Terapija sindrom opstruktivne apneje i hipertenzija

Video: apneje u spavanju sindroma. CPAP terapije. RV Buzunov. predavanje 7

VvedenieZa posljednjih nekoliko desetljeća većina ozabochennostmeditsinskih radnika i javnosti je problem u vremena za spavanje na dah. Najčešći oblik ovog sindroma - obstruktivnoeapnoe snimljen u 5-10% odraslih muškaraca-20% od njih su pritužbe predyavlyayutharakternye (Mann, 1996). Sindrom se manifestuje pristupamiobstruktsii gornjih disajnih puteva tokom spavanja, obično u sochetaniis glasno hrkanje i spavati fragmentacije uzrokovane buđenje (Digan i McNicholas, 1995). Važan simptom - dnevna pospanost (Johns, 1993). Prema većini istraživača, povtornayagipoksemiya i hiperkapnije često izazvati edem i sistemnuyugipertenziyu, srčane aritmije, što dovodi do smanjenja prodolzhitelnostizhizni. Mnogo rjeđe poštovati tijekom apneje tsentralnogoproiskhozhdeniya (Yamashiro, Kryger, 1993). Ovaj oblik je odavno poznato, jer je opis Cheyne-Stokes disanje. To je izazvalo porazheniyamidyhatelnogo centar u produžene leđne moždine hipoksije, toksične, krvotoka ili drugog porijekla i detaljno opisana u udžbenicima na rukovodstvahi Neurology. Centralne apneje obično rastsenivaetsyav nepovoljan prognostički znak.
Preliminarna dijagnoza obstruktivnogoapnoe sindrom tokom sna (apneje u spavanju) podešen prema žalbi, anamnezai fizički pregled (A.S.Lopatin et al., 1998 vje Houvelingen et al., 1999). Lopatin et al. predlozhiliskhemu ispitivanje skeniranje se sastoji od šest karakteristike: 1) indikacija apneje tijekom sne- 2) ili glasno preryvistyynochnoy hrap- 3) brzog seta mocheispuskanie- 4) dugo (> 6 mjeseci) kršenje noći sleep- 5) sonlivost- dan 6) Pretilost 7) ​​hipertenzija, posebno noćne ili ujutro. Nalichiepo najmanje tri od ovih simptoma zahtijeva boleedetalnogo, uključujući istraživanje rinologicheskogo. Međutim okonchatelnyydiagnoz prilagoditi polisomnografija. Ispolzuemyedlya uređaja koji se razlikuju u preciznost i osjetljivost, i dijagnostički kriterijumi razlikuju vrlo patologicheskogosostoyaniya (Mann, 1996- i dr.).
Po prvi put na dah tokom sindrom snu bolnyhs Pickwick je znanstveno opisana Gastatutov et al. (1965), a iste godine, bez obzira na Junga i Kuhlo (1965). Tassinari i Lugaresi (1970) ispitali velike grupe pacijenata, te su otkrili da gojaznost i pri čemu, na normalnoj tjelesne težine između OSA i srce sosudistymizabolevaniyami korelacija postoji. McGregor i dr. u 1970. Su opisali slučajeve iznenadne smrti za vrijeme sna u bolesnika s sindromomPikvika.
Definicija apneje (vrsta i trajanje) i indeksa na dah (broj epizoda po sat) uveden je 1973. Guilleminaulti et al. Burack et al. (1977) su utvrdili da je kombinacija dnevnoysonlivosti OSA - jedan od glavnih uzroka komplikacija soputstvuyuschihetomu sindroma od kardiovaskularnih bolesti. Guilleminaulti et al. (1983) opisuju svyazmezhdu OSA i srčanog ritma i provodljivosti. U mnogochislennyhposleduyuschih poruka srčanih aritmija, hipertenzije, ishemije i infarktmiokarda, cerebrovaskularni inzult i iznenadne smertrassmatrivalis kao komplikacija OSAS.
Ona je napomenula raskorak između rasprostranennostyuSOAS i razumijevanje doktora i stanovništvo njegovog utjecaja na meditsinskoesostoyanie stanovništva (Phillipson, 1993- Probudi se, Ameriku 1993.-Strohl i Redline, 1996).
Značaj problema OSAS je odlučan egoogromnoy rasprostranjenosti, visoke frekvencije teških oslozhneniyi značajnu smrtnost. Na primjer, u Sjedinjenim Američkim Državama poremećaja spavanja, tomchisle dnevna pospanost, opstruktivne apneje u snu i nesanica utječe na više od 40 milijuna ljudi, barem jedna četvrtina od kojih je opstruktivne apneje u snu (Wake gore, Ameriku. Izvještaj Nacionalne komisije o SleepDisorders istraživanja, 1993). Dakle, napravili smo hiljade tsentrovpatologii sna u SAD-u, uključujući i SOAS- objavljeni rezultati ryadakrupnomasshtabnyh randomizirovannyhklinicheskih potencijalne komparativne studije o OSA-i vzaimootnosheniyams bolesti kardiovaskularnog sistema.
niz velikih studija klinicheskihi ambulantno, učestalost ove patološke sostoyaniyai njegovih komplikacija je provedena. Prva takva studija (Lugaresi et al., 1980) pokriva bolesnika s uobičajeno hrkanje bez obzira kSOAS. Pokazalo se da je učestalost uobičajeno hrkanje 25% u muškaraca i 15% žena i povećava s godinama. Lavie et al. (1984) ispitati u presjek u OSAS frekvencija industrialnyhrabochih muškaraca i cijenjen je ne manje od 1%. Gislason (1987) i Telakivi et al. (1987) pronašao stopi od 0,4% i1,9 respektivno.
Sl. 1. Mehanizam opstrukcije disajnih puteva tokom spavanja. Adaptirano iz članka A.S.Lopatinai et al. (1998).

