Operacije je tretman rana i njihovih komplikacija

URL

Tretman rana i njihove komplikacije - jedan od glavnih zadataka vojne;
Lijevo operacije, kao grana kliničke medicine. središnji
u rješavanju ovog problema je problem infekcije rane.
Supurativni septičke komplikacije u teškim mehaničkih oštećenja;
s razvija u prosjeku 30% žrtava. U 60% mrtvih su nuklearne eksplozije;
lyayutsya uzrok smrti. Učestalost infektivnih komplikacija u centrima
za liječenje povreda u 5-6 puta veći nego u opštoj hirurške stacionarne;
kreveta. To ukazuje na postojanje značajnih funkcija u
formiranje infekcije u ranjenih i povrijeđenih iz IU;
mehanički štete i odrediti relevantnost posebnog
proučavajući patogenezi, kliničke manifestacije, prevenciju i liječenje rana Instituta;
fektsii.
Istorija razvoja doktrine infekcije rane je postala neodvojivi;
Moje deo istorije doktrine rana u cjelini i vatrenog oružja;
klorovodične rana posebno. Može se podijeliti u tri faze.
2Pervy korak 0ohvatyvaet periodu empirijsko singulariteta znanja;
NOSTA infekcije rane, uključujući i pucanj, do otvori;
ment u sredinom XIX stoljeća, infektivnih agenasa. u ovom
dok je došlo do akumulacije činjenica i iskustva u liječenju rana i rane
infekcija, fundamentalne razlike u kliničkom instaliran
Tokom rane vatrenog oružja i neognestrelnogo porijekla. izuzetan;
yuschimisya doktora i naučnika, uključujući Pirogov su ispor;
povezani su sjajan nagađanja o "zarazne početak". "miazma"izazivajući
rana infekcija, te o karakteristikama patogenezi različitih pro rana;
porijekla. Ovo je služio kao osnova za vrijedne praktične vas;
Vode o potrebi za transformaciju "bolne rane na rane Reza".
2Vtoroy 0svyazan faza sa uspostavljanjem ulogu mikroflore u Arise;

- 4;
venii infekciju rane. Tokom ovog perioda, patogenezi zarazne rane;
DRŽAVNI komplikacije smatra iz čisto etiološki-EU pozicije;
da li mikrobi prodrla u ranu, treba razvijati zarazne
komplikacija. Na osnovu ovih odredbi osnovu D.Lister (1865) je predložio
svoj antiseptik metoda prevencije i liječenja infektivnih rana;
ci i F.Esmarh (1876) - pojedinac aseptičkim paket. ovo
To je bila osnova za razvoj asepticnih i antiseptik u kontseHIH
stoljeća. Etiološki načela doktrine rane infekcije
Vodili smo do sredine dvadesetog stoljeća i značajan;
Noah mjeri podržali otkrivanju i uspješnu implementaciju vkli;
Nical praksa sulfonamida i antibiotika.
2Trety, moderan, faza 0harakterizuetsya temeljna i sveobuhvatna;
Ove studije interakcije domaćin uzbuditi;
lyami infekcije. Pojava treće faze je zbog uhudsheniemre;
Rezultat tretmana rana i infekcija rane metode zasnovane
uglavnom na etiološki pristup, kao i napredak od bakra;
Qing nauka u studiji kao uzročni i patogenetiches;
FIR faktora infekcije rane, a posebno razvoj imunologije,
patofiziologija, mikrobiologije i drugih dictsiplin.

.

- 5;
2O b w e e n o n i t i f o r a n e u prve i n p e a n i i
Prema modernim konceptima infekcije rane sledeći put;
Leach koncepti 2infektsionny proces, gnojne rane, ranevayain;
2fektsiya.
Uz prodor bakterija u unutrašnje sredine (u
rana, krvi u šupljini, itd) kao rezultat oštećenja barijere
tkiva ili drugih razloga javljaju 2u f n F n, i O N 0 minuta 2NP;
2P 0 2. s. Ova interakcija 2antagonisticheskoe 1 mikro U0 2makroorga;
2nizma karakterišuu patološki dinamično razvija;
2MI, zaštitne, adaptivni i kompenzacijske reakcije makro;
2organizma odgovor na prikaz patogenih svojstava bakterija.
Infektivni proces ne uvijek dovesti do razvoja bolesti
(Infekcije rane). 2 0 za mikrobiološke kontaminacije (kontaminacija) rana
sa malim površni sloj mrtvih ćelija koje čuva;
Nena svi ostali faktori otpora i nema biologa;
Ceska potrebu za topljenje gnojni nekroze, -U;
zaraznih proces je latentna i brzo
suzbijanje i otklanjanje prodiranja u unutrašnje sredine Trgni;
leja. Njihova patogene efekte na tijelo nema vremena za klinički
manifest. Rana zarasta po prvi namjera ili pod krasta.
Ako mikrobiološke kontaminacije (kontaminacija) je izložena ranu
područja nekroze, ali tijelo, koji ima dobar otpor, OTG;
To ograničava štetu ognjišta predstavlja ograničenje penetracija Excite;
teley infekcija i njihovih toksina u živo tkivo odbija mertvyysub;
brazde i uklanja patogene kroz proces gnojni razvoja,;
gnojne rane se ne može smatrati kao definitivno patološke manifestacije;
jesti infekcije. Mrtvog tkiva pod uticajem mikroba;
DRŽAVNI enzima i mikro-enzima i makrofaga koji migriraju u ranu,
lysed. Samočišćenja rane javlja. U ovom slučaju,

