Slučajevi virusnog hepatitisa u kombinaciji etiologije

SAŽETAK

U radu su prikazani opis šest slučajeva virusnogogepatita A u bolesnika s kroničnim bolestima jetre. Neobhodimoizuchenie ovaj problem s ciljem pravovremene dijagnoze, lecheniyai poboljšava nadzor. Razgovarali vozmozhnostparenteralnogo način prenošenja hepatitisa A.

SAŽETAK

Video: Encefalitis: povijest bolesti

VIRAL HEPATITISES OF kombinativan ETIOLOGIJI

Dudik T.V., Sharafanova T.I., Ilchenko L.U.

6 slučajeva virusnog hepatitisa A u bolesnika s kroničnim liverdiseases su opisani. Studija ovog problema je nescessary Forthe improvment ofepidemiologic kontrolu, dobro - vremenski diagnosisand liječenje ovih bolesti. Mogućnost ofparenteralvirus hepatitisa A Mjenjač se raspravlja.

Razvoj akutnog virusnog hepatitisa je kakenteralnogo rezultat i parenteralne putevi prijenosa. Virusnyygepatit (HAV) je pogodno, fekalne-oralnim putperedachi kontaminirane hrane i vodoy- ne izbjeći seksualne transmisije put CAA [5, 7]. U stranoj literaturi poslednihlet obraćaju veliku pažnju na rast virusa u infekcije gepatitaA "ubrizgavanje"- zavisnika i homoseksualci (10-19% i 15-31,7% respektivno) [1, 6]. Odnos parenteralna infekcija Gana velika - oko 5% [2, 5]. Osim toga, narkomana i gomoseksualistovveroyaten i perkutane put prenošenja. U klinicheskoypraktike uvijek važna pravovremena dijagnoza i liječenje mješoviti gepatitovs Ko ili superinfekcije s virus hepatitisa HAV i druge etiologije. B, C, G, TT, citomegalovirus, itd u posljednjih nekoliko godina, učestalost hepatitisa A. otmechaetsyarost Prema Shlyakhtenko LI et al., 2000. godine, postotak mješovite virusnog hepatitisa HAV + hronične gepatitS i CAA + kronični hepatitis B je napravio za 1996. godinu od 5,8% i 3,9%, respektivno. U tom smislu, cilj istraživanja bio je da provedenieanaliza slučajeva HAV razviti u bolesnika s kroničnim zabolevaniyamipecheni. S obzirom na rast narkomanije ne isključuje prenos mogućnost parenteralnogoputi hepatitisa A.

Pacijent I., 26 godina. Posmatrano sa TSNIIG 1997. godine u 1996 g.perenes akutnog virusnog hepatitisa C. Povremeno se dogodio vnutrivennoevvedenie droge. Klinička dijagnoza (verifitsirovanmorfologicheski): kronični hepatitis C, aktivan, HCV RNA (+), reaferon Neomekšana (6 mil IU / tjedan za 6 mjeseci). Dostignutanormalizatsiya biohemijskih parametara. HCV studija RNK povtornone je provedena. U oktobru 1998. godine, bavio se pritužbama slabost, bol bol u desnom gornjem kvadrantu, intenzivan žutica. Po dannymbiohimicheskogo za analizu krvi (BAC) pronađena povećana soderzhaniebilirubina - 184,5 mmol / l (normalan: 6,5-20,5 umol / L) aktivnostialaninovoy (ALT) - 1280 U / L (normalna: 5-40 U / L ) i asparaginska (AST) - 1400 U / L (normalna: 5-40 U / l) aminotransferaze, schelochnoyfosfatazy (Beta-AP) - 304,2 U / l (normalno: < 117 МЕ/л), гамма-глютамилтранспептидазы(ГГТП) - 125 МЕ/л (норма: < 50 МЕ/л). Обращали на себя вниманиежалобы астенического характера и наличие желтухи. На основанииострого начала, интенсивной желтухи, выраженной гиперферментемиии гипербилирубинемии было заподозрено инфицирование другими вирусамигепатитов. При исследовании выявлены маркеры HAV - (anti-HAV IgM),HBV - (HBsAg, anti-HBc IgM), HCV - (anti-HCV, HCV RNA) - инфекций.После проведенного лечения отмечены: улучшение самочувствия, регрессиябиохимических показателей, улучшение сероконверсии вирусов гепатитовА и В- появление anti-HAV IgG, anti-HBe и anti-HBc IgG. С помощьюполимеразной цепной реакции (ПЦР) выявлены HCV RNA и HGV RNA.При контрольном обследовании осенью 2000 г. состояние больногоостается удовлетворительным. Функциональные пробы печени в норме.HCV RNA (+), HGV RNA (+).