Video: Intervju sa apneje pacijenta, 7 godina nakon početka CPAP terapije

Sl. 2. Patogeni svyazmezhdu povrede nosne disanje, hrkanje i apneje (izmijenjen i dopunjen A.S.Lopatinu et al., 1998).

Koskenvuo et al. (1987) sproveo je prospektivne studije od 4388 žena u vozraste40-69 godina sa različite težine hrkanja tokom sna (izraženo hrkanje, periodične blage hrkanje i nedostatak hrkanja). Nablyudaliv pacijenata u roku od 3 godine nakon pregleda u klinici. Relativna riskishemicheskoy bolesti srca (KBS) u prvoj grupi pacijenata značajno je (skoro duplo) nego u druga dva. Rizik od KBS iinsulta je bio u prvoj grupi, 2.08 puta veći nego u trećem vtoroyi. Autori ove pripisuju visoke frekvencije OSA u bolnyhs trajno izraženim noćne hrkanja.
Prema autorima, usvojen je kao dah-hipopnea patologicheskiyindeks veći od 10, učestalost OSAS dostigaet2,7%, dok je u starosnoj grupi starijih od 40 godina - 3,4-5% (Cirignottai et al, 1989.). Kasnije, radeći muzhchinyi 602 žena ispitano 30-60 godina (Young et al., 1993). Rezultati su ocijenjen podnio upitnik i polisomnografija. OSA indeksaapnoe po kriterijumima > 5 i pospanost tokom dana identifikovan u cjelini, 2% žena 4% muškaraca, dok su u grupi od 50-60 godina - na 4 i 9,1% respektivno.
Frekvencija OSAS hipertoničara je 26-40% u odnosu na 0-12% u kontrolnoj grupi (Kales, et al., 1984- Williamsi et al., 1985- Lavie et al., 1984- Fletcher et al., 1985) i povećava se sa starosti. Dakle, Bliwise et al. (1988) obavlja dinamički techenie12 e nablyudenie198 pojedinaca (srednja dob > 66 godina). OSA je dijagnosticiran u 12% bolesnika, uključujući povećan letalnost.Takim označena način "prirodan" smrt starijih u snu mozhetbyt uzrokovane OSA. Utvrđeno je da pacijenti gotovyaschihsyak transplantacija srca, je vrlo visoka kao frekvenciju OSA, tako itsentralnogo apneja u iznosu do 45% (Lofaso et al., 1994 Klink et al., 1993).
Pozitivna korelacija je konstatovano mezhduchastotoy OSA i poda (u uzorcima stanovništva chislamuzhchin odnos među ženama - oko 2-3: 1) i pripadnosti rasi kchernoy (Strohl i Redline, 1996).
McGregor i dr. (1996) studirao je 22 Pickwick bolnyhsindromom u kombinaciji sa OSAS (10 muškaraca, 12 žena sredniyvozrast 50 i 59, respektivno) u periodu 1959-1969 g.Vskore nakon dijagnoze 7 pacijenata je umrlo. On i dr. (1988) posmatrano 706 muškaraca s OSAS u periodu 1978-1986 je dobijena Neu poseban tretman 246 bolesnika (poređenje grupa) .Obschaya smrtnost pacijenata sa OSAS od svih uzroka -letalnost je 37% u bolesnika liječenih - 4%. Partineni et al. (1988) prijavio retrospektivu issledovaniidvuh grupe pacijenata sa OSAS. Podaci su analizirani za 71 od njih 178bolnyh- traheotomija je izvršena, a ostatak 127poluchali konzervativne terapije. Pacijenti prve grupe imaju znachitelnobolshuyu težinu i češće napada pretrpio na dah nego pacijenti iz druge grupe. Smrtnost 5 godina praćenja u pervoygruppe odsutni, u drugom je bio 11%. Tako je, pokazalo se da je stopa smrtnosti kod pacijenata sa OSAS opredelyaetsyaharakterom terapije.
Smith et al. (1999) sažeti podaci poluchennyev proučavanje OSA u posljednjih deset godina. Autori ističu da je fokus istraživanja ovog sindroma nahodilisvazhneyshie hemodinamske promjene, hipertenzije i bolesti srca sosudistoysistemy pretpostavlja uzročno vezana za OSA. Osobennointensivno ispitali ulogu autonomnog nervnog sistema u oposredovaniietih kardiovaskularnih reakcija, uz pomoć stvaranja fizioloških praćenje novyhmetodov posebno spektralnogoanaliza varijabilnost stope srčanih kontrakcija, neinvazivnoytehniki praćenje kontinuirano krvnog pritiska, merenje simpaticheskoynervnoy aktivnost u mišićima, radionuklida uzorkovanja i eksperimentalnyhmodeley. To se može smatrati dokazali da akutne promjene gemodinamikiobuslovleny impulse visok nivo simpatičkog i parasimpatičkog nervnog sistema flyuktuatsiyamiaktivnosti. Takzhestoykie otkrivene promjene u baro- i chemoreception vezani povysheniemiskhodnoy simpatičke aktivnosti i vagusa promjene refleksovv dana. Navodno, sve ove promjene provotsiruyutsyakombinatsiey poticaje rezultat hypoxemia, poremećaji reaktsiydyhatelnyh trakta ventilacije i ponovila probuzhdeniy.Mehanizmy hroničnih oboljenja autonomnog nervnoysistemy nije dobro razumio. Primjena terapijske svrhe postoyannogopolozhitelnogo pritisak u disajnim putevima okrenuo vysokoeffektivnymv borbi protiv akutnih poremećaja kardiovaskularnog sosudistoysistemy, ali u kojoj mjeri to može doprinijeti hronicheskoyzabolevaemosti smanjenje sa OSAS još nije utvrđen.
