Endokrinologija dijabetes

URL

Šećerna bolest - hronična bolest karakteriše stoykoygiperglikemiey zbog apsolutna ili relativna insulinovoynedostatochnosti.

Prevalencija bolesti je oko 6% vzroslogonaseleniya, ali oni trpe 16% među starijim osobama.

K i L sa C i F i ije (WHO stručna komisija, 1987).
· Klinički klase.
· Diabetes mellitus (DM).
· Insulin-zavisni dijabetes melitus (IDDM, SDI).
· Non-insulin zavisni dijabetes mellitus (NIDDM, SDII):
· U pacijenata sa normalnom telesnom težinom;
· Kod pacijenata sa gojaznošću.
· Simptomatska dijabetes:
· Dijabetes povezan sa neuhranjenosti.
· Dijabetes u bolesti pankreasa.
· CD sa hormonalnim priroda bolesti:
· Sindrom Cushing,
· Akromegalija,
· Feohromocitoma
· glucagonoma
· Dijabetes uzrokovane lijekova.
· Dijabetes, sinteza inzulina izazvane abnormalnog ili neispravan insulinovyhretseptorov.
· CD sa genetskim sindromima.
· Poremećaj tolerancija na glukozu:
· Osobe sa normalnom težinom tela-
· Kod pacijenata sa gojaznošću.
· Diabetes mellitus u trudnoći.
· Klase značajan rizik.
· (Zdravi ljudi sa normalnim tolerancije na glukozu, ali razvoj uvelichennymriskom dijabetesa)

E r i l o g I.
· IDDM je povezana sa smanjenjem proizvodnju insulina ostrovkovLangergansa b-ćelija u pankreasu autoimuna nedostatak protsessa.Absolyutnaya inzulina je uzrok diabetau 10-15% pacijenata.
· Faktori rizika za IDDM su:
· Virusne infekcije,
· Intoxication
· Opterećena dijabetesa nasljednost. Konkordantnostsredi jednojajčani blizanci je 5O%. Galotipy HLA-B8, DW3, DRW3, B15, DW4, DRW4 i njihove kombinacije zabolevaniemsaharnym povezani sa dijabetesom i galotipy HLA-A3, B7, DW2, DRW2 votnoshenii ga posjeduje zaštitni učinak. Podgotavlivaetosnovu genetski faktor za autoimune bolesti koje se javljaju pod utjecajem virusnoyinfektsii i kemijskih citotoksičnih efekata.

· U većini slučajeva, uzrok NIDDM je otnositelnayainsulinovaya neuspjeh zbog smanjenja chuvstvitelnostiinsulinozavisimyh tkiva na djelovanje endogenog inzulina - tkanevayainsulinorezistentnost. Najvažniji faktor koji doprinosi je gojaznost, praćena smanjenjem broja masnih ćelija na površini insulinovyhretseptorov. Porodična anamneza (podudarnosti između jednojajčanih blizanaca 1OO%), kao i ateroskleroze, hipertenzije, dislipoproteinemia, nedostatak fizičke aktivnosti, što je neuravnotežena ishrana su faktoramiriska razvoj bolesti.