- 6;
rekavši da zarastanje rana je kroz apsces. 2H z i n ti;
2N i F p i n e - lokalne zarazne proces razvija u
2ochagah primarnog ili sekundarnog nekrozu, na granici imaše jednog prediva;
2vyh tkiva, uz učešće mikroba i ćelija svojih organizmai
2soprovozhdayuschiysya melting (lizu) mrtvog tkiva, pročišćavanje
2rany i suzbijanje infektivnih agenasa. 0Eto biološki tse;
svrsishodnost procesa čiji je cilj priprema rane za zarastanje rana;
NIJ, da formira zaštitnu barijeru za patogene ine
u pratnji oštećenje i smrt živog tkiva. counter;
djelovanje mikroorganizama u infektivnog procesa ovisi o CCA;
singularitet patogena, njihove invazivnosti, virulencije, tropizma,
patogenost, otpornost na velika stres.
Za razliku od gnojne 2P i n e u 2 i 0 i n p e a n i ja - zarazne;
2tsionno-upalni proces koji se razvija u živo tkivo, okra;
2zhayuschih rana, pod uticajem mikroba koji prodiru u nju u ovom trenutku
2raneniya ili nakon nekog vremena i prati šteta
2 i gubitak ćelijske strukture i simptomatska opšte reakcije;
2EY organizam, što odražava razvoj bolesti. 0 To je, pod utjecajem
negativnih faktora - invazivnosti, toxigenicity, zaraze;
kipuće doza mikroba na pozadini suzbijanju fizioloških rezistentnos;
ti, - infektivnih agensa i njihovih toksina prodre izvan fokusa
nekroze u živom tkivu, pomnožite tu, pogoršavajući autokataliti;
kal procesi naišao na rane i izazivaju širenje
multikomponentnim upalnih reakcija koje uključuju vaskularne,
ćelijski promjene i promovira stvaranje novih žarišta
mrtvo tkivo. Infektivni proces dostiže klinički izraz;
jakosti polja, odnosno, Uzastopnih praćena kliničkim;
cal simptomima koji ukazuju na razvoj infektsionnoybo;
postojećih bolesti (infekcije rane).

- 7;
Odnos ovih oblika procesa infekcije je drugačija. 2Nagnoe;
2nie 0 može nastaviti samostalno ili se pojaviti komponentomranevoy
infekcije kada podvrgnuti se topi srednje nekrotično;
nye tkiva. 2Ranevaya infekcije 0 obično u pratnji gnojenje;
to, tj lizu mrtvog tkiva i formiranje gnoja, zastupanje;
iznosi produkt enzimske topljenje mikrob tkiva;
E i fagocitne leukocita. U određenim vrstama rana
infekcije (anaerobni), kao rezultat niza razloga (te;
ozbiljnosti ozljeda je izuzetno visoka toxigenicity, cytopathogenic
agenti efekt, itd) su blokirane funkciju leukocita, goli;
Noen u strogom smislu te riječi mogu nedostajati. dezintegracija
tkanine su isključivo pod uticajem mikroba fermentovs
formiranje velike količine toksičnih proizvoda histolysis ne
neutralizirani od strane bijelih krvnih zrnaca i makrofaga,
tj bez formiranja gnoja kao proizvod interakcije aktivnog
mikroorganizam (krvi) i mikroba.
homeostaza promjene u toku infekcije sa različitim pro;
procesa na povrede potvrđuju potrebu da se odvoji kliničkim
oblici infektivnih komplikacija povreda (rana) na "nagnoenierany".
"lokalne infekcije rane" i "generalizovannuyuranevuyu infekcija;
sepsa". Ovi oblici sasvim jasno razlikuju od jedne drugapo
prirodu poremećaja imunog statusa tok metaboličkih procesa
i tip nespecifičnih adaptivnih odgovora. Nagnoeniera;
nama se odvija na zadržavanje faktora efikasnosti rezis;
tentnosti i ne proširi izvan lezije.
Lokalne infekcije rane nastaje kada je izrazio uhudsheniikak
kvantitativne i funkcionalne parametre imunog sistema,
metabolizam, adaptivni odgovor koji omogućava začetnici
aktivno razmnožavaju u živo tkivo, njih oštećenja i daje svoj