Konačni klinička dijagnoza kroničnog hepatitisa C + G niske aktivnosti, HCV RNA (+), HGV RNA (+).

S obzirom na podatke povijesti zloupotrebi psihoaktivnih droga (lijekova) sa intravenske primjene, može se pretpostaviti parenteralnyyput superinfekcije virus hepatitisa A, B, G y bolnogos primarnom dijagnozom kroničnog hepatitisa C.

Pacijent O., 21 godina. Ja sam se bavio žalbi ponovljenog desnom gornjem kvadrantu Bolivija bol bol u ramenu i golenostopnyhsustavah prilikom pokretanja, ograničavanje opsega pokreta u levom golenostopnomsustave, malo slabost. Na ispitivanju u Institutu za revmatologiiRAMN dijagnosticiran reumatoidni artritis (RA), seronegativnyypoliartit, čin. 2, CT. 2, FN 1. U septembru 1999. godine, po prvi put vyyavlenyHBsAg i HCV RNK. Ostali markeri virusnog hepatitisa su obnaruzhenyne. Transaminaza u granicama normale. U noyabre1999 grad pretrpio akutnog virusnog hepatitisa A. serum: bilirubin - 184,5 mmol / l, AlAT- 200 U / L, AsAT- 200 U / L, obnaruzhenyanti-HAV IgM. Ponovljeno studija HBsAg i anti-HCV nije vyyavleny.V decembar 1999 uzeo kurs kurs o reumatoidni artrita.V Jan 2000 - Ponovljeno epizode žutice sa povećanim bilirubina- 205 umol / L, ALT - 680 U / L, aspartat aminotransferaze - 400 U / l. HBsAg i anti-HCVobnaruzheny nisu. Serum ponovno otkrio anti-HAVIgM i anti-HAV IgG. U martu 2000. godine, ona je ostala visoka aminotransferaznayaaktivnost: AlAT- 900 U / L, AST - 280 U / L S obzirom na vozmozhnostrazvitiya sistemskih manifestacija RA i procijenjene etiologicheskuyusvyaz s virusom hepatitisa C (HCV RNA otkrivene pojedinačno 1999. g), pacijent je upućen na Odjel hroničnih zabolevaniypecheni TSNIIG da razjasni prirodu oštećenja jetre. Sostoyanieudovletvoritelnoe. Astenični ustav, smanjena pitaniya.Kozhnye i mukozne blijedo ružičaste, povećana vlazhnostkozhi, asnae vulgaris. Označeno defiguratsiya spojevi: Pravo -plechevogo i lakat, lijevo - zglob i golenostopnogos ograničenje pokreta u njoj. Torakalne organe bez patologicheskihizmeneny. Trbuh uobičajenu formu, palpacija meka, bezboleznennyy.Pechen palpacija u primorskom margini. Opće analize abnormalnosti urina krvi su identificirani. Kada biohemijske issledovaniinaydeny sljedeće promjene: ALT - 408 IU / L, AST - 220 U / L GGT - 60 IU / L ALP - 152.1 IU / l. virusni markeri hepatitisa B, C, G, TT ELISA i PCR nije pronađeno. Ipak određena anti-NAVIgG. U dijagnostički značajan titar seruma vyyavlenyautoantitela: AMA - 1: 160, AGMA - 1: 320, AHA - 1:40. Rezultatyimmunologicheskih studije: IgM - 1,1 g / l (0,5-1,5), IgG -35,0 g / l (7-13), IgA - 6,4 g / l (0,9-2, 5), dopunjuju - 36 u / ml CRP - 4 mg% (1 mg%), reumatoidni faktor u lateks-test (-) CRC - 380 jedinica (130 jedinica). Prema ultrazvuk trbušne polosti- znakova difuzne bolesti jetre. Morfološka: umjeren portal trakt, a neke su znatno prošireni, sklerotične, infiltrirala limfocita. Portalnyetrakty jedinica sa malom količinom srednje veličine makrofaga s burymsoderzhimym. Žučnih vodova se otkrivaju nisu svi portal trakt, epitel distrofičara modifikovane ili konvencionalne vrste. Uglavnom otmechaetsyaumerenno izrazio ductual proliferaciju. Granice plastinkavo mnogim mjestima uništen prodirući u plitku dubinu (1-2-3gepatotsita) limfoidnokletochnym infiltrat. Postoje edinichnyenebolshie limfoidnokletochnye infiltrata. Zaključak: umerennovyrazhenny portal, blago izražen periportalnyyi lobularna hepatitisa. Genoma virusa hepatitisa B i C Pechenin tkiva otkrivena.