P a t o r e n e.
· Inzulin formira cijepanjem proinsulin nazyvaemogoS tako-peptid (čiji je sadržaj odražava pravi hormon proizvoda) .it predviđa korištenje tkiva glukoze ćelije podderzhivayauroven njene krvi u roku od 3-6 mmol / l.
· Hormona stimuliše gastrina, Sekretinska, holecistokinina, vazoaktivnih crijevnih polipeptid
· Inhibirane somatostatin, formirana u d-podzheludochnoyzhelezy ćelija.
· Na receptori inzulina osjetljivost također utjecati na rast hormona, kortikosteroidi, estrogena, progestina, parathormona.
· Kao odgovor na smanjenje iskorištenja glukoze tkiva povećava takzhevyrabotka a-ćelija pankreasa glukagon, insulin usilivayuschegorazrushenie.
· Virusne infekcije je povezana sa razvojem insulitis posleduyuscheydestruktsiey B-ćelija i formiranje antitijela uz nju, obnaruzhivaemyhbolee od polovine pacijenata sa IDDM.
· Kada NIDDM u odnosu inzulina nedostatak, obuslovlennayaumensheniem broj receptora i postreceptor nju narusheniemobmena glukoze što dovodi do neuspjeha intracelularnog enzima koji se razvija u netaknutoj lučenje hormona. Rezistentnosttkaney inzulina dovodi do povećanog lučenja - insulinizmui dodatno smanjiti broj receptora. Kada giperinsulinizmeaktiviziruetsya lipogenesis, doprinose gojaznosti, koja je, Tako bolest je također faktor rizika za NIDDM, i rana manifestacija toga.
· Kada neadekvatne inzulinske terapije u bolesnika s IDDM može formirovanietkanevoy na endogene otpornosti na insulin i ekzogennomuinsulinu. U isto vrijeme u pacijenata koji boluju od NIDDM, pod uticajem metabolicheskihnarusheny, hroničnog pankreatitisa, ateroskleroze proiskhoditdestruktsiya b-ćelija, što je dovelo do smanjenja proizvodnje endogennogoinsulina.
· Zbog apsolutna ili relativna inzulina nedostatochnostinarushaetsya transport glukoze kroz stanične membrane da kompensatornovyzyvaet procesa aktivacije mobilizaciji dodatnih istochnikienergii sagorijevanjem masti i proteina. Kao aktiviruetsyaglikogenoliz rezultat, lipolizu, proteina katabolizma. U krvi raste kontsentratsiyaglyukozy, nonesterified masne kiseline, dušičnih shlakov.Giperglikemiya određuje glikozurijom, poliurija, dehidracije.
· Aktiviranje b-masnih kiselina oksidacije, što je dovelo do povećanja u ćelijama soderzhaniyav atsetilkoenzima Polazna sinteza materijala atsetonai acetoacetat. Povećanje koncentracije puna razvitiemmetabolicheskogo acidoze i ukupne toksičnosti.
· Glavni faktor u određivanju prognoze pacijenta, je izraz stope progresije mikrovaskularnih komplikacija (vrsta sistemnogovaskulita, što je dovelo na kraju do poraza sosudovpochek zidova, oči, srce, donjih ekstremiteta) i makrovaskularne (ateroskleroticheskogoporazhenieya koronarne, cerebralne i periferne magistralnyhartery).

K l i n e i H i I s k u m i p i n i.
· IDDM počinje, po pravilu, loše - za nekoliko dana u tjednu. Bolestan češće osoba u djetinjstvu i adolescenciji.
· Žalbe:
· Thirst (polidipsija), suha usta, piju dnevno do1O l
· Poliurija,
· Gubitak težine u prvih nekoliko nedelja ili meseci bolesti vozmozhnopohudanie na 1O-15 kg ili više, često protiv pozadini skladišti ilipovyshennogo apetit. Intenzivna nemotivisani gubitak težine pripovyshenii apetit i polidipsija u mlade osobe stvara kartinupochti patognomonična za IDDM.
· Svrab,
· Povećanje opšta slabost.

· Žalbe NIDDM bolesnika obično nisu kao izražena.
· Thirst i poliurija može biti dugo neotkriven,
· Gubitak težine možda neće biti dostupna (kod pretilih pacijenata može težine dazhepribavka).
· Pacijenti su više zabrinuti za svrab,
· Pustulozni koži lezije
· Povećanje slabost.

· Fizička nalaza:
· U generalno izviđanje:
· Kože:
· Smanjena turgor kože,
· Pustularne i njen gljivičnih poraz,
· U stražnjice taloženje holesterola plakete, potkolenice, laktovima kolennyhi (xanthomas), kapaka (ksantelazmi)
· Originalna žućkaste boje dlanova i tabana (ksantoz)
· Rane na koži stopala.
· U teškim IDDM je uočena "dijabetičar rubeosis"- crvenilo obraza, brade i čela.
· U oblasti injekcije insulina ponekad se može vidjeti ischeznoveniezhira (insulin lipodistrofija).
· Manifestacija dijabetesa može biti suho i mokro gangrena nizhnihkonechnostey uzrokovane aterosklerozom obliterans, mikroangiopatieyi neuropatija.
· Može postojati znaci lezije mišićno-koštanog sistema (vplotdo razaranje kostiju i zglobova).
· Ispitivanje kardiovaskularnog sistema otkriva priznakiporazheniya miokarda aterosklerozu (aterosklerotskog kardio ipostinfarktny) i degenerativne porijekla (diabeticheskayakardiopatiya).
· Palpacijom:
· Srčanih aritmija
· Mb apikalni impuls raseljavanje
· udaraljke
· Mb raseljavanje leve granice
· Mb širi vaskularni snop
· auskultaciju
· Mb slabljenja 1 tone
· Mb sistolički šum u odnosu MN
· Mb 2 akcenat ton na aorte
· Mb sistolički šum ATSK SAH
· Dijabetes je čudno promjene respiratornog sistema su obično otkriti.
· U ispitivanju digestivnog sistema otkrio
· Usta karijesa, paradentoze, alveolarne pyorrhea, gingivitis, suhoća oralne sluznice i jezik.
· Moguće je i lako povećanje osjetljivost jetre (gepatosteatoz).