- 8;
patogeni učinak na cijelo tijelo. No tendencija Voss;
tanovlenii ovih pokazatelja, progresivno pogoršanje svojih svjedoka;
rezistennosti postoje o neuspjeh, gubitak sposobnosti organizma samosa;
toyatelno locirati i uništiti patogene, što je dovelo do
generalizacija infekcije - sepse.
Hirurške, uključujući i infekcije rane i infektivnih
bolest - slične koncepte u zarazne bolesti i da su kao
To je već rečeno, na nivou razvoja infektivnih procesa;
SA. Međutim, postoje vrlo značajne razlike između njih. zastupanja;
Lenie, stabilan iz vremena L. Pasteur i R.Koha - odinvid
patogeni mikrob uzrokujući jednu specifičnu bolest, -za
operacije (rana) infekcija nije sigurno. rana
Infekcija se odlikuje zaraznih bolesti polimorfizam excitaton;
ture. Isti oblik infekcije rane može vyzyvatsyaraz;
lični mikroba (udruženja) i, naprotiv, isti mikrob;
Nye udruženja mogu dovesti do razvoja aerobnih ili anaerobnih;
infekcije.
Uzročnici zaraznih bolesti patogenim predstavio
mikroorganizmi, uvođenje koji u ljudskom tijelu kao veliki;
pravilu, izaziva bolest, odlikuje strogim specifičnost,
ciklične protoka i formiranje u stand bolesti;
Koji imunitet. Oporavak završava eliminacije Excite;
Tell iz tijela, osim za pojavu latentnih
infekcije u asimptomatskih oblik interakcije (preciznije;
To antagonizam) organizma sa infektivni agens u pozadini štandu;
Koji imunitet. Ovi patogeni su gotovo nikada ne izazvati
infekciju rane.
Infekcije rane, za razliku od zarazne bolesti izazivaju;
etsya mikrobi se stalno koegzistiraju sa ljudskom tijelu

- 9;
(Na koži, sluzokoži, u lumen gastrointestinalnog trakta). ovo
oportunističkih mikroba. Stabilan tokom phylo- ion;
Patogeneza ravnoteže između njih i ljudsko tijelo ima sljedeće;
Pogodno karakteristike:
1. Reakcija zdravog organizma i oportunističke
Okarakterisan mikroba slučajnost ili barem otsuts;
tviem kontradikcije "interesi" mikro i mikroorganizama (saprofit;
tirovanie, commensalism).
2. Faktori nespecifičan fiziološke otpor;
funkcija barijere kože, sluznica, sistem komplementa, lizozim,
fagocitoza, itd - spriječiti prodor bakterija u
interno okruženje i inhibiraju ekspresiju patogenih
svojstva.
3. Uprkos stalnom kontaktu sa tijela, te mikrobi nisu
izazvati intenzivan i dugotrajan imunitet, čak i nakon što je pretrpio
bolesti ili zbog genetske karakteristike makroorga;
nizam, bilo zbog razvoja imunoloških tolerancije, ili
sličnost antigeni odrednica, ili iz drugih razloga.
4. Uvjetno-patogenih bakterija posjeduju određenu patogena;
Nost, ne može da izazove infekciju u _zdorovom
organizam (za razliku od patogena) zbog nizkoyin;
i virulencije-invazivne. Potonji svojstva su patogeni;
su vrlo varijabilni i ovise o uslovima postojanja koje
postoje u organizmu ili počinju da se formiraju nakon travmy.V
nekim slučajevima ta svojstva su poboljšana, tako da se mikrobi
steći karakteristike patogena epidemije bolesti (skarla;
Ting, stafilokokne trovanja, itd).
U vezi sa ovim funkcijama ključna u vozniknove;
SRI većinu oblika infekcije rane postaje povrezhdenieza;

- 10;
Szczytno-adaptivni mehanizmi, i.e. patogenetskim faktora
koji definira sljedeće važne karakteristike infekcije rane:
1. Za razliku od patogenezi etiološki faktori koji karakterišu;
etsya poznat upornost, kao i sve genetski fiksna
fiziološke (patofizioloških) mehanizama. Ova okolnost;
stvom objasniti određenu uniformnost kliničkih manifestacija
infekcije rane uzrokovane različite vrste patogena.
2. Iz tog razloga, u opisu zaraznih bolesti glave;
NYM je etiološki nozografii principu, i.e. ime
bolest patogena, i hirurški, uključujući i rane,
infekcije - sindromski princip nozog (kliničko-patogenih);
rafija.
3. infektivne komplikacije rana i povreda su mehanički;
su od posebnog klinički oblik kirurških infekcija, glavni
patogenetskim linkovi su uključeni u trenutku povrede,
prije početka aktivna sredstva reprodukcije. To je, patogena;
Nez traumatskog bolest je sama po sebi patogenezomin;
infektivnih komplikacija.
Dakle, infekcija rane, kao sastavni dio
zarazne bolesti i pod sve svoje zakone, da li je linija;
Pial razlike. Jasno razumijevanje prirode zarazne
proces i njegove manifestacije, kao što su gnojenje rana i ranevayain;
fektsiya, to je od velikog teorijskog i praktičnog značaja. na
Na osnovu ovih reprezentacija zasniva se provodi detaljna studija i da se izgradi;
GSI racionalna taktika postupanja modernih infekcije rane.

.

