Hematologije triciklički antidepresivi mogu uticati na mikrocirkulaciju
Sažetak. U izvještaju se ispituje funkcija imipraminovyh retseptorovtrombotsitov. Oni su poznati da se uključe inverzni zahvataserotonina- sistem u kojem fiziološka uloga ovih receptora nije izvestna.Vyskazano pretpostavku da imipraminovye trombotsitovmogut receptore utjecati na agregaciju trombocita, čime se mijenja parametrymikrotsirkulyatsii.Rezime. Funkciju trombocita imipramin receptori discussedin ovaj pregled. Poznato je da su ovi receptori mogu uticajna serotonina uzimanja. Ali fiziološke funkcije plateletimipramine receptora je čelik nepoznat. It`s je predložio da thesereceptors mogu uticati na agregaciju trombocita i zbog thisinfluence može promijeniti parametre mikrocirkulaciju.
Molekularni mehanizam djelovanja triciklički antidepressantov- imipraminovymi vezivanje za receptore. Ovi rezultati receptore centralnog nervnog sistema i na trombocite. Pervyhhorosho funkcija studirao Druga funkcija nije jasno. Poznato je samo da svyazyvanietritsiklicheskih antidepresivi povezani s obrnutim zahvatomserotonina [1]. Osim toga, poznato je da su depresivni rasstroystvamogut duboko utjecati na ponovnog preuzimanja serotonina sistema, a ovaj učinak ovisi o prisutnosti ili odsutnosti predshestvuyuscheyterapii [2, 3].
Naša pretpostavka je da triciklički antidepressantymogut uticaj mikrocirkulaciju kontroliranjem agregacije trombotsitov.V literaturi postoji samo nekoliko radova na tu temu, tamnije su ipak dozvoljavaju da je niz zaključaka i hipoteza.
Konkretno, u [4, 5] pokazalo tritsiklicheskihantidepressantov efekat na mikrocirkulaciju. Podaci dobijeni avtoramiprotivorechivy: u [4] je dokazano da poboljšavaju mikrocirkulaciju i studije [5] su pokazali pogoršanje mikrocirkulaciju podvliyaniem triciklični antidepresiv amitriptilin. Moguće je da je ta razlika u rezultatima povezane sa upotrebom razlichnyhtestov: Studija mozga mikrocirkulaciju soderzhaniyuarterialnogo CO2 tetrabenzavinovoy anksioznost modeli [4] i doplegografiyasosudov kože [5]. Stoga, rezultati tih radova nisu usporedivi mogutbyt. Ipak, oni dokazati mogućnost vliyaniyatritsiklicheskih antidepresiva na mikrocirkulaciju.
Učinak tricikličkih antidepresiva na agregaciju trombotsitovdokazano u [6-8]. Oni su pokazali da su različiti tritsiklicheskieantidepressanty inhibiraju agregaciju trombocita. U drugoj studiji [9] negira efekt tricikličkih antidepresiva na agregatsiyu.Vozmozhno je povezana s vremenom efekata registracije. Zaista, u [10] pokazalo se da je efekat triciklički antidepressantovna vremena mikrocirkulaciju ovisna efekt registracije: posledvuhdnevnoy fluoksetin agregacije vratio u normalnymznacheniyam.
Može se pretpostaviti da je efekat triciklički antidepressantovna agregacije trombocita ima mehanizam receptor deystviya.Deystvitelno poznato da vezivanje imipraminovymi retseptoramitrombotsitov mijenja konformaciju brojnih membranskih glikoproteina, uključujući i njih same imipraminovye receptore. To je zbog cikličnih aktivatsieykislyh glycosidases 3`, 5`-GMP. Dokazano je da ova aktivatsiyavliyaet na agregaciju trombocita [11].
Kod hroničnog administracija tricikličkih antidepresiva nablyudayutsyasuschestvennye mijenja broj vezivanja na imipramin trombotsitahi svoje afinitete [3]. Takve promjene mogu dovesti do ischeznoveniyuvliyaniya tricikličkih antidepresiva na agregaciju trombocita, kao što je prikazano u [10].
Drugi mogući mehanizam efekta triciklički antidepressantovna mikrocirkulaciju može biti kako slijedi. To je povezano sa triciklične antidepresive gepatotoksicheskimeffektom je prikazano u [12]. Budući da je jetra sintetizira većinu faktora svertyvaemostikrovi je hepatotoksičan efekti mogu biti u kombinaciji sa vliyaniemna mikrocirkulaciju. Međutim, efekat triciklički antidepressantovne je receptor.
Tako je, pokazalo se da je triciklički antidepressantyvliyayut na mikrocirkulaciju na prvom mjestu, na agregacije trombotsitov.V veze sa kliničkim Ostaje otvoreno pitanje: da li je sposoban litritsiklicheskie antidepresivi izazivaju ili predotvraschattromboz?
literatura
Chiaravalloti G., Marazziti D., Batistini A., Favilli T., UghiC., Ceccarelli M., Cassano G.B. Trombocita serotonina transport incoeliac disease.- Acta Paediatr., 1997. juli 7. N. V. 86. P. 696-699.