Konačni klinička dijagnoza reumatoidnog artritisa, seronegativnyypoliartit, čin. 2, čl. 2, Phh 1. hronični aktivni hepatitis.

Kada ponovno ispitivanje pacijenta na 6 mjeseci otkloneniyv LHC se ne otkriva. otkriveni su markeri hepatitisa B i C (IFA i PCR). U literaturi se opisuje holestatska oličenje techeniyagepatita A [1, 2, 3]. U takvim slučajevima, visokog sadržaja bilirubinamozhet traju 2-5 mjeseci. Tako GGTPv aktivnost u serumu obično je niska, a aminotransferazredko razini prelazi 600 IU / l. U ovih pacijenata, otkriti anti-HAV IgM, koji se čuvaju u serumu krvi više od 2 mjeseca nakon perenesennoyinfektsii. Treba napomenuti da je ovom utjelovljenje, protok često javlja virusnyygepatit A "dwuhfazno"To smo uočili vdannom klinički slučaj. Mogućnost ponovnog biopsiipecheni.

Pacijent K., 23 godina. Ušao u TSNIIG postoyannyeboli žalio na bol u desnom gornjem kvadrantu, mučnina, povraćanje (odnokratnopischey i žuči), nestabilne stolice, taman urin, obestsvechennyykal. Iz anamneze: 24/01 do 17/03 do 2000. godine su bili tretirani na klinici nevrozovs dijagnoze psihotičnog veliki depresivni poremećaj u povrede svyazis mozga. Na pregled je pokazao anti-HCV, HCV RNA. Dijagnosticiran kronični hepatitis C. Biohemijske pokazateliot 3 / 03-2000 nije izmijenjena. Da bi se odredio taktiku u lecheniyanapravlen TSNIIG. Uvjet za upis udovletvoritelnoe.Otmechaetsya subikterichnost beonjači. Abdominalni palpaciju umerennoboleznenny epigastrične i gornjem desnom kvadrantu. Pechenpo sredinom klavikularne linija djeluje na 2,0 cm ispod desne krayarebernoy luk, elastične konzistencije, bezbolno. Sljedeće promjene BAKvyyavleny: bilirubin - 30,8 mmol / l, AlAT- 660 IU / L, AST - 152 U / l AP - 234 IU / L GGT - 175 IU / L Priissledovanii markere virusnih hepatitisa A, B, C, G, CT obnaruzheny- anti-HAV IgM, HAV RNA, anti-HCV, HCV RNA.

Konačne kliničke dijagnoze kroničnog hepatitisa C, HCVRNA (+). Superinfekcije s hepatitis A virus, srednje tyazheloetechenie, holestatski varijanta. Traumatska encefalopatija.

Video: Virusi - aktivatori infekcija krvlju; patogena HIV, herpes virusa. OV Peryanova

Pacijent je konsultovati specijalista za zarazne bolesti i prebačen u infektsionnuyubolnitsu №1.