· Tipični znakovi dijabetesa su retinopatije, upalnih, degenerativnih, hemoragijska oštećenja očiju. Često voznikayutkatarakta i glaukoma.

Dodatne metode istraživanja.
· Najvažniji simptom dijabetesa je hiperglikemije - urovensahara posta krv iznad 7, D mmol / l.
· Biochemistry:
· Hyper-G-globulinemiya,
· Hiperkolesterolemija.
· U razvoju hronične bubrežne insuficijencije povyshaetsyauroven uree, kreatinin.
· Sa razvojem ketoacidoze je pomak osnovnogosostoyaniya kiseline kiseline stranu.
· Na početku IDDM smanjio u krvi inzulina i C-peptida se otkrije dopuna-antitijela na otočić ćelija.
· U odsustvu kliničkih simptoma dijabetesa i sadržaja saharanizhe patološka, ​​ali iznad normalnog nivoa se održava glyukozotolerantnyytest (GTT).
· U roku od 2 sata nakon uzimanja 75 g glukoze Na zdravih osoba plazma urovensahara manje od 7 mmol / l,
· Kao što je definisano u dijabetičara nego 11 mmol / l.
· Pacijenti sa dekompenzovanom dijabetes mellitus je definirana
· Visoka relativna gustoća urina,
· Glikozurija (uz povećanje šećera u krvi više 9mmol / l se pojavljuje u urinu),
· U ketoacidoze - aceton,
· Nakon glomeruloskleroze - mikroskopska hematurija, proteinurija, cylindruria.

Video: Diabetes mellitus. endokrinologiju Klinike "MedikSiti"

Za.
Ovisno o kliničkim manifestacijama i potrebne lecheniyarazlichayut blaga, umerena i teških oblika bolesti.

· Lako oblik karakteriše:
· Kontrola glikemije dijetom samo,
· Save radni kapacitet
· Odsustvo komplikacija.

· Umjeren ozbiljnosti Dijabetes:
· Compensated preko oralni hipoglikemijski preparatovili inzulina u dozi od ne više 6D IU / dan.
· Sposobnost za rad sa umjereno smanjenje
· Izraženo bez komplikacija.

· Teška:
· Za naknadu zahtijeva uvođenje 6D U / dan. inzulin,
· Dostupnost raznih komplikacija,
· Značajno smanjenje ili gubitak sposobnosti za rad.


Komplikacija.
· Ketoatsidemicheskaya (dijabetička) koma:
· Razvija postepeno tokom nekoliko dana ili sati (pod stresom)
· pritužbe
· Jačanje suha usta, žeđ, poliurija, svrab,
· Izgled kao slabost, umor, golovnoyboli, mučnina, povraćanje.
· Pojavljuje se aceton dah miris.
· Fizičkih znakova:
· U nedostatku tretmana se povećava letargija, pospanost, letargija, svest postaje zbunjen. Onda dolazi stupor smenyayuschiysyakomoy.
· Pri pregledu pacijenta u komi:
· Suho i hladno, sa tragovima grebanja kože.
· Usne suhe, upalih očiju, očne jabučice mekane kada se pritisne, učenici ugovoreno.
· Mišićnog tonusa smanjena.
· Disanje duboko, bučan.
· Pulse česte, mali punjenje može aritmija hipotenzije.
· Tongue suha, s prljavom patinu.

· Hiperosmolarni koma - retka varijanta teških narusheniyametabolizma u dijabetesu (javlja se u 1O puta manje ketoatsidemicheskoy) .net odlike su:
· Vrlo visoka, do 5O-15O mmol / L, hiperglikemija,
· Sharp dehidracije (bez ketoacidoze) koji stanovitsyaprichinoy poremećaja svijesti i drugih neuroloških simptoma.
· Laktatsidemicheskaya (mliječne kiseline) vsledstvienakopleniya koma razvija u krvi i tkivima viška mliječne kiseline acidoze i vyzyvaemogoeyu duboko.
·
· Hipoglikemijske kome se razvija sa značajnim poremećajima snizheniisahara krvi zbog akutnih energije obespecheniyaneyronov mozga. U većini slučajeva, to je povezano speredozirovkoy insulin. Duboko hipoglikemija i nedostatochnostkompensatornogo contrainsular oslobađanje hormona, glukagon i povećanje stimuliruyuschihvybros glikokogenolizi i glukoneogeneze u jetri uzrokovati komu i dovesti do neurona smrt ćelije i neobratimoyutrate kortikalne funkcije.
· Obično se javlja akutno.
· Postoji opšta slabost, glad, drhtanje ruku, inogdagolovnaya bol i vrtoglavicu, lupanje srca. Karakteristično takzheonemenie usana, jezika, vilice, diplopija.
· Ako pacijent nije imao vremena da pojede komad šećer, kruh, poyavlyaetsyaprofuzny znoj, povećava uzbuđenje, svest je poremećen.
· U narednom javljaju konvulzije, koma razvija:
· Koža je obično blijedo, vlažnu sa pohranjene turgora.
· Tone očne jabučice normalno.
· Mišićnog tonusa i tetive refleksi su povećane.
· Poznat tahikardija, blage hipertenzije.
· Jezik vlažan. Miris aceton dah odsutan.
· Dijagnoza se potvrđuje nizak šećer u krvi i urina otsutstviematsetona.
· Najčešći komplikacija dijabetesa - diabeticheskieangiopatii. Oni su glavni uzrok invaliditeta bolnyhi u većini slučajeva, odrediti prognozu.
· Dijabetička macroangiopathy više karakteristika NIDDM. Chastoih manifestacije su:
· Infarkt miokarda,
· Stroke,
· Ateroskleroza arterije donjih ekstremiteta.
· Dijabetička mikroangiopatija, klinički manifestira uglavnom:
· Retinopatije,
· Angionefropatiyami sa razvojem glomeruloskleroze i neuspjeha hronicheskoypochechnoy.