Galey K.W., Amsden G.W., Johns C.A. Moguća interakcija betweenimipramine i butabital.- farmakoterapiju, 1997. godine, Sep-oktobar V.17. N. 5. P. 1041-1042.
Rosel P., Menchon J.M., Vallero J., Aran B., Wavarro profesionalan umjetnik, LironF., Alvarez P. trombocita [3H] imipramin i [3H] paroksetin bindingin depresivna patiens.- J.Affect. Disord., 1997. juli V. 44. N.1. P. 79-85.
Kent T.A., Preskorn S.H., Glotzbach R.K, Irwin G.H. Amitriptylinenormalizes tetrabenazin izazvane promjene u cerebralnom microcirculation.- Biol Psychiatry, 1986. maja. V. 21. N.5-6. P.483-491.
Muck Weymann M., Rechlin T. Refleksi kožnu microcirculationin amitriptilin i fluoksetin tretiraju patients.- Psihofarmakologija (Berl), 1996. april V. 124. N.3. P. 241-244.
San Andres gradska policija, Sicilia D., Rubio S., Perez Bendito D. Quantitationof triciklički antidepresivi zasniva na formiranju mixedaggregates sa surfactants.- J Pharm Sci, 1998. juli V. 87. N.7.P. 821-826.
Ishigooka J., Shizu Y., Wakatabe H., Tanaka K., Miura S. Differenteffects centralno djelujući droga na zeca agregaciju trombocita: s posebnim osvrtom na selektivni inhibitorni efekti antipsychoticsand antidepressants.- Biol. Psihijatrija, 1985. Kol, V.20. N.8.P. 866-873.
Boullin D.J. Trombocita promjene oblika kod pacijenata sa psychiatricdisorders i tretiran fenotiazini, thioxanthines, butirofenoni, benzodiazepini, triciklički antidepresivi i beta-adrenergicblocking agents.- J. Neural. TRANSM., 1981. V. 51. N. 3-4. P.245-256.
Prokopenko PA, Mogilevič SE, Batrak GN, Luik AI Effektimipramina i fluacizine na agregaciju trombocita i glatkih mišića sokratitelnuyusposobnost uretry.- Ukrajinski Biohimicheskiyzhurnal, juli 1998. T. 70. br.4. S. 101-105.
Alderman č.p., Moritz C.K., Ben-Tovim D.I. Abnormalni plateletaggregation povezani s fluoksetin therapy.- Ann. Pharmacother., 1992. godine. Decembra, V. 26. N.12. P. 1517-1519.
P. YA, NF Trusova Regulaciju aktivnosti kiselih glikozidaztrombotsitov purina nukletidami.- pitanja med.himii, 1987.T. 33. No. 5, str 102-105.
Le Bricquir Y., Larrey D., Blanc P., Pageaux glavna nagrada, Michel H.Tianeptine-instanca hepatotoksičnosti drogom izazvane predictedby potencijalnim eksperimentalni studies.- J. Hepatol., 1994. Nov.V. 21. N.5. P. 771-773.
- Farmakologije Simpatometički za prvu pomoć
- Vrste acetilkolina i adrenergičke receptore. Autonomna regulacija funkcije oka
- Receptore za hormone povezane sa g-proteina. Enzim-konjugovani hormonske receptore
- Hormonske receptore. Broj i osjetljivost hormonske receptore
- Aktiviranje urođene imunosti. Fazi aktiviranje urođene imunosti
- Adaptacija receptore. receptora mehanizmi adaptacije
- Mehanizam djelovanja activin i inhibin
- Gonadotropin receptore. Struktura i funkcija
- Nuklearne receptore za steroidnih hormona: estrogen, progesteron, androgena
- Mehanizmi djelovanja hormona. receptori
- Mutacije gonadotropin receptore. Abnormalnosti LH i FSH receptora
- Receptori s tirozin kinaze aktivnost. Receptore za inzulin i rast faktora
- Karcinom metastazira koristeći trombocita
- Zašto nam je zaplijenila stres?
- Serotonin receptori i prejedanje
- Mehanoreceptore. Mehanoreceptora dah kontrole. Receptora pluća. Receptori reuliruyuschie dah.
- U posljednjih nekoliko godina počela je da pridaju važnost uloge u patogenezi depresiju centralnog…
- Dopamin je biogeni amin koji se formira od l-tirozina. To je prekursor noradrenalina (cm).
- Serotonin ili 5-hidroksitriptamin, u hemijskoj strukturi indolylalkylamines grupe. On je biogeni…
- Hematologiju
- Nasljednih poremećaja trombocita unutrašnjosti