- 11;
2E t i L O G i I n a t o r e n e p a n e u TH
2 i n p e a n i i
Sve rane smatraju kontaminiranim (kontaminacija) mikroor;
-organisms (N.N.Petrov 1915). Ali, kao što je već spomenuto, kontaminacija
rana mikrobi nije sinonim za infekcije rane. tokom
Drugog svjetskog rata infekcije rane je registrovan
samo 6-7%, a oko 70-75% od povreda zaliječiti rane kroz goli;
Noen. Spore formiranje bakterija, uzrokujući anaerobne infekcije,
zasijane svježe rane vrlo često:
- Cl.perfringens - gotovo 90% slučajeva,
- Cl.oedematiens - -"- 50% -";
- Cl.hystoliticus - -"- 25% -";
- Cl.septicum - -"- 7% -"-.
Međutim klostridijalnog anaerobnih infekcija rijetko (u
Velikog Domovinskog rata, bilo je inkorporirana u1-2%
ranjen).
Razvoj patogena u rani prolazi prirodno kroz tri faze:
- 2 Step mikrobiološke kontaminacije 0 (random mikro kombinacija;
CWA, prodrla u ranu u trenutku povrede - početna mikroba
zagađenja, ili u toku evakuacije i tretman - sekundarna mikroba
zagađenja);
- 2 Step rana mikroflore 0 (Udruženje mikroba naišao VRE;
Izbor rezultat u interakciji s tijelom);
- 2 Step infekcije rane 0 (izlaz mikroba izvan rane,
njihovu reprodukciju u živo tkivo, u pratnji svojih povrezhdeniemi
zajedničke simptome intoksikacije).
Od rane infekcije uzrokovane oportunističkim mikro;
organizmi za manifestaciju patogenih agenata i nastala;
veniya infektivnih komplikacija rana zahtijeva određene uvjete.

- 12;
Oni se mogu podijeliti u 2 grupe. Prvi se sastoji od faktora povezanih;
Nye mikroorganizam sa državom prije ozljede. To uro;
Wen fiziološke otpora. Ona se definira
kongenitalna ili stečena na osnovu urođene sposobnosti
adekvatno odgovoriti na poticaj. Najbliže Satie;
E faktora povezanih sa prisustvom istovremene bolesti (dijabetes,
hronične toksičnosti, plućne bolesti, itd), allergiza .;
cije tijelo, itd Opisano faktori temelj vozniknove;
Niya ne samo infekcije rane, ali i infektivne hirurgicheskihi
terapeutski bolesti nisu povezani s traumom (holecistitis,
apendicitis, čir, apsces, mastitisa, pneumonija, pijelonefritis
i dr.).
Druga grupa - patogenetskim faktora u razvoju u
rezultira ozljede i definisanje karakteristika infekcije rane,
kao oblik infektivnog procesa kliničko-patogenetskim. za
nastanak infekcije rane su od ključnog značaja prisutnost
veliku količinu mrtvih i preživljavanje Vera necrotize tkiva;
Ne (izbijanja ozljede), gubitak krvi, poremećaja cirkulacije,
traumatski šok i, na kraju, teška hipoksija, prekršena;
metabolizma u tkivu, gubitak otpora.
Ovi faktori se stvore uslovi za mikroorganiz;
mov, kada je njihov patogenost, - potencijal da izazove
Neka oštećenja - manifestira u potpunosti. shematski
odnos etiologije i patogeneze infekcije rane mogu biti predstavljeni;
vit slijedi: (vidi sliku 1)..
Sheme da je uvođenje infektivnih agenasa u organizmu;
nizam prethodi uključivanje patogenetskim faktora rane
proces. Spuštanjem fiziološke rezistentnostior;
-organisms i pojava povoljnih uvjeta za kolonizaciju

- 13;
rast mikroba (prisustvo ulazne kapije, mrtav podloge,
krvarenja, smanjuje napetost kisika i oksidacije-Voss;
kapaciteta tanovitelnogo u tkivima, itd) povećava njihovu zarazan;
Nost, početi da se pokaže patogenih svojstva. U dalneyshempa;
Patogeneza infektivnih procesa formira se pod utjecajem
infektivni agensi, kao i faktora zarastanje rana. To jest,
Dinamike konstrukcija kliničkih poremećaja i poremećaja zavisna
ne samo na svojstva pobudnog i imunoreaktivnost makroorga;
nizam - dva glavna faktora zaraznih upale
bolest, ali i treći faktor - promjene u oštećena područja;
Nia. Treba napomenuti da je čak i zarastanje rana po prvi namjera
(Pod krasta) u pratnji razvoj infektivnog procesa,
kao u ovom slučaju neophodno je da se suzbije i eliminiše rev;
lei, ušao u unutarnje okoline tijela.
2P a T O R e n e s 2 p 0 i n u 2n 0 g p o n e c c a. U radu su prikazani 0;
Noah je osnova za izradu vrlo važno mjesto,
odražava suštinu patogenezi infekcije rane:
1. Osnovna razlika infekcije rane od zaraznih;
ali upalnih hirurške bolesti je da traka;
wai razvija u procesu zarastanja rana i ovisi o prirodi
svoj tok (čak i ako povoljnije premorbidnoj država). u
odnosno, rane infekcije je uvijek komplikacija, a ne samostalno parkiranje;
cija bolesti.
2. Karakteristike patogenezi zaraznih komplikacija povreda (rana;
Nij) utvrđuje procesa koji se odvijaju u centrima štete, i
duboke promjene u organima i sistemima tela kao odgovor na bilje;
mu. Prvi do ekstreman stepen ozbiljnosti često
rane od vatrenog oružja koje uključuju maksimalnu raspodjelu
ranjavanja energija projektila štetu zoni. Potonji se odlikuje,