Definicija. Najprecizniji opredelenieSOAS formuliran Guilleminault et al. (1976):
Apneje u spavanju - stanje karakteriše prisustvo hrkanja, ponavljaju chastichnymili potpunog prestanka disanja tokom sna, dovoljno dugo da vodi na niže nivoe kisika u krvi, grubo fragmentatsieysna i pospanost tokom dana. Dijagnoza OSA zahtijeva epizodyapnoe trajao najmanje 10 sekundi, a bilo ih je najmanje 15 puta u 1 sat.
U nastavku je definicija pojmova koji se koriste za opisivanje chaschevsego OSAS.
apnea - tačka dyhaniyane manje od 10s.
hipopnea - dyhatelnogopotoka smanjenje od 50% ili više sa smanjenim krvi zasićenosti kislorodomna 4% ili više.
indeks Apnea-hipopnea - chastotapristupov apneas i hypopneas na sat sna 1. schitayuttyazhelymi problema s disanjem, ako je indeks više od 40.
desaturacije - pada nasyscheniyakrovi kisika (Sao₂). Što je veći stepen desaturacije, teže za SOAS.Apnoe smatra teškom desaturacije na jednak ili ispod 85%.
Nadir desaturacije - minimalnoeznachenie SaO₂,snimljene tokom monitoringa.
aktiviranje - nepotpuna buđenje kraj napada apneje.
Ozbiljnost OSA montirane na osnovedannyh polisomnografija (cm. Nadalje, "dijagnostika"). Kriteriyamistepeni gravitacija su broj i trajanje epizode apneje igipopnoe 1 sat noći. Prihvaćen, nalaze se tri stepena tyazhestitecheniya OSA: 1) umjereni kurs (manje od 20 epizoda) - 2) techeniesredney gravitacije (od 20 do 40 epizoda) i 3) za teške (više od 40 epizoda) .U toga, stupanj težine OSA ozbiljnosti i prodolzhitelnostsnizheniya utjecati krvi kisikom zasićenost i stepen prodolzhitelnostsamih napada i poremećaja spavanja strukture.
Patogeneza i Patofiziologija sindrom izuchenydovolno duboko. Hrkanje se javlja zbog promjena u konfiguraciji svojstva gornjih disajnih puteva tokom spavanja (Hoffstein, 1996) .Nestabilnost disajnih puteva može dovesti do njihovog suženja prostora ilizakrytiyu- opstrukcije izabere pozadini neuro-myshechnymtonusom i faza spavanja (pogodno REM-sna sa brzim dvizheniyamiglaznyh jabukama i mišića hipotonija gornjeg respiratornog trakta) (A.M.Veyn, 1996- Digan i McNicolas, 1995- Bijela, 1995- Strollo i Rogers, 1996). Od hrkanja predraspolagayuttakzhe anatomske karakteristike, genetski faktori i vliyaniyaokruzhayuschey okoliša (Digan i McNicolas, Bela 1995-, 1995- Guilleminaulti et al., 1995- Mathur i Douglas, 1995- Stub i Lavie 1995.-Redline et al, 1995). Ona je uzrokovana vibracije mekog tkaneyglotki, nepca i jezika tijekom udaha i izdaha, a može voznikatpri čist nos za disanje. Nestabilnost zidova disajnih puteva, njegova prolazna ili trajna (kao što je apnea) karakter brzina opredelyayutsyaobemnoy geometrija protok zraka i rezistentnostyudyhatelnyh staze (Strohl et al., 1994).
Glavnih faktora rizika za OSA - je doba prinadlezhnostk muškog spola, i porodična istorija. Sekundarni faktori predispozicije za razvoj OSA uključuju gojaznost, zloupotrebleniealkogolem, pušenje, uobičajeno hrkanje, dnevna pospanost, malayazhiznennaya kapacitet pluća, pripadaju crne rase i primenenieryada pripreme, posebno hipnotika, sredstva za smirenje i opuštanje mišića (Digan i McNicholas, 1995- StRohli Redline, 1996- Chaouat et al, 1995).
Etiologija i patogeneza OSA u sovremennomponimanii su detaljno u istraživačkom izvještaju A.S.Lopatinai et al. (1998). Prema podacima iz literature, gornji krst dyhatelnyhputey određuje promjer lumena, glatko mišićni tonus vrijednost negativnog pritiska u dušnik i bronhije u vremyavdoha (sl. 1). Za sve ove pokazatelje opet pod uticajem faktora koji ometaju nosne disanje i smanjiti brzinu prostor iliuvelichivayuschie turbulencije protoka zraka (Sl. 2) u chastnostigipertrofiya i lomljivost nazofaringealne tkiva nosovoyperegorodki zakrivljenost i m. P. Ovi faktori dovode do pojave hrkanja, aw vremena - do kolapsa zidove grla, promovira disajnih puteva dalneysheyobstruktsii.
Mehanizam djelovanja OSA na kardiovaskularne sosudistuyusistemu je multifaktorijalan. Komplikacije rukom, vjerojatno posredovana interakcija između mehaničke, hemijske (hipoksija, hiperkapnije) utjecaj faktora i ponovno obstruktsiidyhatelnyh staze na autonomni nervni sistem. Neki ostryeizmeneniya sa OSAS liče refleksijama na proizvoljnim zaderzhkedyhaniya ili ronjenje, ali modificirani mehanički deystviemkolebany intratorakalna pritiskom zbog opstrukcije dyhatelnyhputey (Bonsignore et al., 1994).
stanje sna mijenja reakcija iperifericheskih centralne hemoreceptori na hipoksiju i hiperkapniju, i takzhevliyaet na centralnom regulatorne mehanizme. Tokom sna povyshaetsyatonus parasimpatički nervni sistem, ali napadi od apneje je povezana s njima djelomično ili potpuno buđenje vyzyvayutaktivatsiyu simpatičkog nervnog sistema, koji može igraetrol u razvoju prometa promjene kao plućnih poremećaja gipertenziyaili srčanog ritma (Digan i McNicholas, 1995- Bonsignore et al., 1994 Shepard, 1992- Bijela, 1995- Guilleminault et al 1983-Bauer i dr., 1986- Ferini-Strambi et al., 1992- Peter et al. , 1995). I hronični nedostatak fragmentacije sna, obuslovlennayapolnymi i parcijalne Awakenings, dnevnoysonlivosti pomoć, stalni osećaj umora, razdražljivosti, smanjena koncentracija pažnje i inteligencije, nablyudayutsyaizmeneniya ličnost (Strollo i Rogers, 1996- Peter et al., 1995).
