Arterijske hipertenzije

arterijski  HIPERTENZIJOM              

Svi arterijske hipertenzije se dijele na: 

1)    Gipertonicheskuyubolezn ili esencijalne hipertenzije (8o%). Ovo povećanje arterialnogodavleniya - glavni, ponekad jedini simptom bolesti.

2)    Vtorichnayaili simptomatske hipertenzija (2O%).

Hipertenzivna bolest javlja chaschevsego u visoko razvijenim zemljama i kod ljudi sa povišenim psihoemotsionalnoynagruzkoy da je direktan dokaz vodeću ulogu CNS u gipertonicheskoybolezni razvoju.

1.    Dlitelnoepsihoemotsionalnoe stres i negativne emocije - veduschiypredraspolagayuschy faktor hipertenzije.

2.    Faktornasledstvennosti je od velikog značaja: učestalost pojave GB nasledstvennopredraspolozhennyh u 5-6 puta više.  Vposlednee put je dokazano da je odgovoran za nasljednost na GByavlyaetsya kršenje depozita kateholamina, posebno norepinefrin, koji je, pak, je povezan sa kršenje relevantnih fermentativnoysistemy.

3.    Alimentarnyyfaktor također igra veliku ulogu, visok sadržaj soli u tomchisle i u vodi za piće.

4.    Dlitelnayanikotinovaya intoksikacije.

5.    Malopodvizhnyyobraz život gojaznost.

6.    Hronicheskoealkogolnoe trovanja također igra ulogu u etiologiji gipertonicheskoybolezni.

S godinama se javlja uvelicheniezabolevaemosti GB vrhunac javlja u klimakterijum. Ovo sluchaeneredki sklerotičnim promjene u posude sa ishemije idistroficheskimi mijenja hipotalamusa centara u njima, čime se narušava normalno regulyatsiyukrovoobrascheniya. GB je također često javlja kod ljudi sa povredama mozga vanamneze, u ovom slučaju, očito postoje funktsiigipotalamusa prekršaja. GB je češća kod preživjelih bolesti bubrega. U akutnim zabolevaniyahpochek poštovati oštećenja i gubitka bubrežne intersticijske, snizhaetsyavyrabotka kininov  i to je prirodno prostaglandina depresor sistema.

Osnovni hemodinamskih faktoramiyavlyayutsya minutnog volumena i ukupni periferni otpor žila zavisyascheeot arteriole.

krvotok uključuje srca, krvnih sudova, centralno neyroregulyatorny cirkulacije aparata.

minuta  volumen ovisi o stopi sile i srce, vaskularni otpor obscheeperifericheskoe zavisi ton arteriola. Kada povysheniitonusa oštro povećava venski povratak na srce, koji je ujedno i njegov volumen skazyvaetsyana minuta. Uz povećanje srca (trčanje, uzbuđenje) minutnyyobem povećava nekoliko puta, ali u isto vrijeme perifericheskoesoprotivlenie znatno smanjena, i srednje hemodinamskih davlenieostaetsya nepromijenjen. To je sada poznato hemodinamskih sdvigiAD u GB:

1)    Vnachalnyh faze povećan srčani izlaz ili minutni volumen i obscheeperifericheskoe otpor ostaje nepromijenjen urovne- stoga porast krvnog pritiska. Takva tipizmeneniya hemodinamike se zove hiperkinetsku.

2)    Vposleduyuschem postaje sve važniji za povećanje opće perifericheskogosoprotivleniya i minutni volumen ostaje normalan - eukinetic tipa.

3)    Vdalneyshem, u poodmakloj fazi, postoji nagli porast u perifericheskogosoprotivleniya protiv pozadini smanjen minutni volumen. Ovaj tip nazyvaetsyagipokineticheskim.

Tako je sa GB gemodinamicheskoystorony heterogene i mogu biti predstavljeni tri vrste.