- 14;
Po pravilu, povrede, u pratnji razvoj u traume;
Cesky šok. I na kraju, tipičan je primjer kombinacija ovih protses;
Sove su povrede moja-eksplozivnih sredstava.
Vrlo slično sa prostrelnim ranama na strukturne promjene;
Nia javljaju kada mehaničke traume sebi oštećenja
agent koji imaju visoke kinetičke energije, deystvuyuschimna
i veliki prostor za dugo vremena. Primjer je željeznički;
Drljača za i povreda, posebno ozljede proizvedenih tokom zemljotresa.
sekundarna žarišta nekroze često sa ovim povredama
klinički tek nakon 1-2 tjedna u pridruženim segmentima ili područja
tijelo.
Tkiva oko primarne zone nekroze, razvio 0HA 2;
acteristic biohemijskih procesa 2 0yavlyayuschiesya posljedica oštećene;
Nia ćelije, vaskularne curenja kompleks imunog odgovora. tokom
ovi procesi, postoje tri faze: upala, proliferacija, Ira;
generisanje epitelizaciju i ožiljaka. To je sekvencijalni
rana čišćenje od nekrotičnog i patogena, smanjenje rana de;
Fecteau i poklopac oporavak tkiva. Glatko etihpro;
procesi koje dinamičke ravnoteže između sile
enzima i njihovih inhibitora, proizvode održiva
ćelija i krvi iz.
Ako je iznos štete prelazi kompenzacijskih mogućnosti
tijelo razvija niz patoloških promjena. izraz;
adjoint traumatske rezultati edem u kompresije tkiva u fastsial;
DRŽAVNI dragulj slučajevima i sekundarne ishemije. Pojava sekundarnog žarišta
nekroze promovisati dugotrajne kršenja regionalno;
cirkulacije: oštećenje endotela membrane, uzrokuje IPA;
raliticheskoe širenje kapilara, arteriola visoki ton. putem;
mjerenje aktiviranje uzroka sistema zgrušavanja krvi

- 15;
Razvoj mikrotrombembolizma pogoršava hipoksije tkiva. procesi
Enzima Damage (proteolize) tkiva i ćelija sa smanjenim
održivost su pojačane zbog kršenja odliva proizvoda
propadanja, mikroba toksina i leukocita Lizozomne enzima.
Kao rezultat razlaganje formirana srednje nekroze jaz;
većava linija razgraničenja, flore izvan zone
primarni nekroze - postoji rana infekcija.
2C i sa t m e n e s s m 2 i 0 e e n s 0.
Treba naglasiti da je patogenu ulogu u razvoju
infektivnih komplikacija, ove promjene postaju samo ako je određena;
podijeljena ozbiljnost povrede. Ozbiljnu studiju više autora Ube;
clusive pokazuju da 2shokogennaya 0 0 2travma prirodnom smrću
prekomjerne upala odgovor na liniji, hiperkoagulabilnog i tako da
To dovodi do destruktivni učinak tih reakcija i njihove poremećaje
i.e., tranzicija zaštitno-adaptivne reakcije patoloških;
Kie.
Glavni patogenetskog mehanizam koji određuje pera;
naravno, tzv hyperactivation 2"citokina mreže"0 - vodeći
faktor u realizaciji odgovor organizma na traumu, šok, infekcije.
Pod citokina mreže shvatiti složene operably povezani;
DRŽAVNI ćelija (fagociti sistema i polimorfonuklearni leukociti) i
emisija citokina - medijatora imunog sistema i biolozi;
Cally aktivnih supstanci koje uključuju drugi proces tsitokinyili
kletki.Kratkovremennaya aktiviranje fagocita mikroba
ćelije, antigeni mrtvo tkivo povećava otpornost na vlasti;
nizam na infekcije omogućava lokalizaciju i uništavanja bakterija
upale.
Kada trauma šok genicity produženo ishemije abdominalne traka;
ti zbog gubitka krvi, cirkulacije hipovolemija i centralizacija;

- 16;
scheniya dovodi do oštećenja crevne barijeru i u vaskularnim 2proryv 0
kanal 2baktery 2endotoksina 0 i 0. zadnji zatvara serije porochnyhkru;
gov, koje nastaju pod uticajem patogenih faktora povreda;
kal šok. Pojačani ishemije organa i tkiva zbog
sistemski vazokonstriktorno djelovanje endotoksina. stimulirana
fagocita sistema, koje su glavne ciljne ćelije endotok;
sina. Hipersekrecije makrofaga i monocita, imunomedijatora
sistemi - citokina i biološki aktivnih supstanci (interleukin;
novi, tumornekrotiziruyuschego faktor -. TNF, itd) postavlja
kaskada patofizioloških efekata ovih supstanci sostavlyayuschihos;
tzv nova 2sindroma endotoxemia 0:
- Trombocita stimulacije, aktiviranje koagulacije i fibrina;
litičke sistema sa razvojem DIC;
- citokina aktiviranje polimorfonuklearnih leukocita sa razvojem;
Thieme giperfermentemii, proteolize i promene u organima i tkivima,
vaskularni endotel;
- inhibicije makrofaga funkciju citokina immunokompe;
tentnyh ćelija.
Kao rezultat toga, proboj u krvotok prirodnog mikroba;
DRŽAVNI tenkova u pratnji istovremeno formiranje uvjetima
za kolonizaciju i reprodukciju:
- smanjenje kisika i oksidacije napona restorativne;
ci kapaciteta u tkivima (posebno važno za razvoj anaerobnih;
DRŽAVNI procesa);
- proširenje tropizma (afinitet tkiva) patogena pod
utjecaj promjena u metabolizmu;
- oštećenje tkiva, vaskularne strukture, formiranje
sekundarna distribuiraju žarišta nekroze u kojima osedayutmik;
odore;

