Sekundarna prevencija koronarne bolesti srca. terapija lijekovima, statini, beta-blokatori

Video: mjesto beta-adrenergičkih blokatora u liječenju kardiovaskularnih bolesti: kada i kako odabrati?

statini

Glavni uzrok restenoze nakon KA EVV je glatka proliferacija mišićnih ćelija, neointimal hiperplazija i vaskularne remodelovanje zbog otpuštanja vazoaktivnih, i mitogene faktora trombogenih.

Uvod u kliničku praksu stentova obložena lijekova sa antiproliferativni mehanizam djelovanja, smanjio je razvoj do procesa restenoze do 5-10%.

Statina pacijenata koji se podvrgavaju endovaskularne intervencije, je bitna komponenta medicinskim standardima u ovoj kategoriji pacijenata.

statini imenovan u odgovarajućim dozama, odlučni da postignu ciljni nivo LDL holesterola, i na neodređeno vrijeme (za život).

Valjanost statina nakon EVV objasniti ne samo njihove snažan učinak snižavanje holesterola i pozitivan utjecaj na druge lipidne parametre, ali i izrazio plejotropnog svojstva.

Među plejotropnog efekti statina pokazalo, koji su uključeni u prevenciji restenoze nakon implantacije stenta, su sljedeće:
- ubrzanje endotelne sanacija i restauracija njegove funkcije;
- eliminacija vazokonstrikcije;
- smanjuje količinu agregacije trombocita aktivnosti i
- smanjenje različitih markera upale, posebno u vaskularnog zida;
- inhibicija proliferacije i migracije vaskularnih glatkih mišićnih ćelija.

Jedan od prvih statina, svrsishodnost pacijenta nakon emulzija eksploziv odredišta do SC je fluvastatin (trenutno proizvodi priprema kontinuirano oslobađanje - Leskol forte 80 mg).

Svrha fluvastatin (u dnevnoj dozi od 80 mg) za 2-4 tjedna prije planiranog TBCA (bez implantacije stenta) i dobio nakon toga za 26 sedmica rezultate u smanjenju restenoze (prema CAG) i rizik od smrti ili infarkta miokarda za 63% (Studija FLARE - Fluvastatin Angiografska restenoze Trial).

Prijem fluvastatin (Lescol), dnevna doza od 80 mg svaka 2 dana nakon uspješnog TBCA (sa i bez implantacije stenta) i nastavlja do 4 godine, značajno smanjen (za 22%) rizik od velikih kardiovaskularnih događaja - smrt, infarkt miokarda, ponovno EVV ( USNE studija - Lescol Intervention Prevention studija).

U ovom slučaju, pojava bilo kliničkih događaja u vezi sa koronarne ateroskleroze u bolesnika kod pacijenata koji primaju fluvastatin, možete očekivati mnogo kasnije (1.5 godina) od onih koji nisu uzeti.

Fluvastatin (Lescol) značajno smanjuje rizik od velikih kardiovaskularnih događaja nakon EVV na SC kod pacijenata sa CA viãesudovnom bolesti (34%), dijabetes (47%), nestabilna angina (28%) koji su bili podvrgnuti TBCA bez implantacije stenta (na 43%), a sa ugradnjom stenta (29%).

Važnost statina nakon EVV na svemirski brod i određuje potrebu za njihov učinak na progresiju ateroskleroze u susjednim procesima koronarnih arterija.

Evaluacija efikasnosti tretmana (inhibicija napredovanja i mogućnost regresije) ateroskleroza u bolesnika s ishemijskom bolesti srca se sastoji:
- Prva generacija statini (lovastatin, simvastatin, pravastatin) za razliku od koronarne angiografije (SC istraživao promjer lumena pogođenim i ne utiče područja);
- Druga generacija statini (atorvastatin, rosuvastatin) koristeći intrakoronarnog ultrazvuka (lumen promjera su istraženi slojevi svemirski brod, dimenzije i prirode atheromatosis).