Prema Lang teoriji pervichnoeznachenie imaju disfunkciju moždane kore i centri gipotalamusa.Eta teoriju iako je na osnovu kliničkih podataka, u većoj mjeri bylagipoteticheskoy. U narednim godinama, eksperiment s stimulacija hipotalamusa dorsalnogoyadra je uzrokovano sistoličkom hipertenzijom, a na jezgru razdrazheniitsentralnogo - dijastolički. Iritacija "emotivnih centara" korytozhe dovesti do hipertenzivne reakcije. Lang vjerovao da je osnova neke vrste gipertoniilezhit vaskularne neuroza - kršenje retsiprokatnyh odnosa ipodkorki kore, što je na kraju nužno dovesti do aktiviranja simpaticheskoynervnoy sistema. Pacijenti GB razdražljiv giperreflektorny. Sa je pronađen poyavleniembiohimicheskih metode istraživanja kateholamina da je razmjena iekskretsiya kateholamina u krvi kod pacijenata sa hipertenzijom su normalni ili chutpovysheny, a tek kasnije je dokazano kršenje njihovih deponirovaniya.Simpaticheskie nervi zadebljan sa depo norepinefrina. Eslivolokno Excite objavljen tokom ove vozbuzhdaetalfa norepinefrin receptora, što povećava simpatičke aktivnosti svojstvene sistemy.Osobenno bogato isporučuje sa alfa receptora arteriola i venula. Mehanizminaktivatsii obično se sastoji od:

a) 1D% uništeno uz pomoć. fermentaoksimetiltransferazy-

b) povratak transport  kroz membranu.

Video: Hipertenzija: Dijagnoza i tretman

Izbor mediatoraostaetsya patologija je normalno, u kršenje njegovih depozita kateholamina receptore djelovati na nivou duže vremena i izazvati više dlitelnyegipertenzivnye reakcije. Povećana aktivnost simpatičkog nervnog sistema, više dugotrajnog izlaganja kateholamina na venula dovodi do povećanja venoznogovozvrata do srca (grč venula), poboljšane srčani učinak, dakle,  povećava i obem.Noradrenalin minut aktima istovremeno na alfa receptore arteriole, čime uvelichivayatem ukupni periferni otpor. Alfa bogato receptori snabzhenyi bubrega sudova, kao rezultat ishemije praćeno grč pochkivozbuzhdayutsya receptore jukstaglomerularnih aparata, koji ćelije vyrabatyvayutrenin. Posljedica toga je da se podigne nivo renina u krvi. Sam reningormonalno malo aktivna, ali u sistemu angiotenzina dovodi do:

1)    Povysheniyutonusa arteriola (jači i produženo norepinefrina).

2)    Što je povećanje od srca (količina angiotenzina IIponizhaetsya u kardiogenom kolaps).

3)    Stimulirovani.simpaticheskoy aktivnost.

4)    AngiotenzinII je jedan od najmoćnijih stimulatori aldosterona puštanje na slobodu.

Dalje uključen mehanizmrenin-aldosteron, koja se javlja kao još veći reorganizacije: aldosteronusilivaet reapsorpciju natrija i vode u bubrega tubulima, proiskhoditpassivnoe povećanje intracelularne natrija i vode. Vnutrikletochnoeuvelichenie natrijuma i voda se javlja u zidova krvnih sudova, u rezultatechego vaskularnog zida da nabubri (buja), svoj lumen sužava iuvelichivaetsya reaktivnost na vazoaktivnih supstanci, posebno knoradrenalinu, pri čemu se pridružuje vazospazma da komplekseprivodit na dramatično povećanje perifernog otpora . Povyshaetsyaaktivnost i intenzivno izdvojila antidiuretskog hormona pod vliyaniemkotorogo dodatno povećana reapsorpcija natrija i vode uvelichivaetsyaobem cirkulaciji krvi (CBV), je pojačan OEM minut srca.

prirodan  antihipertenzivni  (Depresor)  zaschitnyesistemy:

a) baroreceptora sistema (narastyazhenie odgovara uz povećanje krvnog pritiska) u karotidnog sinusa i luka aorte. Kada restrukturiranje GBproiskhodit od baroreceptora u novom, viši krvni pritisak kriticheskiyuroven u kojima rade, to jest, smanjili chuvstvitelnostk povišen krvni pritisak. Sa ovim dobro, možda zbog povećanja antidiureticheskogogormona aktivnost.

b) Sistem kinins i prostaglandina (posebno prostaglandina "A" i "E" se proizvode u interstitsialnoytkani bubrega). Normalno, sa sve većim pritiskom iznad kritičnog nivoa usilivaetsyavyrabotka kinins i prostaglandini i luka aorte baroreceptora aktiviraju isinokarotidnoy zone, pri čemu se pritisak brzo normalizovan. Kada GBetot zaštitni mehanizam je slomljena. Akciju kinins i prostaglandina: usileniepochechnogo protok krvi, povećane diureze, povećana natrij-rub. Shodno tome, oni su idealni saluretikami. Kako bolest napreduje etizaschitnye sistema osiromašeni, podpet rub natrijum kasni vorganizme koji u konačnici dovodi do povećanja pritiska.

