Terapija infarkta miokarda

URL

Infarkt miokarda - bolesti srca, zbog akutnih snabdijevanje nedostatochnostyuego krvi, s pojavom nekroze fokus u serdechnoymyshtse- važan klinički oblik ishemijske bolesti srca.

Glavnih faktora patogenezi: koronarne (akutna zakuporkaprosveta arterija), što je dovelo do velike fokalne, često transmuralnih nekroze miokarda- koronarostenoz (akutna suženja lumena arteriinabuhshey aterosklerotskog plaka, mural tromba) skrupnoochagovym obično infarkt miokarda- stenoziruyuschiyrasprostranenny koronaroskleroza (oštar sužavanje 2- 3koronarnyh arterije) obično na pozadini značajan izraz myocardiosclerosis, što dovodi do tzv male fokalne, često subendokardialnyminfarkta m miokarda. Posljednju kategoriju je infarkt miokarda otnyudne "plitak" u kliničkoj vrijednosti za chastoteoslozhneny i posljedice za pacijenta, a posebno sa kasaetsyasubendokardialnyh srčanog udara u onim slučajevima kada su obnaruzhivayutsyaelektrokardiograficheski u svim zidovima leve komore (stopa mortaliteta od infarkta miokarda značajno prevyshaetletalnost sa transmuralnih infarkta).

Simptomi u. Početka infarkta miokarda smatra poyavleniepristupa intenzivan i produženo (30 min, neredkomnogochasovoy) bol u grudima (angina stanje) bez kupiruyuscheysyapovtornymi tehnike fibrinogena aktivnost fermentov- infarkta kreatin kinaze i njene izoenzima (u okviru pervyh48 h), AST (u roku od 72 sata) LDH i njegova izoenzima LDG1 (u predelah5 d) - epistenokardicheskyperikarditis (perikarda bol, sluša na levogokraya grudne kosti).

EKG serija obilježen značajan, često kupola podemsegmentov ST, onda - proširena pojava (ne manje od 0,04 e) zubtsovQ, R smanjenje val amplitude ili pojava QS obliku zheludochkovogokompleksa (ponekad tek nakon 24 do 48 sati, pa čak i danima 3-5 nachalainfarkta miokarda) u odvodima odgovarajućim preimuschestvennoylokalizatsii komora (zone) lezija u srčani mišić. Oko 1 / 4vseh velika žarišna infarkt miokarda ili ne soprovozhdayutsyaubeditelnymi EKG promjene (posebno u reinfarkt na intraventrikularnih blokadi) ili takve promjene vyyavlyayutsyalish dodatne tragove. Dokazatelnyizmeneniya dijagnostički nije na istoj EKG, a samo određeni posledovatelnostizmeneny QRS kompleksa i ST segmenta, inkorporirana u seriiEKG.

Komplikacije bolnica infarkta miokarda: (! Pleuritis) euforija, nekritičko ponašanje, do psihotičnog sostoyaniya- vozobnovlenieboley u grudi zbog ponavljanja srčanog udara, pojava fibrinoznogoperikardita, oštar kolebaniychastoty i regularnosti srčanog ritma, pridruživši se plućni infarkt, formiranje vanjskog jaza miokarda- paroksizmytahiaritmii i rano (kod T-talasa prije cardiocomplex) politopnye i ventrikularne ekstrasistoly- atrioventrikulyarnayablokada grupa II-III razred-ploča sindrom abosti sinus: perikarda) -ostraya serdechnayanedostatochnost- shok- kardiogenom tromboembolija sistemelegochnoy arteriju. Rijetke komplikacije embolijski miokarda golovnogomozga- tromboembolije grane mezenterijalnim arterii- obilankrvarenje akutnog venskih ulkusa u sluznice obolochkizheludka, kishechnika- oštar širenje stomach- embolije arteriynizhnih konechnostey- "Dressler sindrom" (Dressler) - razryvmezhzheludochkovoy jaz peregorodki-"papilarnih mišića.

Srčana insuficijencija se često pojavljuje po prvi put tek kada pacijent počne da hoda, i to je uzrok "kasnije"infarkt pluća (plućna arterija tromboembolije grane).

Dijagnoze infarkta miokarda dokaz dok nalichiiu pacijent klinički angine napad (ili astmaticheskogoego ekvivalenti) giperfermentemii tipične u smislu harakternyhizmeneny EKG opisano. Tipične kliničke kartinabolevogo napad izgled (u karakterističnim sekvence) hyperskeocytosis, hipertermije, povećana sedimentacija eritrocita, infarkt predpolagatinfarkt priznakovperikardita čini odgovarajući tretman i za vođenje bolnogodazhe u slučaju ako se ne EKG dokaza za infarktaizmeneniya. Dijagnoza se potvrđuje daljnje analize techeniyabolezni (detekcija giperfermentemii, komplikacije, neuspjeh osobennostilevozheludochkovoy). Slično obosnovyvaetsyaretrospektivnoe dijagnostički pretpostavka od infarkta miokarda komplikuje za druge bolesti ili postoperativnom periodu.

