkih pluća interstitsialnogooteka u nižim dijelovima, a zatim u srednjem dijelu i na površini pluća pojavljuje nadvsey značajan iznos raznokalibernyhvlazhnyh teško disanje. U nekim slučajevima, zajedno sa mokrim vyslushivayutsyasuhie šištanje, a ako je potrebno diferencijal spristupom dijagnoza astme. Kao i sa srčanim astma, plućna alveolyarnyyotek češće noću. Ponekad je byvaetkratkovremennym i prolazi na svoju ruku, u nekim sluchayahon traje nekoliko sati. Sa jakim pjenjenja smertot gušenja može doći vrlo brzo - u narednim minutyposle pojave kliničkih manifestacija.

X-ray sliku sa alveolarne plućni edem je izazvana u tipichnyhsluchayah simetrično impregnacija transsudatomoboih pluća preferencijalno lokaliziran edem u bazalnim prikornevyhi njihovim odjelima. Laboratorijskih podataka oskudni krezkim smanjiti promjene u sastavu plina i krv acidobazne stanje (metabolička acidoza i hypoxemia) neimeyut klinički značaj. EKG ucrtanim tahikardija, promjene u QT chastikompleksa završava u vidu nižih ST segmenta i povećati amplitudyzubtsa P sa deformacije - kao manifestacije akutnog atrijalne preopterećenja.

Pacijenti sa simptomima kongestivnog zatajenja srca, prichinoykotoroy je da se smanji kontraktilnost leve komore (veliki ožiljak na terenu nakon infarkta miokarda), edem pluća često se događa sa porastom krvnog pritiska ili poremećaja serdechnogoritma, što je dovelo do smanjenja minutnog volumena.

Terapijskih postupaka u intersticijalnoj i alveolarne pluća formahoteka u srčanih bolesnika su vrlo slične: oni su prije svega fokusirani na osnovni mehanizam otekas smanjiti venski povratak na srce, smanjiti postnagruzkis povećati propulzivne funkcije lijeve klijetke i snizheniempovyshennogo hidrostatički pritisak u posude malih kruga.Pri alveolarne edem dodao aktivnosti napravlennyena kolaps pjene, kao i snažniji korekcija vtorichnyhrasstroystv.

U terapiji edema pluća sljedeće zadatke:

O smanjenju hipertenzije pristaništa cirkulacije:
- smanjuje venski povratak na srce;
- smanjiti kruži volumen krvi (CBV);
- dehidracija pluća;
- normalizacija krvnog pritiska;
- anestezija.

B. Povećana ventrikula miokarda lijevo u imenovanju:
- inotropni agenata;
- antiaritmika (ako je potrebno).

B. Normalizacija acidobazne sastav plina krvi.

Video: plućni edem u pozadini volerki nakon stradanja enteritis

G. Podrška aktivnosti.

taktika doktor

- Dodijeljen udisanje kisika kroz nosne kanile ili koncentraciji maskuv dovoljan za održavanje arterijskog pO2 krovibolee 60 mm Hg. Art. (Dostupno kroz alkohol isparenja).

- Posebno mesto u liječenju edema pluća uzima morfinagidrohlorida intravenske primjene 5,2 mg ako je to potrebno - povtornocherez 10-25 minuta. Morphine se psiho-emocionalnog uzbuđenja smanjuje gubitak daha, ispoljava vazodilatatornih akcija snizhaetdavlenie u plućnoj arteriji. To ne može ući u mali Adi poremećaj disanja. Kada dyhatelnogotsentra karakteristike ugnjetavanja upravlja opijat antagonisti - nalokson (0,4-0,8 mg i.v.).

- U cilju smanjenja gužvi u pluća i moćan rendering venodilatiruyuschegoeffekta, dolazi nakon 5-8 minuta furosemidv intravenski davati inicijalne doze 40-60 mg, uz potrebnu dozu od 200 mg-uvelichivayutdo bilo etakrinska kiselina 50-100 mg, ili bumetamid burineks1-2 mg ( 1 mg = 40 mg Lasiks). Diureze javlja u roku od 15-30 minuta traje oko 2 sata.