Trajanje takvih studija je obično između 2 i 5 godina.

metoda IVUS se koristi za evaluaciju stenoza može biti dodeljivih kriterij efikasnosti terapije statinima (studija ASTEROID - studiju koja se ispita uticaj Rosuvastatin Na Intravaskularni ultrazvuk-izvedenog koronarne ateroma teret). Tako, dodeljivanje pacijentu da koronarne bolesti 24 mjeseca rosuvastatina (Crestor) u dnevnoj dozi od 40 mg može se očekivati da se smanji pokazatelji karakterišu ateroma zvuka.

PRIMJER značajno smanjuje plaketu područje u 10.63 kvadratnih. mm do 6.99 sq. mm povećanje arterijskog lumena i - od 8.42 kvadratnih. mm do 10.32 kvadratnih. mm jasno pokazao na slici. 5. Iako uzimanje rosuvastatin 40 mg postiže regresa (obrnuti razvoj) atheromatosis u velikoj većini (78%). To je 2-3 puta češće od svih drugih angiografski studije sa ponovljenim angiografija svemirske letjelice ili pomoću IVUS.

Sl. 5. PRIMJER smanjenje aterosklerotskog plaka protiv terapija rosuvastatina (Krestorom) u dozi od 40 mg / dan za 2 godine u studiji ASTEROID

Plejotropnog svojstva statina, dolazi u narednih nekoliko dana i sedmica nakon njihovog imenovanja, imaju važnu ulogu u stabilizaciji tzv nestabilan ateromske plakete.

Tako statini:
- smanjiti količinu lipida jezgra sastoji od kolesterola estera polu zbog resorpcije;
- inhibiraju upalni proces, pažljivo Related nestabilan ateroma, smanjujući oslobađanje citokina od aktiviranih makrofaga, raznih upalnih medijatora;
- štite vlaknasti kućište od uništenja metaloproteaza plakete produkciji aktiviranih makrofaga;
- potiskuju tendencija formiranja tromba na lokalnom i sistemskom nivou;
- povećan arterijski vazodilatator rezerve.

Na taj način pomoći stabilizirati na raspolaganju statina nestabilna ateroma u narednih 6-14 sedmica, sprečavajući dramatičan (akutni infarkt miokarda, nestabilna angina, moždani udar) i tragične ishode (iznenadne smrti).

U posljednjih nekoliko godina, anti-ishemijski učinak statina je postavljen, a eksperimentalne studije na životinjskim modelima ukazuje kardioprotektivnoj učinak statina (smanjiti eksperimentalno veličine infarkta).

Beta-blokatori

Beta-blokatori - klase srčanih lijekova, strateški važne za pacijente koronarne bolesti, t h nakon EVV na svemirski brod ... Svrha njihova svrha - poboljšanje koronarne bolesti prognozu pacijenta, odnosno izvršenje glavni zadatak sekundarne prevencije ...

Odrediti (u odsustvu kontraindikacija), kao i terapija (neograničeno dugo) beta-blokatori nužno preporučuje za sve pacijente koji su imali infarkt miokarda / ACS ili što leve komore disfunkcija sa i bez dokaza o zatajenja srca.

Također, postoje razlozi za imenovanje beta-blokatora na sve druge pacijente sa koronarnom bolesti srca: stabilne angine ili hipertenzije, ili poremećaja srčanog ritma.

Imenovanje beta-blokatora u bolesnika nakon infarkta miokarda smanjuje rizik od kardiovaskularnih smrti ili reinfarkt na 30%. Kardioprotektivnoj učinak beta-blokatora manje zavisi od njihove selektivnosti i veći stepen - takvih dodatnih svojstava proizvoda kao unutrašnje Simpatometički aktivnost i lipofilnost.

Prilikom odabira beta-blokator treba dati prednost lipofilne droge, nema unutrašnje Simpatometički aktivnost i dokazao u velikim studije terapeutske efekte.

One uključuju beta-blokatori izdanja:
- selektivni (sa dominantan uticaj na beta1-adrenergičkih receptora srca) - metoprolol sukcinata i bisoprolol;
- sa dodatnim vazodilatatornih svojstva - selektivne i neselektivne nebivolol, karvedilol.

Gore beta blokatori u nekoliko multicentričnoj kliničkim ispitivanjima pandomizirovannyh dokazano da budu efikasni u smanjenju kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta u bolesnika s HF.