- 17;
- razvoj tromba formiranja sindroma
da teško fagocita i barijera Skoplju antibiotika;
Nij trombocita i fibrina;
- ugnjetavanje immunogenesis (adaptacija i metaboličke ih;
munodepressiya).
Direktan patogenetske mehanizmi, formirajući
Ovi uslovi su u fokusu štete, a skali od cijelog tijela;
nizam su 2rasstroystva mikrocirkulaciju 0 2 (koagulopatije, 0 2vazo;
2konstriktsiya 0 2povrezhdenie endotelne membrane) 0 i 2giperfermente;
2miya.
Je navedeno je ćelijski i molekularne osnove oba
traumatske bolesti obično manifestira klinički da vidi.
n. više organa disfunkcija sindrom, i uopštene
infekcije (do razvoja traumatskih Sepx;
SA). Postaje jasno da je najvažnija funkcija ranevoyin;
fektsii kada povreda šok genicity je reakcija uključivanje "samopov;
rezhdeniya" (Endotoxemia) i širenje patogena u samyeran;
vremena nakon povrede da se formira začarani patofiziologija;
iCal krugovima, otvorite tijelo su i sami često
ne mogu bez aktivnog medicinske ekspozicije.
Govoreći o utjecaju traume na šok genicity infektivnih;
DRŽAVNI komplikacije, da ne govorimo o faktorima 2yatrogennyh 0 blokova;
pročišćavanje, na prvom mjestu, sistem kako bi se osigurala zaštita i održavanje
sterilnost takvih prirodnu otpornost barijera, kao tijelo;
nama diše i gornji dijelovi gastrointestinalnog trakta:
a) dugoročne "konzervativna izloženost" kada nepolnoyili
Odloženo hirurško zbrinjavanje (ventilacija, skeletni vuča, kanalizaciju;
Ms, intravaskularni sistem, analgetici itd) uzroka
"prisiljeni položaj na leđima" i dovodi do razvitiyusindroma

- 18;
endogenih kompresije u plućima, ometati funkciju resnitchatogoepi;
Telia i izoluje sekretorni imunoglobulini (IgA), uzroci
makrofaga "toksemije"(Vidi gore) sa udubljenje povrezhdeniyatkani
pluća, dok se ne pojave na ovim rano (u prvih 12 sati) MD;
roabstsessov;
b) nedostatak enteralne prehrane - blok isporuku IgA u
gornje dijelove gastrointestinalnog trakta iz pluća, narushaetza;
zaštitne funkcije sluznice i stimulirati enterocytes, niti ugnjetavati;
mal mikroflora - antagonisti patogenih bakterija;
c) masivni antibiotske terapije tokom prve neobrazložene
10 dana nakon ozljede dovodi do selekcije otpornih patogenih
patogena.
Što duže ovi faktori su, više patogenih i D;
zistentnoy postaje orofaringealne flore. njeni predstavnici
naknadno otkrivene u gornjih disajnih puteva, zhelud;
ke, pluća (pneumonija), mochevyvodyashih načine i, konačno, u rane.V
Konačno, trajanje djelovanja tih faktora postaje
vrijednost u pojave infekcije rane (traumatski Sepx;
SA) od težine same (Van Saene, 1983) povrede. dosljedan
opisan porast patoloških procesa dozvoljen broj automobila;
jarkom (Border et al., 1987) Vrhunac faza patogeneza plućne
traumatskog (postshokovogo) sepsa (1-10 dana), a zatim crevne
fazi i, konačno, u fazi kada je vodeći princip u patogenezi sepse
To postaje patogena (u odnosu na prethodni faktori).

XXX

Dakle, teška mehanička trauma stvara sve req;
Sary uslova za razvoj infektivnih komplikacija. To su:

- 19;
- Primarni necrotic području;
- procesi necrobiosis tkiva koje okružuju područje nekroze i muke;
TIC hipoksija zbog poremećaja mikrocirkulacije tla;
- lokalni i daljinski sekundarne žarišta nekroze (kao rezultat
pretjerane aktivacije proteolize i mikrotrombembolizma), koji su
morfološke podloge i formiranje distribuiraju lokalnih;
kupaonice depo infektivnih agenasa;
- prisustvo mikroflore u krvotok;
- disfunkcija organa i sistema odgovoran za rezis;
tentnost tijelo.
Funkcionalne i strukturne osnove za infektivne komplikacije;
Nij teške lezije se formiraju u prvih minuta nakon ozljede,
kaskadni dok raste sa svaki sat prolazi. U skladu s tim, u vrijeme;
svako povećanje broja zdravstvenih problema i njihove složenosti. Vytekayuschayaot;
ovdje je potreba da se brzo (eventualno u jednom koraku) uc;
iscrpljeni hirurški priručnik kada ozbiljnost stanja
nije kontraindikacija, već indikacija za vmeshatelst;
računati i potrebu da se blokira reakcije "samoozljeđivanje"- je;
su obilježja moderne strategije liječenja Prov;
težak šok genicity povrede.