Dijagnoza OSA.Najčešće pritužbe uključuju glasno hrkanje pacijenata, apneja ukazaniyana spavanja (kao pacijenti su obično svjesni slovrodstvennikov), nemiran san, ne donosi osvježenje, dnevnayasonlivost, razdražljivost i gubitak pamćenja. Nekoliko meneeharakterny noćne astme, noćno znojenje, glavobolja bolpri jutarnje buđenje i smanjenje potencije. Broj rijetkih proyavleniyvhodyat ponovno buđenje, nesanica, noćne kašalj.
Lokalne strukturne promjene i identificira funktsionalnyenarusheniya liječnik otorinolaringolog. Kako je istaknuto A.S.Lopatini et al. (1998), među njima patološka stanja otnosyatsyaiskrivlenie septuma hipertrofije turbinates, hronicheskiypolipozny sinusitis (posebno choanal polipi) gipertrofiyanebnyh, cijevi, ždrijela i lingvalne tonzile, urođene uzostprosveta grla, ciste, hiperplazija mekog nepca tkiva porokirazvitiya kosti lica skelet (retrognatiya, mikrognatija), edematozna laringitis, vokal paraliza moždine, larinksa papillomatosis, benigne i maligne neoplazme. Vnimanieinternista treba uključiti bolesti kao što su mišićna distrofija, miastenija gravis, cerebralna paraliza, hipotireozu koji takzhemogut biti etiološki faktori OSAS.
Studija ENT obychnodopolnyayut endoskopiju nosne šupljine, grla i grkljana uz pomoschyugibkogo fiberoptičke endoskopa.
Otkriti tendencija da se sruši tokom dyhatelnyhputey sna, ponašanje uzorak Mueller. Za ovu ponudu bolnomuvo put endoskopiju da prisilno dah, zatvaranje sa nosa i usta. Uzorak se provodi na različitim i različitim dubinama polozheniyahbolnogo uvođenje endoskopa, ponekad pod anestezijom.
Najvredniji dijagnostičke informacije pozvolyayutpoluchit podataka polisomnografija (PSG), koji je soboyprodolzhayuschuyusya preko noći matični broj elektrofiziologicheskihpokazateley: EEG, elektromiogram (EMG), electrooculogram (EOG), zapreminski protok zraka chereznos, volumetrijski protok zraka kroz usta grudnoykletki pokreta, abdominalni pokreta i Sao₂.Analiza EEG, EMG i EOG omogućava nam da proučava strukturu sna. Obychnou bolesnika s OSA bilježi značajno smanjenje u prodolzhitelnostistady dubokom snu i često ciklične oživljavanje obuslovlennyepristupami apneje. Praćenje vozdushnogopotoka volumetrijski stopa kroz nos i usta u kombinaciji sa registracijom pokreta i grudnoykletki trbušnog zida omogućava da se diferenciraju normalnuyudyhatelnuyu apneas aktivnost centralnog porijekla (za kotorogoharakterno izostanak protoka zraka i dyhatelnoymuskulatury pokreta) i OSA (nema protoka zraka na sohraneniidvizheny respiratornih mišića). Jedan od pokazatelja tyazhestiapnoe - stepen smanjenja SAO₂.EKG otkriva epizode ishemije miokarda i poremećaja ritmaserdtsa i njihov odnos prema apneje.

Komunikacija OSA i arterijskog gipertenziiUstanovleno da je u zdravih osoba, ali kod pacijenata sa hipertenzijom u noćni san, krvni pritisak (BP) smanjuje (Brooks i Carrol, 1912- Shepard, 1992). U otechestvennuyuliteraturu da se odnosi na osobe sa fiziološkim smanjenje ADVO san ušla termin "dipery"Pozajmljena od angloyazychnoyliteratury. Međutim, kod pacijenata sa OSAS dnevne dinamike krvnog pritiska, kakpravilo, slomljena: postoji nedostatak fizioloških nochnogosnizheniya BP ("ne dipery"). Ova pojava je najviše issledovateleyrastsenivayut kao faktor rizika za povećanje morbiditeta i smertnostiot kardiovaskularnih bolesti. U slučaju umjerenog i tyazhelogoSOAS sistolički i dijastolički krvni pritisak tokom sna povyshayutsyaprimerno 25%. Detaljniji proučavanje karakteristika AD bolnyhs OSAS tokom spavanja i neposredno nakon buđenja proveo Tun i dr. (1999), set, da je najviši krvni pritisak kod pacijenata sa OSAS period registriruetsyav REM-spavanja (znači 129 ± 2 mm Hg. v.), većina nizkoe- tijekom apneje u periodu REM faze sna, bez (94,5 ± 15,5 mm Hg. čl. ) i neposredno nakon buđenja BP jednaka prosječno 97.0 ± 15.7 mmHg
Simpatičko mehanizmi znatno aktiviruyutsyaiz često buđenje, konačni epizode apneje da soprovozhdaetsyavyrazhennym povećanje nivoa plazme kateholamina i vyrazhennoyperifericheskoy vazokonstrikcija. Kao rezultat hipoksije i acidoze giperkapniivoznikaet lokalne vaskularnog zida vysvobozhdeniemtakih sa vazoaktivnih supstanci, kao što su prostaciklina, tromboksana, adenozin endotelina-vazopresin (Shepard, 1992- Sirignota et al., 1989-Peter et al., 1995). Svi ovi faktori povećavaju poslenagruzkuna leve komore, što može dovesti do hipertrofije. Za pristupomapnoe uslijedio period hiperventilacije s karakterističnim narastaniemotritsatelnogo pritisak za njega u grudima, što je dovelo do usileniyuvenoznogo priliv rastezljiv u desnom atriju natriuretični hormon aktivnostipredserdnogo rast i na kraju nochnogodiureza (Shepard, 1992).