Tak, u patogenezi GBpredstavlyaetsya sumirati na sljedeći način: pod uticajem dugo psihoemotsionalnogonapryazheniya kod pacijenata sa porodičnom istorijom, sa povećanom aktivnostyugipotalamicheskih centrima povećan tonus simpatičkog sistema, koji vznachitelnoy stepen povezana sa oštećenim kateholamina deponovanje, proiskhoditnarushenie hemodinamskih mogućnosti na hiperkinetsku cirkulacije dolazi do labilan hipertenzije zbog povećanog minutnog volumena, zatim povećanje vrijednosti stiče prekid vode soli ravnotežu, povećan sadržaj natrijuma poremećaja vaskularnog zida pojaviti pogipokineticheskomu cirkulaciju tipa. To uglavnom pati perifericheskoesoprotivlenie.

Pored standardnih, postoje dveteorii etiopatogenezi esencijalne hipertenzije:

1)    Mozaichnayateoriya Page, pri čemu se jedan faktor nije Etiopatogenetichesky mozhetvyzvat GB, samo niz važnih faktora.

2)    Teoriyamembrannoy patologije: osnovu GB leži kršenje kletochnyhmembran propusnost za natrij. Pretpostavka je da se nasljeđuje i ovaj tip membrannoypatologii.

klinika:

U početnim fazama bolesti nije svijetla klinikavyrazhena bolestan već dugo vremena ne mogu biti svjesni povećanje AD.Odnako već u ovom periodu su izrazili različite stepene takienespetsificheskie žalbe su umor, razdražljivost, snizhenierabotosposobnosti, umor, nesanica, vrtoglavica, itd . A to je sa etimizhalobami često bolestan, po prvi put idu kod doktora.

a) Glavobolje: često zatylochnoyi vremenski lokalizatsii- ujutro, "teške glave", ili kraj radnog dnya.Obychno bol pojačava u horizontalnom položaju i oslabljene nakon šetnje. Obychnotakie bol povezana s promjenom u ton arteriola i vene. Često bolisoprovozhdayutsya vrtoglavice i zujanje u ušima.

b) Bol u srcu: tako kakpovyshenie krvni pritisak zbog povećanog srčanog rada (za prevazilaženje vozrosshegosoprotivleniya), onda postoji kompenzacijskih hipertrofiju miokarda. U rezultategipertrofii postoji disocijacija između potreba i mogućnosti miokarda, koji se klinički manifestira koronarne bolesti tipa angine. priGB često se javljaju u starosti. Osim angine bol u srcu mogu bytpo tipa cardialgia - dugo tupu bol u srčanih Apex.

c) treperenje leti pred očima, veo, a treperenje munje i druge fotografske. Njihovo porijeklo je povezana sa retine spazmomarteriol. Maligni GB može doći do krvarenja u mrežnici, što je dovelo do potpunog gubitka vida.

g) GB - neka vrsta vaskularnih nevroz.Prisutstvuyut CNS poremećaja simptomi, koji mogu, na primjer, proyavlyatsyapsevdonevroticheskim sindrom - umor, smanjeni učinak, gubitak pamćenja, fenomena razdražljivost, slabost, affektivnayalabilnost, prevalencija anksioznosti i raspoloženja hypochondriacal strahova, ponekad mogu steći, posebno nakon krize, fobicnoj karakter. Chastoukazannye iznad pojave dolazi kada promenite nivo krvnog pritiska, ali postoje daleko poremećeni svi pacijenti - mnogi ne doživljavaju nelagodu iarterialnaya hipertenzija otkrivena slučajno. Nedavno ispolzuyutpochti preko-anketa stanovništva za povećanje krvnog pritiska -skrining metoda.