2O s n o n a e s S u bid y l e t i p a n e u TH
2 i n p e a n i i
Karakteristike patogenezi infekcije rane je u velikoj mjeri u korist;
visi o vrsti patogena i njihova svojstva. Dakle, znanje mikrobioloških;
logičke karakteristike modernog rane infekcije
obavezno. Tu može biti broj dodirnih tačaka.
1. Posebnost infekcije rane je 2poli;
2morfizm patogena 0. Osim utiču na organizam, sudbina mikroflore

- 20;
rane ovisi o prirodi interakcije između Assiociants.
Za agencije rane infekcije najvažnije vrste interakcije;
Odnosi su sinergije i antagonizam.
2Sinergizm 0 karakteriše povećanje fiziološke funktsiyu
članovi mikroba udruženja. Upečatljiv primjer je sinergijski
mogućnost anaeroba pod vazduha hvala
izdvojila aerobik enzima katalaze i superoksid dismutaza, za;
štiti ćelije od toksičnih efekata kisika. U svom Oche;
crvena, anaerobne bakterije proizvode beta-laktamaza, i specijalne supstance,
podizanje hiljadu puta aerobnog rezistencije na antibiotike Ibague;
teritsidnomu akcija ljudskih leukocita. važno je za hirurga
često infekcije rane nastaje i održava se, ako;
u odsustvu svakog člana udruženja. stoga podavleniedazhe
jedan od njih može spriječiti ili eliminirati infekcije
komplikacija.
Kada 0 2antagonisticheskih odnos je borba za
kisika, hranjive tvari i staništa. posebno snažan
antagonistička svojstva su normalni stanovnici čela;
vecheskogo tijelo: E.coli, Str.faecalis, bakterije mliječne kiseline, AK;
tinomitsety mikrofloru kože, nazofarinksa, itd Produžena neoprav .;
ovaj antibiotik (naročito enteralnu), povreda
funkciju gornjeg gastrointestinalnog trakta (zbog otsuts;
tviya enteralnu ishranu, produžena mehanička ventilacija) blok zaštitu
učinak tih antagonista patogene flore.
2. Related patogena su infekcije rane
visoka selektivnost - 2tropnostyu 0po poštuju Kraz;
vlastitih tkiva. mehanizam selektivnost pruža
specifičnih mikroba površinske strukture, pod nazivom adge;
zinami i specifične molekularne strukture na površini ljepila;

- 21;
ciljna (receptor). Tako adhesins Gram pozitivne koke
imaju afinitet za heparin, albumin, receptori eritrocita;
drug, leukocita, limfocita, trombocita, epitelne kletokpo;
Izgubili šupljine i gornjeg respiratornog trakta, i Gram bacta;
Ria imaju visok afinitet za sluznicu gastrointestinalnog
trakta (E. coli) i urinarnog trakta (E. coli, Ps.aeruginosa),
na epitel respiratornog trakta (Ps.aeruginosa). supstance
receptora organizmu mikroba ćelije, stimulirati jedan
vrste klica i sprečava stvaranje kolonija drugih. Nali;
splendens adhesins na bakterijske površini ćelije ovisi Viru;
ekvivalencije patogena. Karakteristika kvantitativno i kvalitativno;
tikovi adhesins određuju životne sredine i,
Naime, metabolički stanje tkiva. S druge strane, previjanje;
rezhdenie stvara povoljan koncentracija na stanične membrane
mikroba receptora koji istovremeno oblike gore opisani;
rastvorenih savladiv teško fagocita i antibiotika barijera Osprey;
DONACIJE trombocita i fibrina. Navodno, isti mehanizam igra
ulogu u regularnom slijed nekih patogena u rani
s druge strane, kada se promjene u metabolizmu stvara uslove za prianjanje
mikrobi koji imaju afiniteta za druga tkiva. Kao rezultat toga,
bakterije lokaliziran u specifičnim (uključujući oštećen) tkivo ane
svuda, i to je bilo na prvom mjestu razvio bolest.
Znajući da je ovo jedan od ključnih elemenata za planiranje
mjere za borbu protiv infekcije rane.
3. Osobitoslt rane infekcije je 2zakonomernaya
2smena 0 0 2vozbuditeley tokom zarastanje rana procesa (vidi. Slika 2)
U prvim danima nakon ozljede, obično posijano Gram;
pozitivno mikroflora - stafilokoki, streptokoki, micrococci,
diphtheroids i bakterije iz rodova Bacillus spore-oblikovanje,

