Neurologije i neuropatologija-podtipova ishemijskog cerebrovaskularnih poremećaja: dijagnoza ilechenie

Video: M014 - Patogeneza ishemijskog moždanog udara (kratki demo)

Epidemiologicheskieissledovaniya posljednjih godina pokazuju da akutne moždane cirkulacije ishemicheskienarusheniya i dalje češće dominirati strukturevseh cerebrovaskularni poremećaji, i infarkt mozga u prezhnemurazvivaetsya oko 4 puta nego krvarenje u mozg.Kak što je navedeno u članku objavljenom u ovom broju, terapiyaishemicheskogo moždani udar je mnogo više komplikovanija nego tretman hemoragijskih moždanih udara, koji je prije svega obuslovlenoznachitelnoy heterogenost patogenetskih mehanizma e, lezhaschihv osnovi. Rano otkrivanje ishemije vodeći mehanizam mozgaimeet od temeljne važnosti za stvaranje prave strategije lecheniyabolnogo.

dijagnostikaKoncept heterogenost ishemijskog moždanog udara, koji aktivnayarazrabotka počeo na prijelazu iz 90-ih godina XX veka, okazalasvesma plodna i dovelo do stvaranja kliničke diagnosticheskihkriteriev glavnih podtipova ishemijskog moždanog udara, kao i da opredeleniyuchastoty nastanka ovih podtipova. U ovom članku je glavni klinički kriteriji vpervyepublikuyutsya ishemicheskogoinsulta podtipova prema podacima Zavoda za neurologiju, kao i naši podaci poopredeleniyu učestalost njihovog pojavljivanja. Treba napomenuti da je bolshoeznachenie za brzo i precizno podtip ishemicheskogoinsulta imaju i paraklinička metodama. Naryadus temeljito klinički pregled rekomenduetsyav pacijenta unutar prvih 1-3 dana ultrazvukom: obostranog skeniranja od glavnih arterija glave, transkranialnoydopplerografii, echo-kardiografija (uključujući transezofagalnoy) rutinski cerebralne angiografije, holter monitorirovaniyaEKG, svakodnevno praćenje krvnog pritiska (BP), issledovaniegemoreologicheskih svojstva krvi (hematokrit, viskoznost, urovenfibrinogena, agregacije trombocita i eritrocita deformabilnosti i dr.). Kao rezultat složenih kliničkih i instrumentalnih laboratornogoobsledovaniya u većini slučajeva moguće je otkriti osnovne prichinuvozniknoveniya moždanog udara i mehanizam njenog razvoja, a samim tim, pravovremeno početak patogenetskim terapije.