S obzirom na trajanje perioda inkubacije, hepatitis A (21-42dnya), pacijent je vjerojatno zaražena u prehospitalnog etape.Pri Uz enteralnu nije isključena parenteralnyyput prenos virus hepatitisa A, kao povijest imala mestovnutrivennye administracije psihoaktivnih supstanci.

Pacijent K., 40 godina. On je priznao da je hronični zabolevaniypecheni TSNIIG s pritužbama slabost, umor, periodicheskuyutoshnotu jutro, krvarenje desni. Iz istorije: u ljeto 1999. godine. pretrpio akutnog virusnog hepatitisa A. se u bolnici klinicheskoyinfektsionnoy №1. U roku od mjesec dana nakon izlaska iz žutice statsionarasohranyalas. Nakon toga, normalizacija biohimicheskihpokazateley krvi. U vezi sa utvrđenim promjenama (ALT - 120ed / L, AST - 48 U / L, alkalna fosfataza - 234 IU / L) Mar 2000 gospitalizirovanv TSNIIG za pregled i liječenje. Stanje na postupleniiudovletvoritelnoe. Pluća i kardiovaskularni sistem nije otkriven patologicheskihizmeneny. Abdomen umjereno bolan u pravom podrebere.Pechen do sredine klavikularne linije iznosi 2,0 cm ispod rebra svoda pravogokraya, elastične konzistencije, bezbolno. Obschiyanaliz krvi i urina se nije promijenilo. Sljedeće odstupanja naći BAK: bilirubin - 20,5 pmol / L, ALT - 120 IU / L, AST - 60 U / L, SCHF- 175,5 IU / L GGT - 170 IU / L Markeri hepatitisa B, C, TT ne obnaruzheny.Vyyavleny: anti-HAV IgM anti-HAV IgG, HGV RNA. Uočeno je takzheuvelichenie IgM - 3 g / L, IgG - 25 g / l, IgA - 8,5 g / l. Prema dannymUZI abdomena - znaci kroničnog jetre diffuznogozabolevaniya endoskopija: hronične gastroduodenitis. Morfologicheskayakartina tkiva jetre: u pripremi mali komad infiltrirovannogoportalnogo trakta. Polje svjetlo hepatocita. Kolichestvomelkih strnih žita smeđeg pigmenta otkrivenih u citoplazmi hepatocita uređen nekotoryhtsentrolobulyarno, HGV RNA (PCR) tkanine otkrivena. Zaključak: morfološka obrazac umjereno vyrazhennogoportalnogo hepatitisa.

Konačne kliničke dijagnoze kroničnog hepatitisa G, umerennoyaktivnosti, HGV RNA (+). Hronične gastroduodenitis u remisiji.

Specifičnih antitela u serumu protiv antigena virusagepatita A (anti-HAV IgM) čuvaju se najmanje 2 mjeseca, ali u mnogim slučajevima do 6 mjeseci ili više. Jedan broj opservacija otmechenazatyanuvshayasya oporavka. U ovom slučaju, postoji hepatomegalijom, umjeren hypertransaminasemia. Podaci za prelazak akutne u hroničnu gepatitaA nije uspostavljen. Reinfekcija je pod znakom pitanja (na povtornomissledovanii HAV RNA nije otkriven). Vjerujemo da bolnoyK. intenzivnu Hepatitis A. Periodično hypertransaminasemia, navodno povezane s infekcijom pacijenta sa formirovaniemhronicheskogo HGV i hepatitis G (ne isključuju mogućnost da ko-infektsiiHAV i teretnih vozila ljeto 1999. godine).