- Svrha periferne vazodilatatori (nitroglicerin) pomagala u ograničavanju protok do srca, smanjenje ukupnih perifericheskogososudistogo otpor (SVR) pumpanje funktsiyuserdtsa povećava. Nanesite ga treba biti oprezan. Početna doza od 0,5 mg sublingvalno (usta mora prvo navlažite: -hripy u plućima, u usta - suho!). Onda intravenozno rastvornitroglitserina 1% u početnoj stopi od 15-25 g / min posleduyuschimuvelicheniem doze nakon 5 minuta, dostižući smanjenje sistolicheskogoAD 10-15% u odnosu na osnovnu, ali ne manje od 100-110 mm Hg. Art. Inogdadozu povećana na 100-200 g / min u zavisnosti od nivoa iskhodnoyarterialnoy hipertenzije.

- Na visok krvni brojevi pritisak dodijeljena nitroprussidnatriya što smanjuje pre i afterloud. Početne doze 15-25mkg / min. Doza se prilagođava individualno normalizaciji krvnog pritiska, zatemrekomenduetsya ići na intravenozne nitroglicerin.

- Ganglioblokatory kratak akcija posebno efikasan kogdaprichinoy edem je povišen krvni pritisak: arfonad 5% - 5,0razvodyat 100-200 ml izotonični otopine NaCl i ubrizgava vnutrivennokapelno pod kontrolom krvnog pritiska, gigrony 50-100 mg 150-250 ml 5% rastvora glukoze ili NaCl- pentamine izotonični rastvor od 5% - 0,5-0,1% ili benzogeksony 2 - 0,5-0,1 u 20-40 ml izotonicheskogorastvora NaCl ili 5% -tna otopina glukoze intravenozno kontrolemAD sa 1-2 ml rješenje. Ponekad je dovoljno da uđe normalizatsiiAD. Mora držati na gotovs phenylephrine ili norepinefrina.

- Srčani glikozidi se preporučuju za tešku tahikardiju, tahiaritmije. Nanesite u dozi strofantin 0,5-0,75ml 0,05% rješenje, u dozi od digoksina 0.5-0.75 ml 0.025% rastvoravnutrivenno polako izotonični NaCl ili 5% rastvoreglyukozy. Nakon 1 sat, administracija se može ponavljati do potpunog effekta.Glikozidy ne može ući stenoza atrioventrikularna otvore, u akutni infarkt miokarda, zbog velikog broja krvni pritisak. Neobhodimopomnit da srčanih glikozida može uzrokovati paradoksalnomueffektu stimulativna ne samo lijeve strane, ali desnu komoru, povećanje chtosposobstvuet hidrostatskog tlaka u plućnom poboljšati edem pluća. Važno je imati na umu da je gore funktsionalnoesostoyanie miokarda, bliži vrijednost terapijske i toksicheskoykontsentratsy glikozida. U 31% pacijenata razvije digitalisnyearitmii. To bi trebalo da prepoznaju ograničenu ulogu srčanih glikozidovv hitnu pomoć od plućnog edema. Međutim, nakon što je kakbudut izrezuju akutni plućni edem fenomen, kada klinicheskihpriznakah hronični lijeve klijetke dekompenzacije treba primeniti droge srčane glikozide koji pomažu stabilizirovatgemodinamiku i spriječiti ponavljanje plućni edem.

- Sa ciljem da se brže usporavanje srca sokrascheniyinogda koristi beta-blokatori (propranolol - 1-2 mg intravenski u izotoničnom NaCl ili 5% -tna otopina glukoze).

- Ako edem pluća razvija u pozadini paroksizmalne narusheniyritma (treperenje, flatera, ventrikularna tahikardija), preporučuje se za hitne slučajeve kardioverzija.

- Sa pratećim bronhospazam mogu ući vnutrivenno250-500 mg aminofilin, zatim 50-60 mg svakih sat vremena. Vvedenieeufillina ne preporučuje u bolesnika s akutnim infarktom miokarda.