Kriteriji za dijagnozu ishemijskog moždanog udara podtipova osnovnyhpatogeneticheskih nevrologiiRAMN Research Institute 2000 verzija
I. aterotrombotskom moždanog udara (Uključujući arterio-arterijska embolija)
1. Start - chaschepreryvistoe, u nivoima, uz postepeno povećanje simptomatikina više sati ili dana. Često se predstavio tokom sna.
2. Dostupnost ateroskleroticheskogoporazheniya ekstra i / ili intrakranijalnog arterije (izraženo konstruktivan, occluding proces, aterosklerotskog plaka sa neravne površine, sa susjednim tromb) na strani koja odgovara sunny porazheniyugolovnogo mozga.
3. često prethode prolaznim ishemijskim napada.
4. Veličina ochagaporazheniya mogu varirati od malih do opsežne.
II. Kardioembolicheskiyinsult1. Start - obično iznenadnu pojavu nevrologicheskoysimptomatiki u budnom, aktivni pacijent. Nevrologicheskiydefitsit maksimalno izrazio na početku bolesti.
2. Lokalizatsiya- zoni pretežno srednje cerebralne vaskularizacije arterii.Infarkt - više srednje ili velike, kortikalni-supkortikalnim. Harakternonalichie hemoragijska komponenta (prema računar tomografii- CT-glava).
3. Anamnesticheskieukazaniya i CT znaci multiple fokalne lezije mozga (uključujući "glup" kortikalni infarkti) u raznim bazenima, izvan područja u blizini dotok krvi.
4. Prisustvo srčane patologije - izvor embolije.
5. Ne grubogoateroskleroticheskogo vaskularnih lezija proksimalne otnosheniyuk okluzija intrakranijalnih arterija. simptom "nestaje okluzija"pod dinamičkim angiografski ispitivanja.
6. U istoriji - tromboembolije druge organe.III. Gemodinamicheskiyinsult
1. Start - iznenadne ili korak nalik u aktivnom pacijenta, i na odmor.
2. Lokalizatsiyaochaga - zona snabdijevanje susjednih krvi, uključujući kortikalni infarkti, lezija u periventrikularna bijele tvari i semiovalnyh tsentrov.Razmer srčani udar - od malih do velikih.
3. Da patologiiekstra- i / ili intrakranijalnog arterije:
a) ateroskleroticheskoeporazhenie (množina, u kombinaciji, slojevite stenoza) -
b) deformacija arteriys septuma stenozami-
c) abnormalnosti vaskularnog sistema mozga (razdvajanje villizievakruga, hipoplazija arterija).
4. hemodinamskih faktora:
a) smanjenje krvnog pritiska (fiziološke - za vrijeme spavanja, nakon jela, kadama, itd, kao i ortostatska, jatrogeno arterijska hipotenzija, hipovolemija). -
b) učestalost srčanog minutnogoobema (smanjenje udarnog volumena zbog ishemiimiokarda, značajan pad u -CHSS otkucaja srca frekvencija).
IV. lakunarnim moždanog udara1. Predshestvuyuschayaarterialnaya hipertenzije.
2. Start - često isprekidan, narastaetv simptome u roku od nekoliko sati ili dana. BP obično povećana.
3. Lokalizacija infarkt - supkortikalnim jezgro prilezhascheebeloe supstanca semiovalnogo centar, unutarnji kapsula osnovaniemosta mozga. veličina ognjišta - mali, 1-1,5 cm u promjeru, mozhetne vizualizirati sa CT glave.
4. Da harakternyhnevrologicheskih sindroma (čist motor, sindrom čisto chuvstvitelnyylakunarny, ataktičnim hemipareza, dizartrija i monoparezom izolirana monoparezom ruku, nogu, lica i dr. Sindroma). Otsutstvieobschemozgovyh i meningealni siptomy i kršenja vysshihkorkovyh funkcije u lokalizaciji ognjišta u dominantnom polusharii.Techenie - često prema vrsti "manji moždani udar".V. Moždani udar tipa reoloških mikro-okluzija
1. Nepostojanje utvrđenih etiologije libososudistogo bolesti (ateroskleroza, hipertenzija, vaskulitis, vaskulopatije, srčane, uključujući i koronarne bolesti).
2. Ne hematološke patologije ustanovlennoyetiologii (erythremia srednje eritrocitoza, koagulopatije, antifosfolipidnyysindrom).
3. Da vyrazhennyhgemoreologicheskih promjene, poremećaja u sistemu hemostaze i fibrinolize.
4. Teška klinička dissotsiatsiyamezhdu (umjerena neurološki deficit, male veličine fokus) i značajan hemorheological poremećaja.
5. Sadašnje zabolevaniya- prema vrsti "manji moždani udar".
Est učestalost velikih podtipova ishemicheskogoinsulta [DannymNII za neurologiju među akutnog ishemijskog poremećaja mozgovogokrovoobrascheniya (CVA) neposredan genesis]
aterotrombotskog - 34%:
arterio-arterijski embolija - 13%
tromboza mozgovyhsosudov - 21% -
cardioembolic - 22%;
gemodinamicheskiy- 15% -
lakunarnim -20% -
po tipu gemoreologicheskoymikrookklyuzii - 9%.

tretmanModerni strategija bolnyhs diferencirane liječenje ishemijskog moždanog udara zasniva se na rane dijagnoze patogeneticheskogopodtipa moždanog udara. Oslonac za terapiju akutne ishemijske insultayavlyayutsya dva pravca: reperfuzionoj i neuronske protektsiya.Reperfuziya u vezi sa restauracijom protok krvi u području ishemii.Neyronalnaya pokroviteljstvom shvatio na ćelijskom nivou i spriječiti smrt napravlenana malo ili gotovo više ne funkcionira, ali ipak održiva neurona, koji se nalaze vokrugochaga miokarda (zone "ishemijski Penumbra").