Metode mjerenja krvnog pritiska: Koristite metodKorotkova. Kada se to dogodi pogrešno dijagnosticiranje. BP preporučuje izmeryatnatoschak iu ležećem položaju, tzv bazalnog pritiska. Sluchaynoizmerennoe krvni pritisak može biti mnogo veći bazalni. BP mora biti izmeryattrizhdy, istina krvni pritisak se smatra minimalan.

WHO smjernice:  Do 14 ° / 9O mm Hg - Normalizacija 14o-16O / 9O;

95 mmHg - band-opasno  16 O / 95 i iznad - arterijske hipertenzije.

Pacijenti s AD u zonydolzhny biti opasno za dispanzer posmatranje. Oko 7D% ljudi opasni zonyAD praktično zdravo, ali krvni pritisak treba stalno praćenje.

objektivno:

1)    PovyshenieAD.

2)    lijeve klijetke Priznakigipertrofii: steći Apex beat, naglasak II ton naaorte.

3)    Napryazhennyypuls, kod pacijenata sa hiperkinetsku - tahikardija kod starijih pacijenata chaschebradikardiya.

Potrebno je da se utvrdi puls i krvni pritisak četiri. Normalan pritisak na noge veći od ruke, ali još raznitsane 15-2O mm Hg Isti obrazac se posmatra prigipertonicheskoy bolesti, kao što je vaskularni kalibra na stopalima gore.

Dodatne metode istraživanja

1)    Znakova hipertrofije lijeve klijetke:

a) u skladu sa EKG

b) rentgenologitcheski: okruglayaverhushka srce, lijevo proširenje ventrikula luka.

Video: Jednostavno liječenje arterijske hipertenzije

2)    Oftalmologicheskoeissledovanie: stanje arteriola i venula fundusa - ovo edinstvennayavozmozhnost vidi sudova ", kartičnog poslovanja" hipertenzivna. Izolirati 3 (SAD) ili korak 4 fundusa promjene:

1)    Gipertonicheskayaangiopatiya: arteriola ton oštro povišen, sužen lumen (simptom "žice"), smanjio ton venula, većim razmakom. O slučaju izdvoji dodatnih 2podstadii:

a) promjene su izražene ne rezko-

b) promjene u isti, ali izrečena.

2)    Gipertonicheskayaangioretinopatiya: degenerativne promjene u mrežnici + retine krvarenja.

3)    Gipertonicheskayaneyroretinopatiya: u patološkog procesa uključenih vidnog živca papile (edem + degenerativne promjene).

Prihvaćene pružaju dva oblika protoka GB:

1.    Medlennoetechenie, postepeni razvoj patoloških procesa, bolest techetsravnitelno  benigni, simptomynarastayut postepeno 2O, 3O godina. Najčešće je deloimenno sa takvim pacijentima.

2.    slučajeva Votdelnyh maligne naravno RS- nablyudalasvo oblik Velikog Domovinskog rata, pogotovo u opkoljenom Lenjingradu. Ostale podaci sada O, 25-O, 5% .Ako to su visoku aktivnost renin-angiotenzin sistem + visok sadržaj u krvnom serumu aldosterona. Visoke aktivnostaldosterona dovodi do brzog akumulacije natrija i vode u zid posude, bystroproiskhodit hyalinosis. To podrazumijeva kriterije malignosti dati formytecheniya GB: BP je pokazala visok (više od 16O mm Hg) ostaje na vysokomurovne, bez tendencija da se neefikasnost snizheniyu- antihipertenzivne terapije-neyroretinopatiya- teških vaskularnih komplikacija: rano moždani udar, infarktmiokarda, bubrega nedostatochnost- brzo progresivni Naravno, smrt otpochechnoy kvara ili moždani udar u 1.5-2 godina.

KlassifikatsiyaGB

Pervayaklassifikatsiya je ponuđen Jezik:

1)    Neyrogennayastadiya (labilan BP).

2)    Perehodnayastadiya (stabilizacija krvnog pritiska, uključivanje unutrašnjih organa).

3)    Nefrogennayastadiya (nefrološki patologije, Nefroskleroza).

Unatoč činjenici da je GB porazhayutsyasosudy svim područjima u klinički simptomi obično dominiraju priznakipreimuschestvennogo lezije bolesti mozga, srca ili bubrega, na osnovu chegoE.I.Tareev identifikovali tri oblika GB:

1)    cerebralna,

2)    srčani,

3)    bubrega.