- Sa razvojem plućnog edema, kardiogeni šok u pozadini primenyaetsyadobutamin. To je biološki prekursor noradrenalina, stimuliruetalfa- i, u manjoj mjeri beta-adrenergičke receptore, spetsificheskiedopaminovye receptora povećava proizvodnju srčane, povyshaetAD. Ona ima jedinstvenu funkciju: pored pružanja snažan inotropnymeffektom dilatiruyuschee učinak na krvni sudova bubrega, srca, mozga, crijeva i poboljšava cirkulaciju krvi. Priprema primenyaetsyavnutrivenno 50 mg u 250 ml izotonični otopine NaCl. Vvodyatkapelno na 175 mcg / min i postupno povećanje doze do 300 ug / min.Pobochnye efekti: aritmije, tahikardija, angine pektoris.

Osim toga, koristite inhibitora fosfodiesteraze koji usilivayutsokraschenie srca i perifernih krvnih sudova proširiti. Ove otnositsyaamrinon - intravenozno (bolus) doza od 0,5 mg / kg, a zatim infuzije brzinom od 5-10 g / kg / min nastavio vvoditdo uporni povećanje krvnog pritiska. Maksimalna dnevna doza amrinona10 mg / kg.

- U težim hypoxemia, hiperkapnije efikasan iskusstvennayaventilyatsiya svjetlo (ALV), ali je njegova implementacija zahtijeva spetsialnoyapparatury i anestetik upravljanja.

- Kada vatrostalnih edem pluća kada ne vvedeniesaluretikov efikasno, oni su u kombinaciji sa osmotski diuretik (1 g mannitolom- pas kg težine pacijenta). Dehidracija se može vršiti na nalichiiapparatury izolirani pomoću ultrafiltracije s skorostyuokolo 2000 ml / sat.

- Mehaničkih metoda su naširoko koristi u stvarnoj praksi prehospitalnog (vladine pojaseve na ud) umensheniyavenoznogo da se vrati u srce, pluća i zagušenja, ali effektot ovu.

- Bleed 250-500 mL trenutno ima više istorijsku i meditsinskoeznachenie u praksi tretmana edem pluća, ali može biti spasitelnymv situaciji u kojoj ne postoje druge mogućnosti.

U nekim slučajevima, alveolarni edem pluća razvija nastolkoburno koji nikoga ne ostavlja vremena za doktora i provedeniyavseh pacijenta navedene događaje.

Testirali smo i uveo u upotrebu kliničkoj praksi metodaspontannogo disanje uz stalno pozitivan pritisak disajnih puteva (CPAP) + 10 stupca vode cm u liječenju edema legkihu bolesnika s akutnim infarktom miokarda, hipertenzivne krize, srčane malformacije.

Metoda se provodi pomoću komercijalno dostupnog uređaja "NIMB-1".Polietilenovy torba dovoljne veličine (najmanje 40 x 50 cm) koji je povezan sa fleksibilnim disajnih cijev za dovod zraka ili bilo dyhatelnoysmesi. Drugi plastična cijev povezuje polostmeshka manometar sa skali od 0 do + 60 cm vodn.st. Od istochnikaszhaty kisik se isporučuje ubrizgavanje ATI-5-7 atm jedinica"NIMB-1"Gdje su kisik i vazduha od 1: 1 napravlyaetsyav torba šupljine. Nakon pokretanja protok mješavina od oko 40 l / minmeshok nosi na glavi pacijenta i fiksne do ramena poyaseshirokoy pjena trake, tako da između tijela pacijenta i odobrenja stenkoymeshka "curi", Bleed feed potok.

Pacijenti sa uzrujan negativan stav knachalu sjednice prolazi nakon 1-2 minuta bez sedativnoyterapii. Značenje je dovoljno jasno ovu činjenicu: nakon prestanka seansav slučaju ponovnog ponavljanja respiratorne insuficijencije bolnyeprosili sve o ponavljanju sjednice, ističući brzom države uluchsheniesubektivnogo tokom SD PDP-a. Kao jezgro, kupiranje plućni faktor edem koristiti u podizanju vnutrigrudnogodavleniya SD PDP sesije, što ograničava priliv venoznoykrovi do srca smanjenjem usisni deystviyagrudnoy šupljine sa smanjenjem venskog povratka i prednagruzkipravyh srce. Nadalje, nadpritisak + 10 smvodi. v., proizvedenih u bronhije, promovira preokrenuti peremescheniyuzhidkosti iz alveola u intersticijski prostor sa posleduyuscheyrezorbtsiey u limfnog i venskog sistema.