Glavne metode reperfuzije
1. Obnova i održavanje sistemske hemodinamike.
2. Tromboliza (rekombinantni tkiva aktivator plazminogena, Alteplase, Urokinase).
3. Gemangiokorrektsiya- normalizaciju reologija krvi i funkcionalnog vozmozhnosteysosudistoy zida:
a) antiagregacionih agenata, antikoagulansi, vazoaktivnih agenti, angioprotectors;
b) hemodilucija (Isovolemic i hypervolemic) -
c) ekstrakorporalnyemetody (plazmaferezu, lasersko zračenje krvi).
4. Hirurgicheskiemetody: kraniotserebralnoe obilaznice.

Video: Klinika Fadeev. neurolog

Glavne metode neurona
1. Obnova i održavanje homeostaze.
2. Medikamentoznayazaschita mozak.
3. Drug-free metode: hiperbarična oksigenacija, cerebralna hipotermija.

Posebno liječenje akutnog ishemijskog moždanog udara u zavisimostiot svoje podtipova
1. Aterotromboticheskiyinsult:
a) antiagregacionih agenata (trombocita, eritrocita);
b) na progressiruyuschemtechenii bolesti (steady tromboza) - antikoagulansi pryamogodeystviya prelazak naknadno nepryamye-
c) hemodilucija (niske molekularne težine dekstrani) -
g) angioprotectors;
d) neuroprotectors.
2. cardioembolic hod:
a) antikoagulyanty- direktne akcije u akutnoj fazi, a zatim dugotrajnoj terapiji održavanja perehodomna indirektne antikoagulyantami-
b) antiagreganty-
c) neyroprotektory-
g) vazoaktivnyepreparaty-
d) adekvatan tretman srčane patologije (antiaritmicheskiepreparaty, antianginal droge, srčani glikozidi, i sl).
Treba napomenuti da je prilikom utvrđivanja kardioembolicheskogopodtipa ili aterotrombotskom moždani udar pacijent dolazi u prvom 3-6 sati nachalazabolevaniya, promjena u CT studija glavi (gemorragicheskayatransformatsiya, mass effect, područje niske gustoće) stabilnomAD nije veći od 185/100 mm Hg. . Umjetnost, istoriju ukazaniyna čir na želucu, dvanaestopalačnom crevu, akutnoj fazi gemorroyav i druge uslove u vezi sa povyshennoykrovotochivostyu, govori o vođenju medikamentoznogotrombolizisa: rekombinantne tkiva aktivator plazminogena (rt-PA) u dozi od 0,9 mg po 1 kg tijelo pacijenta vvodyatvnutrivenno 10% droge (ili intraarterially), preostalih doza - vnutrivennokapelno za 60 min. Međutim, potreba vysokospetsializirovannogopredvaritelnogo istraživanje mogućih kandidata, uključujući KTgolovy, angiografija, značajan rizik od hemoragijskog oslozhneniypri ove vrste terapije trenutno ne dozvoljava rekomendovatetot tretman za široku upotrebu i da ogranichitego okvir angionevrologicheskih veliki specijalizovanim centrima.
3. Hemodinamske hod:
a) smanjenje održavanje sistemske hemodinamike:
- vazopressornogodeystviya droga, kao i poboljšanje pumpne funkcije miokarda,
- obemozameschayuschiesredstva, poželjno niske molekularne dekstrani težine
- ishemije miokarda- antianginoznoj preparty (nitrati)
- sa aritmija - antiaritmici, kada narusheniyahprovodimosti (bradiaritmije) - implantacija pejsmejkera (privremenog ili trajnog);
b) antiagregaciona agenata;
c) vazoaktivnih lijekova (stateful sistemnoygemodinamiki, krvni pritisak, srčani izlaz, prisutnost aritmija);
g) neuroprotectors.
4. lacunarity hod:
a) optimizatsiyaAD (ACE inhibitora, antagonista angiotenzin II receptora, beta-blokatori, blokatori kalcijevih kanala) -
b) antiagregacionih agenata (trombocita, eritrocita) -
c) vazoaktivnyesredstva-
g) neuroprotectors.
5. moždani udar tipa reoloških mikro-okluzija:
a) gemangiokorrektory različite grupe (antiplatelets, angioprotectors, vazoaktivnih agenti, niske molekularne dekstrani težine);
b) kada nedostatochnoyeffektivnosti, razvoj DIC - antikoagulyantovpryamogo aplikacija, a zatim akcije-indirektni
c) vazoaktivnih lijekova;
g) neuroprotectors.