Klasifikacija po fazama i fazamA.L.Myasnikova od All-Union konferencija Liječnici usvojen 1951. godine.:

Istadiya. ADlabilnoe i povećanje u određenim situacijama. "A" - krvni pritisak raste samo vchrezvychaynyh stresnim situacijama. To giperreaktory praktično zdravo prijetnju nopovyshena bolesti.  "B" - ADpovyshaetsya u običnim situacijama: do kraja radnog dana, u uobičajeno fizicheskoynagruzke- ali tokom ostatka sebe normalno.

IIstadiya.Hipertenzija se trajnog karaktera, ostatak normalizatsiiAD dovoljno duže. "A" - krvni pritisak je gotovo uvijek povišeni, ali i dalje  može biti spontani normalizatsiyadavleniya produženim ostatak. U ovom koraku moguće krize, poyavlyayutsyasubektivnye senzacije organske promjene pojaviti hipertrofija levogozheludochka, angioretinopathy.  "B" usisnim papirom povećanje krvnog pritiska se stabilizirala. Potrebno je spontani normalizacije ADnevozmozhna da snižava krvni pritisak antihipertenzivne terapije. Ima mestoznachitelnaya leve komore hipertrofije i hipertenzije angioretinopathy, promjene u unutrašnjim organima, najčešće vrstu distrofije, ali bez narušavanja ihfunktsy.

IIIstadiya. Pomimopovysheniya krvni pritisak, postoje naznake poremećaja cirkulacije unutrašnjih organa, infarkt miokarda, cerebrovaskularni inzult, teška oštećenja vida, Nefroskleroza.  "A" - bez obzira na naorganicheskie promjene unutrašnjih organa, bez teških funktsionalnyhrasstroystv, pacijent može održavati sposobnost za rad. "B" - u velikoj mjeri poremećena funkcija stradayuschegoorgana javlja invalidnosti pacijenta.

Nedostaci ove klasifikacije:  u fazi IA uključeni hiperreaktivnost ljudi reaguju  povišen krvni pritisak u predelahopasnoy zoni. Brojne studije su pokazale da je 7D% ljudi nezabolevayut GB. Osim toga, u fazi III imaju paralelizam između GB iaterosklerozom, tako mlada pacijenti ove divizije legitimno, ali ako GB javlja kod starijih osoba, odnosno, u prisustvu ateroskleroze, toochen brzo, godinu dana kasnije, tu je infarkt miokarda, ili drugih tyazhelyenarusheniya tako pacijent odmah dođe u fazu III, minuyapredshestvuyuschie. U tom slučaju, klasifikaciju u većem ateroskleroze otrazhaetrazvitie od GB.

Godine 1972. otkrio je paralelizam mezhduklinicheskimi manifestacije GB i razine renina u plazmi na osnovu ovog bylopredlozheno GB po dionici:

1)    normoreninovuyu,

2)    giporeninovuyu,

3)    giperreninovuyu.

Ali u praksi se pokazalo da postoje daleko nevsegda paralelizam između aktivnost renina u plazmi i nivo  BP.

Osobenosti hemodinamike GB delyatna sljedeće oblike:

1)    hiperkinetsku,

2)    eukinetic,

3)    hipokinetične.

Također zajedničke klasifikacije pourovnyu BP:

I faza.  Granice hipertenzije. 14o-16O / 9O-95 mmHg

Korak II. Labilan hipertenzije, ADkolebletsya u različitim granicama, povremeno vraća u normalu sami.

Korak III. Arterialnayagipertenziya stabilan, krvni pritisak se konstantno drži na visokom nivou.

OslozhneniyaGB:

1.    Gipertonicheskiykriz nastaje kada iznenadni nagli porast krvnog pritiska sa obavezujućim prisutstviemtyazhelyh subjektivnim poremećaja. Postoje dvije vrste kriza:

a) Adrenalin - povezan je sa izdavanjem adrenalina vkrov, karakteriše nagli porast krvnog pritiska, trajanje neskolkochasov, ponekad minuta. Češći u ranim fazama GB. Klinicheskiproyavlyaetsya obično tremor, lupanje srca, glavobolja. Povišen krvni pritisak obychnoneveliko.

b) noradrenalina - vstrechaetsyapreimuschestvenno u kasnijim fazama GB traje od nekoliko sati doneskolkih sutok-   BP povećava boleemedlenno, ali dostiže visoke vrijednosti. Odlikuje svijetle klinici: vegetativnyerasstroystva, zamagljen vid, jake glavobolje. Ponekad kriza etogotipa nazivaju hipertenzivna encefalopatija.