Pacijent G., 29 godina. Ja sam se bavio pritužbe umor, obschuyuslabost, periodično zatamnjenje urina. Iz istorije: jesen 1999. godine. On je bio tretiran u TSNIIG s kroničnim toksicheskiygepatit visokom aktivnošću (verifikovan morfološki). Hronicheskiyerozivny gastro. Markere virusnih hepatitisa B, C, G, TT nije pronađeno. Na kontrolni pregled maj 2000. posmatranom povećana aktivnost enzima ALT - 640 U / L, AsAT- 300 U / L GGT - 450 IU / L identifikovani anti-HCV. Utvrđeno je da je pacijent dnevno za 6 mjeseci intravenozno ubrizgava heroin sistematski zlostavljana alkohol. Kada primite sostoyanieudovletvoritelnoe. Bilo je subikterichnost beonjači, palmarnayaeritema. U plućima, i kardiovaskularni sistem patologicheskihizmeneny nije otkrio. Trbuha umjereno bolan u gornjem desnom kvadrantu u pupku. Jetra sredinom klavikularne linija vystupaetna 2.0 cm od desnog ruba obalne luk, meka, bezboleznennaya.Obschy krvna slika u granicama normale. Ukupno analizmochi: sp. težina 1014, reakcija kiselih proteina - 0,02 g / l, šećer ne, leukociti 1-3 u p / sp, bilirubin +++ + urobilinoidy. U BAKotmechena negativne dinamike: bilirubin - 184,5 mmol / l, AlAT- 1320 U / L AST - 1280 U / l alkalna fosfataza - 234 IU / L GGGP - 630 IU / l.Rezultaty virološki pregled: HBsAg (-) , HBV DNA (-), anti-HCV (+), HCV RNA (+), HAV RNA (+). Na lice geroinau pacijenta razvila kliničke manifestacije apstinencije-disforijom sindrom, zajednički, bolovi u mišićima, kihanje, curenje iz nosa, i drugi.

Video: Session HST 10.22.15. GERB kombinacija droge i oštećenja jetre u praksi terapeuta 1 dio

Konačne kliničke dijagnoze kroničnog hepatitisa sochetannoyetiologii (C - virusne i otrovnih), HCV RNA (+). Superinfitsirovanievirusom hepatitisa A, srednje teška, naravno, holestatski variant.Geroinovaya ovisnosti. Povlačenje simptoma.

U ovom slučaju najvjerojatnije put zarazheniyaostrym parenteralnu hepatitis A pacijent sa dnevnim vnutrivennymvvedeniem heroina. Retrospektiva ocjena trenutnog zabolevaniyane može isključiti mogućnost akutnog gepatitaS jesen 1999. godine (prva hospitalizacija), iako ne poluchivshegopodtverzhdeniya u inspekciju. Izraženo hyperenzymemia, morfologicheskayakartina aktivni hepatitis, nedostatak hepatotropnim virusa, zloupotreba alkohola i koncept supstance obuslovilidiagnosticheskuyu toksičnosti jetre. Međutim, nakon 6 mjeseci, pacijent je proglašen anti-HCV, kao i HCVRNA formirana u prisustvu hroničnog hepatitisa.

Video: Oleopren Hepa Art Life Rezultat Aplikacije Komentari Vodič Cijena Kupi 067-98-62-669