Osnovni droge ispolzuemyev liječenju bolesnika s ishemijskim moždanim udarom
I. Pripreme gemangiokorrektornogodeystviya
1. Antiagregaciona gašenje:
- acetilsalicilna kiselina 100 mg dnevno,
- dipyridamole 25-50 3 puta dnevno,
- acetilsalicilna kiselina 100 mg dnevno + dipiridamol25-50 mg 2 puta dnevno,
- Tiklopidin 250 mg 2 puta dnevno,
- pentoksifillinpo intravenozno 200 mg 2 puta dnevno, ili 1200 mg sutkivnutr.
2. antikoagulansi:
a) direktne akcije (pod kontrolom trombocita, razine antitrombina III, vrijeme zgrušavanja i APTT, klinicheskogoanaliza urin da isključi mikrohematurijom):
- nizkomolekulyarnyegepariny (Fraxiparine od 7500 pod kožu trbuha 2 puta dnevno) -
b) indirektno djelovanje:
- fenilin na 0,015-0,03v dan,
- varfarin za 5-6mg dnevno.
3. vazoaktivnih lijekova:
- vinpotsetinpo 10-20 mg intravenski 2 puta dnevno, ili 5-10 puta MG3 unutra
- Nicergolin PO4 mg intravenski ili intramuskularno, 2 puta dnevno ILIP 10 mg 3 puta unutra,
- instenon (kombinirovannyypreparat) 2 ml intravenski ili intramuskularno,
- aminofilin 2,4% do 10 ml intravenske bolus ili infuzija u 250 ml izotonicheskogorastvora natrijev klorid, 2 puta dnevno,
- vazobral (kombinirovannyypreparat) 2 ml, 2 puta dnevno kroz usta,
- cinnarizine 0,025po 2 tablete 3 puta dnevno,
- xantinol nicotinate 15%, 2 mL po0,15 ili intramuskularno 3 puta dnevno.
4. Angioprotectors:
- parmidin 0.25 1 tableta 3 puta dnevno,
- Ascorutinum (askorbinovayakislota Rutosid +) 2 tablete 3 puta dnevno,
- troxerutin 0,3po 1 kapsula 2 puta dnevno, ili 5 ml intravenski
- etamzilat 12,5% od 2 ml intramuskularno ili intravenozno,
- dobesilat 0,25po 1 tableta 3 puta dnevno,
- vobenzim 1 tableta 3 puta dnevno.
5. Bioreologicheskiepreparaty:
a) u plazmi, albumin;
b) niske molekularne težine dekstran:
- reopoligljukin (reomakrodeks) 400 ml intravenske infuzije 1-2 puta dnevno.
II. Preparatyneyroprotektornogo akciji1. blokatori Ca kanala:
- nimodipin vnutrivennokapelno do 25 mg / dan preko infuzije pumpe ili iznutra kazhdye4 0.3-0.6 sati, uz stalno praćenje krvnog pritiska, broj otkucaja srca.2. Antioksidansi:
- emoksipin 25-50 mg / dan intravenski u 250ml izotonični rastvor natrij klorida, 2 puta dnevno,
- meksidol od 100-300mg intravenske bolus ili infuzija u izotonični rastvor hloridanatriya,
- mildronat 10% 5-10 ml intravenske bolus ili infuzija u izotoničnom natrij rastvorehlorida,
- vitamin E po200 mg 2 puta dnevno kroz usta,
- Askorbinska kiselina 5% 6-8 0,5-0,8 ml intravenski kapelnoili sebi ^
- aktovegin 10% ili 20% u 250 ml intravenski ili intramuskularno s 5 ml.
3. Preparatypreimuschestvenno neurotrophic akcije:
- piratsetampo 12 mg na dan intravenski ili oralno,
- tserebrolizinpo 15-20 ml intravenski,
- semaks 1% do 2 kapi u svaku nozdrvu 4-6 puta na dan,
- glicin 0,7-1,0g dnevno ispod jezika,
- pikamilon 10%, 2 mL, 2 puta dnevno intramuskularno ili ilivnutrivenno 0.05 3 puta dnevno u usta.
4. Kombinirovannyepreparaty (+ neurotrophic vazoaktivnih akcije):
- fezam (piracetam cinnarizine +) - 2 tablete 3 puta dnevno.
5. Pripreme poboljšanje energetske metabolizam tkiva:
- tsitohromS 5 ml intramuskularno,
- Ulaskom mak 15 mg intravenski,
- aktovegin 10% ili 20% u 250 ml intravenski ili intramuskularno 5ml,
- Riboxinum 2% PO10 ml intravenske bolus ili infuzije, ili 0,4 do 3 puta denvnutr,
- aplegin od 10ml po 250 ml izotonični natrijum hlorida vnutrivennokapelno.
Za dostizheniyanailuchshego učinak istovremenog kombinirovannoeispolzovanie različite grupe neuroprotektivni agenata, gemangiokorrektornogodeystviya. Izbor specifične formulacije, kao što je rečeno, s obzirom proizvoditsyas vodeći patogenetski mehanizam ishemijskog moždanog udara.