Duchna et al. (2000), počevši od izvestnogofakta direktna korelacija između AD i venodilatatsiey i venoznymvozvratom, pretpostavili chtou pacijenata sa OSAS reaktivnost vena može se mijenjati. Dozozavisimyereaktsii na bradikinin proučavani su u 12 bolesnika s OSAS i 12zdorovyh odgovarajućih polu i starosti. Maksimalna dilatatsiyaven odgovor na bradikinin zabilježen je u bolnyhs OSAS (p < 0,05).
Većina istraživača su izvijestili da nema povećanja tolkoo krvnog pritiska tokom noći, ali i značajan rasprostranennostiAG među pacijentima s OSA u toku budnosti. Visoka (do 50%) prevalencija hipertenzije u bolesnika sa Osas prema mnogim autorima, znatno smanjena pod uticajem efektivne etogosindroma tretman koji daje razlog da se vjeruje OSAS razvitieAG punjenja (Fletcher, 1995- Garpestad et al., 1995- Hla et al. 1994. Hoffstein, 1994).
Stalni hiperstimulacije simpatički nervnoysistemy dovodi do smanjenja osjetljivosti baroreceptora i narusheniyufunktsy autonomnog nervnog sistema (Digan i McNicholas 1995.-Shepard, 1992- Peter et al., 1995). U budućnosti, podaci o razlichnyhformah autonomne disfunkcije su dobili u issledovaniyahResta et al. (1998). Ovo zajedno sa aktivacijom osjetljivost sistema renin-angiotenzin-aldosteron za smanjenje bubrežne natriuretični gormonupredserdy može uzrokovati stabilan hipertenzivna levogozheludochka hipertrofije, plućne hipertenzije i kongestivnog zatajenja srca (Bradley- 1992- Klink i dr., 1993 Noda et al., 1995) povysitrisk i infarkt miokarda, cerebrovaskularni nesreća i vnezapnoysmerti (Digan i McNicholae,1995- Bonsignore et al., 1994 Shepard, 1992- Bradley 1992.-Franklin et al., 1995- On et al., 1988- Mooe et al., 1998-Shaefer et al., 1997- Strollo i Rogers, 1996 - Strohl i Redline, 1996- Peter et al, 1995) ..
Kimura et al. (1998) je pokušao vyyasnitrol prostanoida u razvoju hipertenzije u bolesnika s OSA. Na 7 bolnyhs OSA (apnea hipopnea indeks + 51,0 ± 23,4) i 7 kontrolnoygruppy zvaničnici sproveo je studiju u noći urinu stabilan metabolitovprostatsiklina (PGI₂) I tromboksana TxA2 (6-keto-PGI₂-alfa i TxB2). Odnos 6-keto-PGI₂-TxB2 Alfakom bolesnika s OSA bio je znatno veći nego u kontrolnoygruppe (2,97 ± 1,52 i 1,38 ± 0,38 respektivno). U rezultatelecheniya kontinuirani pozitivni pritisak na smanjenje gornjem dyhatelnyhputyah paralelno BP uočena normalizaciju soderzhaniyaizuchennyh metabolita koji imaju vazodilatirajućih deystviem.Avtory dolazimo do zaključka da povećana sinteza prostanoida ubolnyh sa OSAS ima kompenzacijskih.
Peppard et al. (2000), uzimajući u obzir podatke instaliran u opštoj studije stanovništva zasnovan perekrestnyhepidemiologicheskih korelacija između OSAS i hronicheskoyAG, sproveo potencijalnim issledovaniesvyazi velike populacije na bazi između hipertenzije i poremećaj disanja tokom sna. Bili proanalizirovanydannye poremećaja disanja tijekom spavanja, krvni pritisak, tipovi tijela i anamnezesostoyaniya zdravlja na početku i na kraju praćenja u709 pojedinog člana Wisconsin istraživanje spavanja na uključivanje studija i nakon 4 letdinamicheskogo zapažanja (i 183 također istražuju nakon 8 godina praćenja). poremećaji sna zabilježene su uz pomoć 18-kanala polisomnografija. Određuje indeks apneje + hipopnea. Omjer izgleda za razvoj hipertenzije u 4-godišnje razdoblje nablyudeniyvozrastalo od 1.42 u početnoj odsustvo poremećaja disanja (doveritelnyyinterval - 95% CI - 1,13-1,78) 2,89 na početni dah + hipopnea indeks 15 ili više po 1 h (95% CI - 1,46-5,64). Primljeni dannyepozvolili Autori zaključuju da poremećenog faktor rizika za disanje sneyavlyayutsya za hipertenziju i komplicira njeno srce sosudistyhzabolevany u općoj populaciji.
Međutim, neki autori nisu našli chetkoysvyazi između hipertenzije i opstruktivne apneje (Laaban et al., 1998).
Mi smo bili u mogućnosti pronaći u literaturiInformacije o relativnoj oblicima chastoteraznyh hipertenzije u OSA. Međutim, negativan utjecaj na obstruktivnogoapnoe za neosporna (Fletcher, 1995- Garpestad et al., 1995- Hla et al, 1994 Hoffstein, 1994). OSA je nesumnjivo sposobstvuetprogressirovaniyu sistemske hipertenzije i njenih komplikacija pojava, vchastnosti cerebrovaskularnih događaja.