- 22;
Clostridium. Počevši od trećeg dana boravka u stacionarnom ranjen;
Nare povećan udio gram-negativnih mikroorganizama. transformacije;
tamjan prošle posmatrano 7-9 dana. To je uglavnom obrazomot;
nose Pseudomonas aeruginosa, Proteus i E. coli. važan
uzrok promjene mikroba u rani je sposobnost nekotoryhvoz;
pristalice izdvojiti antibiotika inhibira grampolozhitelnuyuflo;
py (pyocyanin Pseudomonas aeruginosa), i.e. antagonistički mikroba.
4. Većina infekcije rane su CME;
shannymi - aerobno-anaerobnih. Stoga, za uspješnu dijagnostiku
liječenje infekcije rane moraju znati karakteristike anaerobe.
One su u poglavlju o anaerobni oblike infekcije rane.
Vodeći predstavnik gram-pozitivne mikroflora
2stafilokokk 0 (St.aureus, St.epidermidis), koji dijele među
Predstavnici aerobne flore svježe rane i akutne procesa gnojni;
jer je 70-85%. Ovaj exo-endotoxic mikrob. Najvažniji
patogenost faktori stafilokoke su:
- izbor alfa-toksina, najmoćniji od stafilokoka
toksin selektivno oštećenja stanične membrane i imaju
ozbiljne kardiotoksičnosti;
- prisustvo enzima Hyaluronidase cijepa osnovne ve;
postoji vezivnog tkiva - hijaluronsku kiselinu. Povy enzim;
većava propusnost kapilara, povećava kapacitet adsorpcije
endotel i na taj način povećava edem, razvija kao rezultat
rane;
- razvoj edema je također povezana sa zatvaranjem pod dejstvom plazme;
Korolar koagulaza. Posljednjih imovine dovodi do infitsi;
Rowan microthrombi u malim posudama, što povećava ishemije TCA;
To doprinosi razvoju nekroze i služi kao temelj obrazovanja
Depot patogena kao u tkiva oko rane, a ukupno

- 23;
mikrocirkulaciju sistema;
- antikoagulazy aureus (fibrinolysin) inhibiraju zgrušavanje;
i brzinu fibrinolize. Plazma koagulacije i fibrinolize Protek;
se sukcesivno dodaju. Stoga stafilokokne infekcije teži taksi;
stsedirovaniyu.
Najvažnija karakteristika je brz Staphylococcus vozniknove;
oblici antibiotika zbog izbor otpornih;
DRŽAVNI sojeva i sposobnost za proizvodnju beta-laktamaze uništiti;
provodni penicilin i neke druge antibiotike. Trenutno, 70;
80% stafilokoka otpornog na oba lijeka 4-5.
Gram-negativne flore predstavljena je uglavnom sinegnoy;
klorovodične štapić (Pseudomonas aeruginosa), Proteus (Proteus vulgarisi
mirabilis) i Escherichia coli (Escherichia coli). kolonizacije,
razmnožavanje i efekti ove patogene flore - dostovernoesvi;
Fies smanjuju otpor traume tijela i prethodni
infektivnog procesa.
0 2Sinegnoynaya coli je izrazio proteolitičke ak;
efikasnost. Njen egzotoksina A (najotrovnijih svih proizvoda
Pseudomonas aeruginosa) dramatično inhibira sintezu proteina u ćelijama. endo;
otrov utječe na plovila mikrocirkulaciju, povećava oticanje uzroci
diapedetic krvarenje. Rezultat svoje djelatnosti - lizu
epitel i transplantiranih kalemova, podrytymi rubova rane, usporava;
i prestanak reparativne procese, težak poraz
unutrašnjih organa (hepatocelularni nekroze gemorragicheskiepo;
izrazi u pluća tkivo bubrega tubularne nekroze). Pseudomonas
coli, kao antagonist gram-pozitivnih mikroflore priee
suzbijanje sama Smooth Funkcija umnožava jer neosjetljiv
na većinu antibiotika koji se koriste u klinici.
Patogenost 2kishechnoy štapići 0 za infekcije rane određuje;

- 24;
prisustvo endotoksina, koji se razlikuje malo od dejstva
intoksikacije izazvane endotoksina drugog porijekla. ovo
prvenstveno vaskularne otrov, izazivajući poremećaj mikrocirkulacije;
cija. Pod uticajem povećava propusnost biološke
membrane, posebno Lizozomne membrana, što može biti prichi;
klorovodične degenerativne promjene u ćelijama do enzimski
razlaganje.
Prisustvo u rani 2 0 Proteus infekcija može razgovarati pro;
cesija anaerobni karakter.
Svi ovi patogena proizvesti infekcije rane
toksične tvari selektivno oštećenja leukocita podnošenje;
-governing fagocitozu, što može dovesti do kvara na anti mehanizama;
mikroba zaštitu.
Tako je, u određenoj fazi razvoja patogena
Patogenim svojstvima sažeo patogenim faktoramira;
nevogo proces formiranja nove proces - ranevuyuin;
fektsiyu. Odlikuje se pogoršanje mikrotrombembolizma, napor;
otoka pod uticajem poremećaja u oko stafilokokka- sistemu;
teoliza i kao rezultat toga, pojava sekundarnih nekroze
(Posebno u anaerobnim oblika infekcije i Pseudomonas aeruginosa);
pojačanje čestih bolesti (cirkulacija, plućna, pechenochnyhi
itd) pod uticajem exo- i endotoksina. Opisanih singulariteta;
Nost patogeneza i etiologija infekcije rane podrazumijeva da razvijene;
vayuschiesya patološke promjene u tijelu u ranoj fazi nakon
povreda u većoj mjeri ovisi o utjecaju primarnog ochagapov;
rezhdeniya, odnosno biološko stanje tkiva, okruzhayuschihra;
Dobro. Taj problem je riješen u ovom periodu - ako se pojave uvjeti
samo za razvoj mikroflore rana ili infektivnih procesa godišnje;
zovetsya u potpunosti.