Nasuprot tome, selektivna, ali hidrofilne atenolol uz duže upotrebe ne sprečava smrtnih slučajeva od penesshih MI pacijenata, i ne preporučuje se za imenovanje u ovoj kategoriji pacijenata.

Beta-blokatori su efikasni u smanjenju bol i ishemije miokarda kod bolesnika sa koronarne bolesti arterija, što im omogućava da se smatrati drogom prvog izbora u ovakvim situacijama. Za potpuni anti-angine i anti-ishemijske efekte doze beta-blokatora titrirati do maksimalno moguće, uzimajući u obzir potrebu za zaštitu 24 sata od ishemije.

Da bi se postigao bolji efekat u 24 sata blokade adrenergičkih receptora može biti dodjeljivanje beta-blokator, ili sa dugim poluraspada (npr do 12 sati, u formulaciji bisoprolol), ili dug period oslobađanje aktivne supstance (npr kontroliranom oslobađanje CR metoprolol droge / XL - betalok KRC).

kriteriji efikasnosti različitih beta adrenoblockade:
- sami: postizanje i održavanje odmaranje otkucaja srca u rasponu 55-61 otkucaja u minuti;
- kada je opterećenje uzorka: povećanje otkucaja srca FN nije više od 75% u odnosu na osnovnu) nivou.

Glavni beta-blokatori su dobro poznati mehanizmi djelovanja:
- blokada simpatoadrenalovoj sistem - eliminacija kardiotoksičnosti kateholamina;
- blokade sistema renin-angiotenzin-aldosteron - sa beta1 adrenoreceptora blokade jukstaglomerularnih bubrega renin izbacivanje aparat je smanjena i proizvodnja angiotenzina II.

Kao rezultat djelovanja beta-blokatora:
- smanjenje potrebe miokarda za kisikom;
- dijastole je produžen i vrijeme koronarne reperfuzije;
- inhibiran pejsmejker razdražljivost i usporava brzina impulsa sprovođenje sistema heart-- sprečava razvoj infarkta procesa remodeliranja;
- smanjena hipoksija;
- spriječiti smrt kardiomiocitima, uključujući inhibiciju apoptoze kardiomiocitima);
- poboljšava barorefleksa po funkcijama - smanjenje zagušenja.

U posljednjih nekoliko godina, govorimo o manje poznatih, ali vrlo važno anti-aterosklerotične efekti beta-blokatora, kao što je smanjenje debljine intime-medije kompleks karotidnih arterija i karotidnog sinusa - surogat marker subkliničke ateroskleroze.

Konkretno, izuzetan efekti su otkrili na antiaterosklerotski metoprolol sukcinata (kontrolisano oslobađanje - formulacija betolok KRC), kada je dodjeljivanje rano aterogeneze kod pacijenata sa asimptomatske karotidne ateroskleroze za 3 godine:
- 25 mg (istraživanje BCAPS - Betablokatori snižavanje holesterola Asimptomatske Plaketa Study);
- 100 mg (istraživanje ELVA - Efekt o dugoročnom tretman metoprolola CR / XL na surogat varijabli za aterosklerozu bolest).

Takav negativni efekti beta-blokatora, kao periferna vazokonstrikcija, bronhokonstrikcija, metaboličkih poremećaja glukoze i lipida, uglavnom odnose na blokade beta 2-adrenergičke receptore.

Za pacijente s bolesti koronarnih arterija optimalnije u rutinskoj kliničkoj praksi je dodijeliti selektivni beta-blokator sa dokazanim terapeutskim i anti-aterosklerotične efekat.

Potreba za praćenje terapije beta-blokatora dovodi do toga da se doktor ne uvijek koriste ovaj vrijedan klasu lijekova u liječenju bolesnika sa koronarne bolesti.

Među najznačajnijim medicinskih grešaka u imenovanju beta-blokatora u kliničkoj praksi su: korištenje male doze lijekova propisanih rjeđe nego što je potrebno, i uklanjanje lijeka u smanjenju odmara otkucaja srca manje od 60 otkucaja u minuti.

Bubnov MG, DM Aronov, Krasnitskiy VB

Udio u društvenim mrežama:

Povezani