D i n o i r e t i a.
Vodeći metoda dijagnosticiranja bolesti je da otkrije povećana (više od 7 mmol / L posta) glukoze u krvi.
Kako bi se utvrdilo tolerancije glukoze nagruzochnayaproba obavlja.

Video: Istorija bolesti endokrinologiju dijabetes melitus tip II

Fomulirovka proširio kliničke dijagnoze.
· Primjer 1. dijabetes mellitus insulin-zavisni (kucam) tyazheloetechenie, dijabetička glomeruloskleroze, hronični pochechnayanedostatochnost 2 žlice.
· Primer 2. Non-insulin-zavisni dijabetes melitus (tip II) sredneytyazhesti.

I D F f e r e n c i l e d d i g i h n o
Za prvo primarne dijabetesa obavlja sa soprovozhdayuschimisyagiperglikemiey bolesti: Cushing sindrom, feohromocitoma (simptomatska dijabetes).
· Za Cushing sindrom:
· Izgled pacijenta sa gojaznošću tsentropitalnym,
· Hirzutizam,
· Strije.
· Laboratorijska ispitivanja otkriva hiperprodukcije glukokortikoida,
· Može se otkriti radiološki produžetak (uništavanje) turetskogosedla.
· Feohromocitom javlja sa krizom arterialnogodavleniya rast, povećane količine kateholamina u krvi.

A h e n e.
· Liječenje dijabetesa ima za cilj maksimalno vozmozhnuyukompensatsiyu svih vrsta razmjene, posebno ugljenih hidrata i masti.
· Kriteriji za naknadu ovisi o vrsti bolesti, njegove težine.
· Za IDDM
· Glikemija našte 4,4-6,6 mmol / l
· Sat nakon jela 5,5-1O mmol / l
· Nakon 2 sata nakon obroka 4,4-8,8 mmol / l
· Nedostatak hipoglikemije.
· Za NIDDM
· Normal dnevne oscilacije šećera u krvi,
· Odsustvo glikozuriju.
· Dietotherapy - prvi obavezujući komponentu i saharnogodiabeta tretman.
· Hrana energetska vrijednost bi trebala biti ista kao i zdorovogocheloveka,
· Lako probavljive ugljikohidrata (šećer, kolači, griz it.d.) su isključene iz ishrane.
· Da bi okus hrane slatki koristi ksilitol i sorbitol, probavljiva bez inzulina i povećanja glikemije.
· Dijeta pacijenta treba sadržavati dovoljne količine vitamina.
· Rabljeni N9 ishrani Pevsner (ili N9A kada tretirane inzulina).
· Inzulinska terapija je tretman-4D 45% pacijenata izabran diabetom.Doza droga u velikoj mjeri empirijski. Poslekompensatsii dijabetes korištenjem regularnog inzulina sredstava za lecheniyukombinatsiey jednostavan i depo preparata.
· Oralni hipoglikemici:
· Sulfonilurea: butamid, hlorpropamida, glibenklamid;
· Bigvanidi: glibutida, silubin retard, metformin
pathogenetically više opravdano kada Normo i hiperinsulinemija od inzulina. Oni su pogodnije redovne injekcije rijetko vyzyvayutoslozhneniya.
· Je također prikazana upotreba biljnoj medicini (čorba lišća borovnice, đavo tinkture, ginseng, Eleuterokoka), zdravlje kurortnoelechenie.