Garcia-Rio et al. (2000) istraživali kontroliruemoyrabote centralne odgovor inspiratornog na dozirovannuyugipoksiyu, kao i odnos između sna arhitekture chuvstvitelnostyuk hipoksija, razine kateholamina u urinu i cirkadijske izmeneniyamiAD. Polisomnografija su izvedeni istraženi, kao i određivanje dnevne registratsiyuAD kateholamina izlučivanje u urinu. Glavni gruppasostoyala od 24 pacijenata sa Osas podijeljeni u tri skupine: 1) sa normalnim krvnim pritiskom, 2) sa krvnim pritiskom, povećan samo tokom spavanja, i 3) uz konstantno povišen krvni pritisak. Kontrolnu grupu činilo je 11 zdorovyhlyudey. Autori su zaključili da je moguće ulogu perifericheskoyhemoretseptsii uspostaviti vezu između OSA i hipertenzije.
Najveći multicentriåne issledovaniepodobnogo vrste, pokriva 6132 lica koja Nieto et al. (2000). Trajanje praćenja sostavlyala3 godine. Nalazi pokazuju da poremećaj spavanja dyhaniyavo značajnoj korelaciji sa hipertenzijom, iako nekotoryhsluchayah slična korelacija može se objasniti povećanjem tijelo indeksamassy. Nakon uspostavljanja demografiju i antropometricheskihperemennyh (uključujući i indeks tjelesne mase, vrat obim i otnosheniyaokruzhnosti struka do kukova), kao i odnos pušenja i upotrebleniyaissledovannymi alkohol kvota otkrivanje hipertenzije u sravneniibolnyh s najtežim respiratorne insuficijencije (indeks apneje-gipopnoe30 ili više po 1 h ) i bolesnika s minimalnyminarusheniyami disanje (indeks apneje-hipopnea manje od 1,5 do 1 sat) sostavilo1,37 (95% CI 1,03-1,83- p = 0,005). Slična evaluacija sravneniinaibolee i najmanje duže vrijeme spavanja na nasyscheniikrovi kisika ispod 90% (12% ili više i manje od 0,05%, respektivno) dozvoljeno da se uspostavi otnoshenieshansov 1,46 (95% CI 1,12-1,88, p < 0,001). По данным стратификационногоанализа, связь АГ с нарушениями дыхания во время сна, полученнаяобоими методами, не зависела от пола, возраста, принадлежностик определенной этнической группе, а также массы тела больных.Более слабая и статистически недостоверная связь отмечена междуАГ и сообщениями больного о частоте ночных пробуждений.

Tretman opstruktivne apneje i srodnih nimAGPoskolku, kao što je spomenuto, postoje tesnayasvyaz između OSA i hrkanje, značajan dio medicinskih meropriyatiynapravlena da se bori do kraja. U slučajevima nekomplikovane Khrapai umjeren naravno OSA prvo treba eliminirati faktore koji pokreću kršenje disanja tokom sna. Pacijente treba dati sleduyuschierekomendatsii općenito.
1. Obespechenieoptimalnogo položaj glave i tijela tokom sna. Narusheniyadyhaniya dramatično poboljšana ako je pacijent spava, leži na leđima, poskolkupri ovog mekog nepca, jezika i korijen jezika su raseljeni pozadi priblizhayasili graniči sa zadnje strane grla. Pojačavanje hrkanja i apneje uchascheniepristupov u ležećem položaju se može otkriti u pacijenta intervjua ili srodstvennikami prema polisomnografija. Prostoyi efikasan način da se odviknuti pacijenta da spava na leđima - leđa prishitk noći donje rublje poseban džep i vlozhitv svoju tenisku loptu. Međutim, u prvim nedeljama bolesne lozhasna leđa, sam se probudio, ali nakon oko mjesec dana je vyrabatyvaetsyastoykaya navika spavanja, ležeći na njegovoj strani. Jezik neka podignutom položaju glave, pa čak i bolje - cijelo tijelo. Chtobysozdat ovoj situaciji, ako ne možete koristiti funktsionalnuyukrovat pod noge do kraja glave normalnog kreveta podkladyvayutderevyannye debele šipke 10-15mm.
2. Borba sozhireniem. Podaci o ulozi gojaznosti u patogenezi OSA privedenyvyshe. Utvrđeno je da pacijenti sa gojaznošću i sindrom SOASumenshenie tjelesne težine za 10% što je dovelo do poboljšanja od 50% od osnovne parametrovdyhaniya tokom sna. Prijateljski lijekova za borbys gojaznost još uvijek ne postoji. To nije uvijek moguće umenshitmassu tijela kroz fizičke vježbe, koji su obično vyzyvayutpovyshenie apetit. Stoga, jedino pouzdano sredstvo borbys gojaznost - usklađenost kalorija bogata vitaminima dietyso značajno ograničenje masti i ugljikohidrata. Prostoyi pouzdan način za izgubiti težinu - potpunog odbacivanja hljeba i brašna.
3. Ukoliko se primaju supstance koje mogu izazvati opuštanje mišića.Ove supstance su prvenstveno hipnotika, za smirenje i alkohol. Ako pacijent ne može dati otpriema alkohol, on mora u svakom slučaju da ne koristite ga okrenuo u stranu za nekoliko sati prije odlaska na spavanje noć.
4. odvikavanje od pušenja. Gotovo svi pušači nablyudaetsyarazvitie hroničnih upala grla i laringotraheitis za kotoryhharakterna oticanje sluzokože, promovirajući suzheniyudyhatelnyh načine.
5. Obespecheniesvobodnogo nosne disanje. Stalni ukapavanjem u nossredstv sadrži komponente vazokonstriktor prezhdevsego nemoguće s obzirom na to da su svi takvi fondovi brzo razvivaetsyarefrakternost. Stoga, kako bi se osiguralo slobodno nosne dyhaniyaobychno koristiti mehaničkih uređaja. Horoshoproverennoe i najefikasniji ovih uređaja - nozovent (Nozovent), elastične ploče, pričvršćene za internu poverhnostyahnozdrey i širi ih. Prema B.Petruson (1994), kada ispolzovaniinozoventa kod pacijenata sa indeksom OSA na dah-indeks hipopnea smanjena u prosjeku za 47%, a zasićenje krovikislorodom povećane u prosjeku za 10%. Primjena podobnyhprisposobleny kod bolesnika s organskim bolestima polostinosa neefikasan, a pacijenti sa sličnim kirurško liječenje.