Za dijagnozu infarkta melkoochagovogo mora imati bolnogonazvannyh iznad 3 komponente, ali intenzitet i prodolzhitelnostbolevogo napada reaktivne promjene temperaturytela krvi, aktivnost, serumu enzima i EKG promjene vyrazhenyobychno manje. Pouzdanost dijagnoze osnovannogolish na pojavu negativnih T valova" na EKG otsutstvieubeditelnyh kliničkih i laboratorijskih podataka je upitna. Po pravilu, male žarišne miokarda posmatrati u pojedinaca dugi niz godina stradayuschihishemicheskoy bolesti srca icardiosclerosis sa svojim raznim komplikacijama, broj i tyazhestkotoryh, kao i tendencija da se ponavljaju sa povećanjem prisoedinenieminfarkta, a to se definira kao trajanje i otyagoschennosttecheniya prošle, i ozbiljnost najbliže i otdalennogoego prognoze. Ako se dogodi ranije, u početnoj fazi srca ishemicheskoybolezni, često je preteča tyazhelogotransmuralnogo srčanog udara, razvija nekoliko dana nedelja kasnije. Ove dvije karakteristike se određuju klinicheskayai prognostičkih evaluacije i selekcije melkoochagovogo miokarda taktikilecheniya. Diferencijalna dijagnoza infarkta miokarda provoditsyas pneumotoraks (cm.), sa massivnymvnutrennim krvarenjem (cm.), akutnog pankreatitisa (vidi.), sa Breaking gematomoyaorty (cm.). Melkoochagovyj infarkta miokarda razlikuju od koronarogennoyochagovoy infarkta distrofije od dyshormonal (klimakterijum) cardiopathy (vidi.cardialgia). Tretman. Osnovni pomoć u infarkta miokarda:

kontinuirano izlaganje nitratami- 2) davanje droge, ugrušak rasvjeta ili antikoagulantne direktno vnutrivenno- 3) korištenje droga, beta-adrenergički blokiranje vliyaniyana nitroglicerina je korišten bez odlaganja, prvi sublinpvalno (0,0005 g u tabletu ili 2 kapi 1% rastvora alkohola) mnogokratnos intervalima od 2-3 minuta dok dok anginoznoyboli intenzitet je mnogo slabiji, au međuvremenu se uspostavi sistemudlya / drip infuzije, i dalje utjecati nanitroglicerina preko I / kontinuirano uprave. U tom cilju Jod (ne alkohol!) 0.01% rastvor nitroglicerina,sadrži 100 mikrograma lijeka u 1 ml sterilne izotonicheskimrastvorom razrijediti s natrij klorida, tako da je brzina / Introducion nitroglicerina pacijent moglasostavlyat 50 g / min i povećanje njene svake minute dobivayutsyastabilnogo antianginoznoj akcije (obično - pri brzini od 200 nesvyshe 250-300 mcg / min) - brzina zadrži efektivno vrijeme naprodolzhitelnoe. Samo potpuni nedostatak olakšanja anginoznyhboley uprkos adekvatne primeneniepromedola, 1-2 ml 50%analginum i 1 ml 1% rastvora dimedrola 20 ml 5-10% rastvoraglyukozy- ili (u nedostatku bradikardija, hipotenzija) -1 ml 0,25% rastvoradroperol s 1 ml 0,005% rastvora fentanida- ili (otsutstviearterialnoy hipertenzija) 30 mg (t. e. 1 ml)pentazocin (FORTRAN). Potencirati analgezije ingalyatsieysmesi dušikov oksid ikiseonik (1: 1) ili uvod u / polako 20 ml 20% rastvora (!) Natrijum hidroksibutirat (gama oksimaslyanayakislota). Ne treba žuriti sa hipotetički-invazivne terapije za arterialnoygipertenzii u ranim jutarnjim satima infarkta miokarda. nitroglicerin.

Heparin se uvodi u / u, počevši od 1000 U, a zatim predpochtitelnanepreryvnaya / u infuzijiheparin na 1000 IU za 1 sat ili povremenom administracija venu (moguća punkcija kateter) nije manja od svaka 2 sata (!) po2000 ED. U bolnici je nastavio / uvodheparin (1000 IU na sat), koji je pod kontrolom ponavlja vremena koagulogrammamilibo zgrušavanja (očekuje se da će se povećati za 2-3 puta) Željena trombolitiåke terapije, pod uslovom da pacijent je odveden u bolnicu u ranim jutarnjim satima infarkta miokarda (EKG segmentima stna je podigao kupolom ) i da je jedinica intensivnogonablyudeniya bolnica ima potrebne vještine da vedeniyabolnyh trombolizisa- tokom prošle vježbe Streptodekaza (obično u dozi od 3 milijuna IU) ili drugih trombolitika.