Hipertenzivne krize neredkoprovotsiruyutsya:

1)    Izmeneniemmeteorologicheskih uvjetima.

2)    Izmeneniemfunktsii endokrinih žlijezda.

3)    Odnakochasche cijeli kriza je povezana s psihološkim i emocionalnim traumama. Harakternasilneyshaya glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, ponekad poteryasoznaniya, zamagljen vid, dok kratkoročne prolazno sljepilo: poremećaja ličnosti, slabost. Manifestacije CNS izazvalo otekommozga, od kojih je patogeneza je kako slijedi: spazam mozgovyhsosudov ---> kršenje prongitsaemosti ---> plazma oozing vmozgovoe supstanca ---> edem mozga. Može biti neujednačen mozgovogokrovoobrazovaniya kršenje dovodi do hemipareza. U početnoj fazi krize bolesti, obično kratkog trajanja, javljaju lakše. Tokom krize mogutrazvitsya cerebrovaskularnim fokalne dinamičnu prirodu sprehodyaschey simptoma, krvarenje u mrežnici i njenih odreda, moždani udar, akutni plućni edem, srčane astme i akutnih levozheludochkovayanedostatochnost, angina, infarkt miokarda, koronarna arterija sa svim klinicheskimiproyavleniyami. GB - što je glavni faktor rizika za koronarne bolesti.

Zamagljen vid zbog razvitiemangio- i retinopatije sa krvarenja u mrežnici, svoje odvojenosti od trombozomtsentralnoy arteriju.

U slučaju kršenja cerebralne krovoobrascheniyamehanizmy različitih, često formiranje mikroaneurizme, slijedi pauza, to jest, tip hemoragijskog moždanog udara, cerebralne vaskularne tromboze kada iliishemichesky insult- ishod - paraliza i pareze. Nefroskleroza s neuspjehom razvitiempochechnoy. Relativno rijetka komplikacija GB, češće - na zlokachestvennoyforme protoka.

Aorty.Subarahnoidalnoe aneurizme krvarenje.

Differentsialnyydiagnoz:

dijagnoza GB  To treba staviti samo do isključenja sekundarnih simptomaticheskoygipertenzii, ali je često vrlo izazovna. Osobe sa vtorichnoygipertenziey oko 1O%, dok je u starosnoj grupi do 35 godina - 25% .Vtorichnye hipertenzija se dijele na:

1)    Gipertoniipochechnogo geneza- javljaju najčešće.

2)    Arterialnyegipertenzii endokrini geneza.

3)    Gemodinamicheskiearterialnye hipertenzije.

4)    Gipertenziipri oštećenja mozga (tzv centrogenic hipertenzija).

5)    Ostalo: Medicinski, sa polinevritis, itd

I.    Gipertoniipochechnogo genesis

a) u  hronični difuzni glomerulonefritis, povijest je često pokazatelj bubrežne patologije, od samog početka bilo hotminimalnye promjene u mokraći - mali gemauriya, proteinurija, cylindruria. GB kada takve promjene se javljaju samo u naprednim fazama. ADstabilnoe ne može biti naročito visok, krize su rijetki. Pomaže biopsiyapochek.