Pacijent B., 35 godina. On je priznao da je Odjel za hronične zabolevaniypecheni TSNIIG pritužbe bolova u desnom gornjem kvadrantu bol, suhoća i gorčine u ustima, žgaravica. Iz anamneze: na gipotalamicheskiysindrom pacijent (nakon poroda udebljala 60 kg). U decembru 1999. kršenja g.posle dijeta pojavila teška mučnina, bol u desnom gornjem kvadrantu noyuschegoharaktera, zatamnjenje urina. U studiji bolnice njih. SP Botkin otkrio hypertransaminasemia, hiperbilirubinemije, HBsAg, anti-HCV - nije pronađen. Na endoskopija -erozivny gastritis, što je nesposobnost kardija, refluks ezofagitis. Filed ultrazvuk abdomena - znaci masti distrofiipecheni, hronični holecistitis, microliths bubrega. Nakon provedennogolecheniya stanje poboljšati i normalizirana biohemijske pokazatelikrovi. U bolnici u TSNIIG sa dijagnozom vodiča hronicheskogogepatita nepoznate etiologije. Kada primite države udovletvoritelnoe.V pluća i kardiovaskularnog sistema patološki izmeneniyne otkrivena. Trbuha umjereno bolan u gornjem desnom kvadrantu. Pechenpo sredinom klavikularne linija djeluje na 2,0 cm ispod desne krayarebernoy luk, elastične konzistencije, bezbolno. Prema dannymlaboratornyh studije (testovi krvi, ispitivanja urina, biohimicheskiepokazateli) odstupanje od norme ne dobije. Markera HBV, HCV, HGV, TTV otkrivena. Otkriven je anti-HAV IgG. Ultrasonografija bryushnoypolosti: jetra - konture jednake, precizne dimenzije nisu uvećani, difuzno povećana echogenicity malo, vaskularna obrazac se ne mijenja, choledoch 6 mm. Žučnog mjehura: 7 x 2,5 cm bend na dnu stenka2,7-3,0 mm, tri sloja, zamagljen, hyperechoic, uključivanje u debljini (eventualno cholesterosis) u lumen nehomogene žuči nemnogovzvesi. Pankreas - konture jednake, precizan, razmeryne promijenjen ehogennost difuzno blago porasla. Bubrezi - ehogennostpochechnogo sine oba bubrega povećao parenhima - 17 mm. Levayapochka: u N / pol - povećanje echogenicity zaokruženo obrazovanie16 mm promjera - slezine 11 x 5 cm, eho homogena (Gohmann-Gioma, lipom?).

Konačna dijagnoza: masna jetra. Hronicheskiyholetsistit u akutnoj fazi. Cholesterosis žučni mjehur. OzhirenieII-III umjetnosti.

U ovom slučaju, pacijent je oporavilište od gepatituA, koji navodno dogodio u decembru 1999. godine, kada je fekalno-oralnomputi infekcije.

U zaključku, treba napomenuti da su dostignuća posljednjih 10 letv virusologiju, molekularne biokemije, genetike proširio predstavleniyaob etiologije bolesti jetre, dodajući abecedni popis gepatotropnyhvirusov novih slova. Međutim, u klinici hroničnih zabolevaniypecheni preporučljivo obavezno uključivanje u obsledovaniyaopredelenie hepatitis A virus u slučajevima žutice plana nejasno kada vyrazhennyhgiperfermentemiyah, kao i odsustvo markera virusnog hepatitisa, što je dovelo do formiranja hronične procesa. narkomanije, alkoholizma, socijalne katastrofe doprinose na infekciju sa HAV. Prietom, u nekim slučajevima, ne isključuje mogućnost parenteralnogoi seksualne put infekcije.

literatura

1. Mayer K.-P. Hepatitis i efekti hepatitisa. Praktična. izvor :. Trans. s tim. / Ed. AA Sheptulin. GEOTAR M:. Medicine, 1999.432 str.
2. Sorinson SN Virusnog hepatitisa. SPb:. Teza 1998, 325 str.
3. Sherlock S., Dooley J. jetre i bolesti žučnih puteva. Praktich.ruk:. Trans. iz engleskog jezika. / Ed. 3.g. Aprosinoy, NA Mukhina. MM: GEOTAR Medicine, 1999. 864 str.
4. Shlyakhtenko LI Mukomolov SL, Levakova IA et al. // Virusnyegepatity kombinaciji etiologije i nove izazove za kontrolu etimiinfektsiyami // Ros. Zh. Gastroenterol. gepatol. koloproktol.2000. №3. S. 28-31.
5. Yushchuk ND, Tsaregorodtseva AD Predavanja o zaraznim boleznyam.M:. VUNMTS, 1996, 499 str.
6. Katz M.N., Shu L., Wong E. et al. // seroprevalencija od andrisk faktora za hepatitis A infekcije među mladim homosexualand biseksualni muškarci // J. lnfect. Dis. 1997. V. 175. №5. P. 1225-1229.
7. Mele A., Stroffolini T., Polumbo F. el al. // Incidencija ofand faktore rizika za hepatitis A u Italiji Public Health indicationsfrom 10-godišnji nadzor // J. Hepatol. 1997. V. 26. P. 743-747.