Istovremenoheparin (Posebno nakon uvođenja streptodekazylibo drugi trombolitiåke agent) nastavljaju administriranje nitroglicerina (bolje I / kontinuirano) uspostavljanje i upravljanje u venu polarizirajući preparata pacijenta (500 ml od 10% glukoze + 1,5 gkalijum hlorida) + 10-12 U inzulina) u kombinaciji s ulaznim i kotoroymozhno heparin i druge preparaty.Tselesoobrazna instalacija venski kateter u veliku venu sa raschetomna dugoročno korištenje. Davati pacijentu / kapelnona obzidan za oko jedan sat u dozi od 7-8 mg-h 4 obsidan spustyapo infuzija droge početka do kraja iznutra, obično u dozi od 20-40 mg svakih prijem 4-6ch. završniheparin, kreće iz intravenske primjene kinektsiyam u potkožno masno tkivo sloj prednjeg trbušnog zida (tolkone intramuskularno!) od 7500-5000 jedinica 2-4 puta na dan. Primanje antiagregantovnachinayut sa 3-4 dana bolesti obično takve pripreme sluzhitatsetilsalitsilovaya kiselina, preuzeta iz 100 mg (rijetko 200mg) 1 puta dnevno (nakon obroka). Potrebno pratiti odgovor na krovv izmet.

infuzijaheparin prodolzhayut- u jednostavan infarktamiokarda -5-7 dana- kalij soli - u rješenje nitroglicerina masti primjene zamenyayutna postepeno sa 2% digoksina (neKorglikon!) I 2,1 ml 25% rastvorakordiamina I / O, u odsustvu simptoma - opservacija, kao ove vrste aritmije su obično prolazne. Kada paroksizma zheludochkovoytahikardii neposrednoj defibrilacije poželjno popytokprovedeniya terapije.

U AV blok II-III stepenitriamteren, triampur, veroshpiron) koji se primjenjuju mali umjerenim dozama, ali opet, po potrebi.

Kada plućni edem datinitoglicerin ispod jeziki na taj način moguće razviti I / vvedeniemorfina ili drugih opojnih analgetika. Uz etimvvodyat / u 6-8 ml rastvora kolapsa!) Njegovo smanjenje kapelnymv / u uvodu 250 mg u arfonad 250- 300 ml 5% rastvora glukoze, brzina od kojih je (su izabrani broj kapi u minuti), dimenzija 1-2 m ADkazhdye .

U kardiogenog šoka, t. E. Na arterijska hipotenzija oligurija ili anurija sochetayuscheysyas (manje od 8 kapi urina u kateter za 1 minutu) i sa akutnim zatajenje srca (zagušenja u legkihs dispneja, srčana tsianozom- sindrom male vybrosa-plućni edem), Potrebno je prije svega da se zaustavi anginoznuyubol kao što je opisano pod angina napad. Pod obyazatelnymkontrolem centralni venski pritisak počinje da infuziilibo rješenja koja dopunjuju smanjene količine cirkulirajućih krovi- reopoligljukin100-200, pa čak i 300 ml / u uz oprez (opasnost od plućnog edema) je bilo rješenjedopamin 5% otopina glukoze ili izotonog hloridanatriya (25 mgdopamin 125 ml rastvora- pri čemu je stopa uvođenja 1 ml 1 min, t. E. 16- 18 kapi u 1 min, 200 će sootvetstvovatinfuzii ug droge po 1 minutu). stopi od uvođenjadopamin To može i treba varirati ovisno o reaktsiiserdechnoy aktivnosti i vaskularnog tonusa, kao i volumen urina otdelyaemoypochkami. Predviđanje je vrlo ozbiljan, naročito ako kardiogennyyshok u kombinaciji s edemom pluća. Pokazatelj se prevaziđu kardiogennogoshoka nastavak diureze u volumenu od 1 ml ili više u minuti se nemojte oslanjati isključivo na povećanje krvnog pritiska. U spetsializirovannyhotdeleniyah izbor šok tretman i praćenje lecheniyaoblegchayutsya dobiti informacije o pritisku u plućnoj arteriji volumena cirkulirajuće krvi, centralnog hemodinamskih parametara, oksigenaciju krvi i pH vrijednosti minut diureze i takzheo radiografske slike pluća i krv punjenje nekotoryhdrugih podataka.

Tromboembolije pluća grane arterije Heparin neobhodimatem više od autentičnih diagnoz treba uklopiti slecheniem zatajenja srca (često latentna) yavlyayuscheysyaprichinoy periferne, često bez simptomaphlebothrombosis (Izvor tromboembolije). U spetsializirovannyhotdeleniyah koje trombolitiåke terapije (vidi. Gore).