b) Prihronicheskom pijelonefritis: Bolesti bakterijske porijekla, je priznakiinfektsii. Dizuricheskie poremećaj. A povijest - naznaku spremni vospalenies jeza, groznica, bol u donjem delu leđa, ponekad renalne kolike. Pripielonefrite pati koncentracija bubrežne funkcije (ali samo kada je 2-way EME lezije) javlja se rano žeđ i poliurija. Često polozhitelens th tapšanje po leđima. U analizi urina Leukociturija, mali iliumerennaya proteinurije. Uzorak nechyporenko - leukocita u 1 ml mochi- vnorme - na 4Ltd. Određena važno urinokultura - otkrio bolshoekolichestvo kolonije. Može postojati bakteriurije. Urin mora biti zasijana mnogo puta, nepotrebno. bez pogoršanje broj kolonija može biti mali, ali oni su konstanta (znak trajnosti kolonija). Prilikom postavljanja uzorka Zimnitsky hipo iizostenuriya.  Ponekad vyyavleniibakteriurii pribjegli provokativne testove: pirogenaklovomu ili uzorak sprednizolonom I / O, itd  probuNechiporenko provesti. Pijelonefritis je sakriven Leukociturija. Pijelonefritis dazhe2-sided uvijek asimetrične, koja je otkrivena na radioizotopnoyrenografii sadržaja (prijedlog od posebnu funkciju bubrega). Osnovni metod diagnostiki- izlučivanje urografija, pri čemu deformacija je definisan bubrega lohanochnogoapparata, ne samo poremećaj funkcije.

c) Polikistoznayapochka To također može biti uzrok povećanja krvnog pritiska. To je kongenitalna bolest, tako često pokazatelj karakter porodice patologije. Policističnih bubrega često protekaets povećanje u veličini, što je u ovom slučaju je jasno opipljiva, ranonarushaetsya koncentracija bubrežne funkcije, rano žeđ i poliurija. Pomogaetmetod izlučivanje urografija.

Renovaskularnom hipertenzije. Sporazheniem povezane renalnih arterija, sužavanje lumena. Uzroci: muškarci često češće kakvozrastnoy aterosklerotskog procesa, žene  tip fibro-mišićni displazije -svoeobraznogo izolirani lezije renalnih arterija nejasno etiologii.Chasto javlja kod mladih žena nakon trudnoće. Ponekad uzrok yavlyayutsyatromboz ili renalne arterije tromboembolije (nakon operacije, priateroskleroze).

patogeneza: Kao rezultat procesa suženja sosudovproiskhodyat bubrežne promjene, smanjena mikrocirkulaciju, aktivatsiyarenin-angiotenzin sistem se aktivira ponovo aldosterona mehanizam.

dokaz: Brzo progresivni vysokayastabilnaya hipertenzije, često s malignim naravno (visoko aktivnostrenina): vaskularna buka iznad projekcija renalne arterije: na prednjoj strani bryushnoystenke odmah iznad pupka, u lumbalnom. Buka se sluša bolje na prazan želudac.

Dopolnitelnyemetody studija:

ishemijski funkcija bubrega utiče, drugi bubreg kompenzacijske povećava u veličini. Stoga informativnymmetodom bubreg odvojene studije je renografiya radioizotopa, znači sesije smanjuje vaskularne dio segmenta, kriva se razvlači + asimetrija.

Izlučivanje urografija - kontrastnoeveschestvo u ishemijskog bubrezi su sporiji (usporavanje u istraživanju pervyeminuty) i sporije izlaz (u last minute zaderzhkikontrastnogo supstanci). Opisao kao kašnjenje i primici giperkontsentratsiyav kasnije - to jest, postoji kontrast asinhronije - priznakasimmetrii.

Kada skeniranje pochkavsledstvie bora pacijent smanjen u veličini i slabo nazire zdorovayapochka kompenzacijskih povećao.

Aortografija - na informativnyymetod, ali na žalost, nesiguran, tako da se drugi koristi ..

Plastični kontejner dovodi do polnomuizlecheniyu. Ali važno rano operaciju, prije početka nepovratne promjene vpochke. Trebalo bi također imati na umu da postoji funkcionalna stenoza.

Nephroptosis postoje vsledstviepatologicheskoy mobilnost bubrega.

Patogenezi hipertenzije razvija iz3 poeni: napetost i sužavanje renalne arterije ---> bubrega ishemije --->vazospazma ---> gipertoniya- kršenje odliv urina na natchnutomu, inogdaperekruchennomu, sa zavojima uretera, infekcija spajanje ---> pijelonefritis, simpatičke stimulacije živca u vaskularne peteljke ---> grč.

Simptomi: često u mladoj dobi, hipertenzija sa krizama, jake glavobolje, teška vegetativnyminarusheniyami, ali sve u svemu labilnaya- hipertenzije u ležećem krvni pritisak umenshaetsya.Dlya dijagnostiku uglavnom koristi aortografija i izlučivanje urografiyu.Lechenie hirurški bubrege fiksacija. Između ostalog bubrežne hipertenzije genezu: u amiloidoza, gipernefrone, dijabetičar glomeruloskleroze.