U istu svrhu za nekoliko decenija pytalisprimenyat i mehanički uređaji sprečavanje kollapsudyhatelnyh načina (nazofarinksa disajnih cijevi, i tako vnutrirotovyeyazykoderzhateli. P.), ali ovi uređaji su prijenosni ilitrudno bolesni ili neefikasne.
terapija lijekovima. Pokušaji da se eeprimenenie tretira OSA ryadommedikamentoznyh sredstva (triciklički antidepresivi, progestina, kisik) nije pružio stabilan i pouzdan effekta.Oksigenoterapiya ponekad može dobiti dobar učinak, ali u prisustvu bolesnika sa hiperkapnije može dati protivopolozhnyyrezultat (G.C.V.Mann, 1996).
Kontinuirani pozitivan tretman disajnih pritisak u dyhatelnyhputyah. Metoda liječenja OSA, zasniva se na stvaranju polozhitelnogodavleniya zraka u respiratornom traktu, predložen je 1981. godine g.C.E.Sullivan et al. i sastojao se u primjeni spetsialnyynakonechnik putem, fiksirani u nozdrve pacijenta, klima pod davleniem4,5-10 mm aq. Art. 1983. M.H.Sandersmodifitsiroval metoda nudi isporuku zraka kroz masku. Printsipmetoda smanjuje proširiti disajnih davleniemnagnetaemogo pod zrak, sprečavajući njihovo spadenie.
Primjena postoyannopovyshennogo predstavlyaetsoboy disajnih pritisak trenutno najčešći način liječenja pacijenata sa sindromomSOAS: postaje oko 80% pacijenata .U literature na engleskom jeziku, a metoda se koristi za označavanje mašine egoprovedeniya (S.L.Babak et al., 1997) skraćeno pojam CPAP (ContinuousPositive Airways pritisak, i.e. kontinuirani pritisak pozitivan disajnih puteva) - a termin je kalemiti u Sovjetskom literaturi.
Aparat za CPAP-terapija se sastoji od bešuman kompresora se isporučuje sa maska ​​čvrsto nosi na licu pacijenta, kroz gibkuyutrubku protok zraka pod pritiskom 4,5-20 mm aq. Art. Apparatyposlednih modeli su kompaktni, pružaju filtriranje i konditsionirovanievozduha i precizno podešavanje je pritisak. Adaptacija pacijent kpovyshennomu tlak zraka u većini dostigaetsyapostepennym aparata, za 10-45 minuta, povećanje pritiska koji pozvolyaetbolnomu spavati sa maskom na licu. Podesiti i mašine, pozvolyayuschieustanavlivat različitih nivoa pritiska da udahne i izdahnite, prichemnekotorye od njih stvoriti razinu optimalni pritisak automatski.
CPAP-terapija je efikasna u bolesnika s OSA bilo stepenityazhesti. Izbor režima rada uređaja mora provesti kvalifitsirovannyyspetsialist (na mogućnost spavanja). Efikasnost liječenja kontroliruyutpovtornoy registracija PSG. Incidencija komplikacija i smrtnosti u bolesnika s opstruktivnom apneje značajno (statistički visoko značajna) smanjuje.
Glavni prepyatstviedlya najširu moguću upotrebu CPAP-terapija - neugodnosti koje izaziva bolestan. Prema različitim istraživanjima, rutinski koriste ovakav tretman kod kuće 55-65% pacijenata kod kojih je bio vrlo efikasan kada se koristi u bolnicu.
CPAP-terapija ne dovodi do ozbiljnih komplikacija, kotoryeogranichivayutsya pojedinačni slučajevi zapušen nos i vydeleniyiz ga u jutro, iritaciju kože i rijetko aerofagiey.Opisany pneumocephalus pojedinačnim slučajevima, masivna krvarenje iz nosa.
Relativne kontraindikacije za upotrebu metode sluzhatbulleznaya emfizem, kao i anamnestičke instrukcije napnevmotoraks, Pneumomedijastinum, likvorreyu anomalije stroeniyasitovidnoy ploča, hronične upale sinusa. Absolute protivopokazaniyaneizvestny.
CPAP-terapija ne treba davati pacijentima sa ozbiljnim anomaliyamipolosti nosa i grla, zahtijevaju kirurško liječenje. Odnakoesli rad ne daje željeni efekt, potrebno je isprobovatdanny tretman.
Kirurško liječenje hrkanja i opstruktivne apneje. Zadatak dannoystati ne uključuje detaljan opis brojnih suschestvuyuschihmetodov kirurško liječenje pacijenata sa uobičajenog hrkanja i opstruktivne apneje u snu, su od interesa za stručnjacima u oblasti ORL. Mi ogranichimsyanaibolee opšte odredbe koje se odnose na načelima efikasnosti kirurških komplikacija.
Hirurški lecheniepokazano bolesnika kod kojih je uobičajeno hrkanje i OSA obuslovlenanatomicheskimi defekt nosne šupljine i ždrijela, hiperplazija myagkihtkaney (zadnje nepce, resica, krajnici), zakrivljeni itd nosovoyperegorodki Pacijent, koji će voditi korrigiruyuschihoperatsy treba biti temeljna i sveobuhvatna da je istragom u sluchaesomneny upravo anatomske dijagnoze takimdopolnitelnym resort na metode istrage kao magnetna rezonanca irentgenokompyuternaya.