Prevencija ponovnog moždanog udaraPrevencija ponovnog moždanog udara se vrši kao stacionarni, kao i ambulantno. Rizik od razvoja reverzibilni insultapri oblika cerebrovaskularnih patologije (TIA malyyinsult) visok i nije manje od 5% godišnje. Očigledno je da profilaktikapovtornyh moždanog udara treba vršiti samo na osnovu patogeneticheskihmehanizmov njihov razvoj. Ako uzrok TIA ili male insultaokazalas kardiogenom embolija, osim korekcija (farmakološke, hirurške) srčane patologije prikazan prijem antikoagulyantovnepryamogo radnje ili antiagregacionih agenata. U slučaju malogoglubinnogo (lacunary) infarkt pathogenetically svyazannogos hipertenzivne glavni pravac preduprezhdeniyapovtornyh moždanog udara postaje vođenje adekvatne antigipertenzivnoyterapii.
Teže yavlyaetsyaprofilaktika moždanog udara kod pacijenata sa aterosklerotskih mozga izmeneniyamisosudov (aterotrombotskog, gemodinamicheskiyinsult i zbog arterio-arterijska embolija). Znachimostpatologii karotidnih arterija za određenog pacijenta opredelyaetsyaindividualnymi strukturne karakteristike vaskularnog sistema mozga, izražavanja i širenje poraza i strukturoyateroskleroticheskih plakete.
Trenutno, pacijenti sa TIA i moždanog udara pripatologii mali karotidnih arterija napravleniyapreduprezhdeniya dvotaktne općenito se priznaju: upotreba antiagregacione agenata i provedenieangiohirurgicheskoy operacije: eliminacija stenoza karotidne arterije sa kontraindikacije nju se može izvršiti kraniotserebralnoeshuntirovanie.
Imenovanje antiagregacione agenata u bolesnika s TIA ilimaly moždanog udara, smanjuje rizik od ponovnog moždanog udara za 20-25% .U slučaju značajnih stenoza ili "nestabilna plak" u sonnoyarterii istostranom hemisfera mozga karotidne endarterektomiyakak znači znatno spriječiti ponavljanje moždanog udara effektivneeprimeneniya antiagregacionih agenata. To je imperativ u specijaliziranoj klinici provedenieoperatsii, pri čemu je komplikacija u vezi sa radom, ne prelazi 5-6%.
Prema tome, samo što je prije moguće i patogeneticheskiobosnovannoe diferencirane liječenje ishemijskog insultav kombinaciji sa ciljanim prevenciju ponovnog moždanog udara pozvolyatpriblizitsya za obavljanje poslova utvrđenih od strane Evropske regionarnymbyuro SZO, koja se sastoji u smanjenju smrtnosti u techeniepervogo meseca bolesti do 20% i nezavisnost svakodnevnog života nakon 3 mjeseca od s početkom u najmanje 70% preživjelih.