Tokom dijabetes PDP sesije povećava funkcionalnu ostatochnayaemkost pluća smanjuje stepen odnos disocijacije ventilacije radova krvotok smanjuje plućnih vena-arterijski bypass operacije, povećanu napetost kisika u arterijskoj krvi uz seffektom prepreke spadenie alveola, koja se manifestira u rezultateumensheniem fenomena alveolarne i intersticijske edem. MetodSD PPD se može profilaktički koristiti kod pacijenata sa kardiovaskularnim sosudistoypatologiey ugrožava razvoj akutne insuficijencije lijeve klijetke edem pluća. Naša metoda SD PDP koristi kod pacijenata u kardiogenom edem kompleksnoyterapii. Kada se to dogodi bystrayanormalizatsiya centralne hemodinamike (preko 20-30minut). Prema reopulmonografii tokom terapije sa DM VIE svih pacijenata smanjio hypervolemia, plućna cirkulacija, poboljšava oksigenacija krvi, normalne acidobazne ravnoteže, brže kupiruyutsyatsianoz, otežano disanje, nakon 12-20 minuta, tu je diureze. Alveolyarnayafaza edem pluća, većina pacijenata je dozvoljeno 10-20 minutbez korištenje antipenušavaca. U kontrolnoj grupi ovog pokazatelsostavil 20-60 minuta.

Da biste spriječili ponavljanje alveolarne edema prekinuti CPAP treba da bude postepeno, korak po smanjujući pritisak na 2-3cm aq. Art. za jednu minutu uz izložbu na svakom stupenipo 5-15 minuta.

Kontraindikacije za upotrebu LED PDP-a, vjerujemo:

1. Respiratory propis - bradypnea ili disanje tip Chein-Stoksas dugim periodima apneje Kada pokazanaiskusstvennaya ventilacije (više od 15-20 sekundi.).

2. burne slika alveolarni edem sa velikim rotora, au penistymivydeleniyami nazofarinksa zahtijeva uklanjanje pjene i aktivnog intratrahealnoevvedenie antipenušavci.

3. Izražavanje kontraktilne funkcije desne komore.

Prema tome, upotreba DM u kombinaciji terapije PDP kardiogennogooteka svjetlu promovira brže rješavanje i sozdaetrezerv vremena za sve terapijske mjere.

literatura

1. J. Alpert. Francis G. Liječenje infarkta miokarda. Trans. sa angl.M. "praksa". 1994., str. 255.
2. Manual of Cardiology. (Uredio EI Chazova), Moskva, 1982.
3. Radzevich AE, Evdokimov, AG, AB Bezprozvanny et al. Sposoblecheniya edem pluća kod pacijenata sa kardiovaskularnim patologiey.Materialy 1 CIS kongres kardiologa. Moskva, 1997. godine.
4. Janashia PH, VA Nazarenko, S. Nikolaenko Farmakoterapiyaserdechno bolesti. M., 1997., str. 273.
5. Evdokimov AG Hipovolemija plućna cirkulacija isposoby joj naknadu u bolesnika s koronarnom bolesti srca, hipertenzije i bolesti srca. Dissertatsiina Sažetak stepena doktora. med. Nauka. M., 1995, str. 33.
6. Belousov YB, Moiseyev VD Lepahin VK Klinički farmakologiyai farmakoterapije. M., 1993, str. 97-138.
7. Popov VG, Topolyansky VS, VK Lepahin Edem pluća. MM: Medicine, 1975, str. 167.
8. Smjernice. Orlov VN et al. iebygochnogovnutrilegochnogo Primjena pritiska u liječenju edema pluća vneotlozhnoy kardiologije. M., 1985, str. 13.