Kriterij smatra neposredstvennoyeffektivnosti kirurških smanjenje indeksaapnoe-hipopnea najmanje 50%. Prema različitim istraživanjima, jer je najčešći operacija - uvulopalatofaringoplastiki- indeks apneje-hipopnea smanjen za 36-85% (prosjek 49%), međutim, efekt nije uvijek stabilan .. Mnogiehirurgi stoga radije koriste manje traumatičan operacije ispolzovaniemlazernyh ili radiohirurških metodama.
Među naiboleechastyh rane komplikacije hirurškog liječenja odnosi otekgortani, zbog faktora koji je teško intubacije u chastnostis karakteristika pacijenata sa OSAS kratak i debeo vrat napraviti. Prioteke larinksa potrebna za hitne slučajeve traheotomija. To može biti"standard" komplikacija kao što su krvarenje i infekcije. Do 1990. godine. Registrovala je 16 smrtnih slučajeva koji se odnose na operatsiyamipo o navike hrkanje i opstruktivna apneje.
Najviše impresivan kasno komplikacija - razvoj spaechnogostenoza nazofarinksa, uz pomoć kirurških pogreške: izbytochnayarezektsiya posterior Palatine luka, glavni traume sluzokože, korištenje skleroziranje agenata, itd eliminirati stenozkrayne teško i nije uvijek moguće ... Stoga, svi pacijenti perenesshieoperatsii o uobičajeno hrkanje i opstruktivna apneje treba nahoditsyapod stalnim nadzorom specijalista ORL.
Tretman hipertenzije u bolesnika s OSA. Praktično sve issledovateliotmechayut da efikasan tretman OSA vodi do više myagkomutecheniyu istovremeno hipertenzije. Međutim, spontani normalizaciju krvnog pritiska nablyudaetsyaredko, iako je doza antihipertenziva, kakpravilo, može se smanjiti, a njihov broj smanjen. Međutim obratnogodeystviya - uočena lakši protok ili nestanka OSAS u rezultateeffektivnogo smanjenje BP.
Teorija o ulozi kateholaminovv pojave hipertenzije u bolesnika sa OSAS potvrdio issledovaniyaKraiczi et al. (2000), uporediti rezultate koristeći lechebnoytselyu u ovih bolesnika atenolol (50 mg / dan), amlodipin (5 mg / dan), enalapril (20 mg / dan), hidrohlortiazid (25 mg / dan) i Losartan (50mg / dan) . Najizraženiji hipotenzivni akciju pod uslovomb-blokatore. Slični rezultati su dobijeni Planes i dr. (1999) su proučavali učinak kod hipertenzivnih pacijenata sa apneje u spavanju b-celiprolol bloker. U isto vrijeme, b-Izgleda blokatoryinogda dovesti do pogoršanja pacijenti imaju nalichiiu opstruktivne bolesti pluća.
Treba napomenuti da je specifičnost hipertenzije u OSAS dokazana.Ne nije isključeno da promoviše OSA ozbiljnost takihpatologicheskih pogoršavaju uvjete kao što su hipertenzija (essentsialnayagipertenziya), i bilo koji oblici sekundarne hipertenzije. U ovom svyazis liječnik mora nastojati da razjasni prirodu AG u svakom slučaju moguće primijeniti relevantne etiološki i patogeneticheskoelechenie.

zaključakUprkos činjenici da je u posljednjih nekoliko decenija opublikovanobolshoe broj radova posvećen OSA i hipertenzija zbog etimsindromom, mnogim aspektima ovog pitanja zahtijeva dodatno pojašnjenje izucheniyai. Nije dekriptirati komunikacijskih mehanizama OSA i hipertenzije, otsutstvuyutvysokoeffektivnye metode liječenja pacijenata s takvim sochetaniem.Suschestvuet čak i mišljenje da je slučajan, ali OSA je definitivno negativan uticaj na tok hipertenzije.
Većina issledovateleysoobschayut ne samo da se podigne krvni pritisak noću, ali i značajno (50%) prevalencija hipertenzije u bolesnika sa Osas kojem ADsuschestvenno smanjena kada se liječe OSA koja dovodi priytik zaključak o odnosu ovog sindroma i hipertenzije. Nepoznato mozhetli OSA poslužiti kao etiološki faktor hipertenzije. Neki autori vydelyayutosobuyu oblik simptomatske hipertenzije uzrokovane opstruktivne apneje u snu (Lisowska-Myjaki et al., 1999- Kann et al., 1999), drugi istraživači imaju ovom trenutku ne dijele gledišta. Tako je, prema Belom et al. (1997), na osnovu detaljne analize od 54 epidemioloških studija, većina ovih studija nije dobro organizirana, a samim tim i mnogo podataka o vezi između OSA, s jedne strane, i bolesti kardiovaskularnog sistema - s druge strane, neubeditelnyi kontradiktorni. Dokaz o povezanosti s pospanost i ceste transportnymiproisshestviyami veću težinu, ali i dalje nepouzdan. Autori smatraju da je uticaj OSA na preuveličane zdravlje. Vliyaniepostoyannogo pozitivan pritisak u gornjih disajnih poboljšanje putyahna u ishod ocijenjena je OSAS neadekvatne metode. Odnakosuschestvuyut zapažanja koje ukazuju snizheniyasonlivosti korist danju, da bi opravdao održavanje krupnomasshtabnyhrandomizirovannyh placebo kontrolom komparativne issledovaniyeffektivnosti programa CPAP-terapija učinkovito smanjiti massytela i drugih terapijskih mjera. Poteškoće su povezani sa činjenicom da je OSAS je često u kombinaciji sa drugim faktorima rizika zabolevaniyserdechno-vaskularnog sistema, posebno sa gojaznošću.
Međutim, bez obzira na činjenicu da je u cilju rješavanja svih ovih voprosovneobhodimy dalje studije, praktikant mora imetchetkie ideje o prirodi OSA, svoje metode dijagnostike i liječenja, moguće komplikacije i komorbiditetom, tj. o pitanjima koja su predmet ovog članka.