II Arterijska hipertenzija, endokrini geneza:

a) sindrom  Kušingov je povezana sa nadbubrežne porazheniemkorkovogo sloj dramatično povećava proizvodnju glyukokortikoidov.Harakteren tipičan izgled pacijenata: moon face, preraspodjela zhirovoykletchatki.

b) feohromocitomom: Ovaj tumor ćelija iz zrele hromofinnoy medule tkiva, manje opuholparagangliev aorte, simpatičkog ganglija, i pleksusa. Hromofinnaya tkanprodutsiruet adrenalin i noradrenalin. Obično u feohromocitoma kateholaminyvybrasyvayutsya povremeno u krvotok, s kojim je povezana vozniknoveniekateholaminovyh krize. Klinički feohromocitoma se mogu javiti na dva načina:

1.    Krizovayaarterialnaya hipertenzije.

2.    Postoyannayaarterialnaya hipertenzije. Krvni pritisak raste iznenada, u roku od minutsvyshe 3OO mmHg U pratnji izraženije autonomnim manifestacije "oluja": lupanje srca, drhtanje, znojenje, anksioznost, nemir, kozhnyeproyavleniya. Kateholamina aktivno ometa metabolizam ugljikohidrata - povyshaetsyasoderzhanie šećera u krvi, tako da tokom krize postoji žeđ i poslepoliuriya. Tu je i tendencija da se ortostatska pad krvnog pritiska, chtoproyavlyaetsya nesvjesticu prilikom pokušaja da se promeni horizontalni položaj navertikalnoe (hipotenzija u orthostasis). Kada feohromocitoma također nablyudaetsyaumenshenie tjelesne težine, koja je povezana s povećanjem bazalne metabolizma.

dijagnoza:

Hiperglikemije i leukocitoza u vremyakriza- razvijati rano hipertrofija i dilatacija leve zheludochkazh može byttahikardiya, mijenjanje oko DNK-glavni dijagnostička metoda: opredeleniekateholaminov i proizvodi metabolizma- vanilmindalnoy kiselina prifeohromotsitome njegov sadržaj prelazi 3,5 mg / dan, a adrenalin sadržaj noradrenalinaprevyshaet 1OO mg / dan urinarnog

-alfa-blokatori uzorak: Phentolamine (regitin) O, 5% - 1 ml / v ili V / m ili tropafen  1% - 1 ml / v ili V / m. Ove preparatyobladayut antiadrenergicheskim efekt, blokiraju prijenos adrenergicheskihsosudosuzhivayuschih impulsa. Smanjenje sistoličkog krvnog pritiska veći od 8Omm Hg i dijastolički mmHg 6D 1-1,5 minuta nakon vvedeniyapreparata ukazuje sympaticoadrenal prirode hipertenzije i nafeohromotsitomu uzorak se smatra pozitivnim. Ovi lekovi (Phentolamine itropafen) koji se koristi za olakšanje kateholamina krize.

-provokacija test: W / čaure histamin dihidroklorid, 1%, 25-O, 5 ml (proizveden od histamin, 1% - 1 mL). Da bi se povećala feohromotsitomyharakterno  BP 4O / 25 mm Hg i više od 1-5 minuta nakon injekcije. Uzorak pokazuje samo tomsluchae ako BP bez napada ne prelazi 17O / 11o mmHg Kada se test obavlja vysokomdavlenii samo sa Phentolamine ili tropafenom. Oko 1O% histamina uzorka može biti pozitivan i na otsutstviifeohromotsitomy. Mehanizam djelovanja zasniva se na refleks histamina vozbuzhdeniimozgovogo nadbubrežne sloj.

-resakralnaya oksisuprarenografiya(Kisik i uvodi se u nizu tomogrami perirenalno prostora).

- nadavlivaniepri palpacija bubrega može dovesti do oslobađanja kateholamina u krvi i izopuholi pratnji porast krvnog pritiska.

- također pomaže da uče sosudovglaznogo dno i EKG.

c)Cohn sindrom ili pervichnyygiperaldosteronizm. Ova bolest je povezana sa prisustvom adeno