Etiologija i patogeneza paničnog poremećaja

Video: napadi panike | Urok№1 Faze anksioznog poremećaja | tretman | uzrokuje | simptomi | strah

Postoji nekoliko etiološki teorije o porijeklu i održavanje PR.

Psihodinamičkih koncept PR je, po pravilu, opcija ili dalji razvoj teorije 3. Freud. Prema ovim konceptima, napadi panike - je signal "da" opasnosti od potisnute, nesvesno impulsi za očuvanje mentalne ravnoteže. PA pomaže "ego" da spriječi "mućkanja" nesvesno "agresivno ili seksualno impulse, koji bi mogao biti predstavljen identitet veća opasnost od iskustva napada.

Proizlaze iz PR fobija psihodinamski tumači kao strah od pojave napada panike posebno i iz perspektive pacijenta, očajnoj situaciji, podsjeća na "beznađa" nesvjesnog unutarnjeg sukoba. Značajnu ulogu u psihoanalitičkoj teoriji prilogu fiksiranje djecu panici reakcije na odvajanje od roditelja.

Bihevioralna teorija zasniva se na činjenici da je PA poziva i odlučan uslovne reakcije na podražaje rotseptivnye-integralni (senzacije u unutrašnje organe). Panični poremećaj je naučio odgovor - model anksioznosti ponašanja njihovih roditelja ili razmišljanja ili proces klasičnog uređaja.

Centralno kognitivne teorije prilogu popraviti kognitivne greške, "katastrofalno razmišljanje" - pacijenta pretpostavka da vegetativnog senzacije su predznak smrti od somatskih bolesti. Prema toj teoriji, kako spoljašnje i unutrašnje nadražaje evociraju osjećaj ugroženosti (strah), što je rezultiralo povećanjem emocionalnog stresa, u pratnji tjelesnih senzacija ocijenili pacijenta kao što je katastrofalna. Otežano disanje ih tumačiti kao priliku da se guši, tahikardija - kao srčani udar, vrtoglavica - vjerojatnost moždanog udara, depersonalizacija, derealizacija - kao gubitak samokontrole ludost.

teorija kateholamina se zasniva na otkrivanju povezanosti anksioznosti sa povećanim nivoom kateholamina (posebno adrenalin) u urinu, centralna oslobađanje tih tvari prethodi izbacivanje perifernih nadbubrežne žlijezde. Velika važnost je priključen na disfunkciju takozvanih "plavih mjesto."

Potonji je mali nukleus u moždanom, sadrži oko 50% od noradrenergički neurona CNS. Stimulacija "plave mrlje" što je dovelo do simpatičke stimulacije i oslobađanje kateholamina, što dovodi do simptomatske manifestacije PR. Druga teorija je povezana sa tzv receptora benzodiazepina, GABA metabolizam reguliše GABA je glavni neurotransmiter u mozgu, otvara kanalića jonske membrane nervnih ćelija, smanjuje razdražljivost drugom i smanjenje anksioznosti. Smatra se da pacijenti sa PR izdvojena metabolita, blokiraju te receptore, što dovodi do anksioznosti. U vezi s učinkom serotonergičkih antidepresiva u OL je predložio ulogu povećane oslobađanje serotonina u izgledu PR.

Takođe se pretpostavlja da pacijenti sa PR hemoreceptori mozga ventromedulyarnogo centar povećana osjetljivost i nisu adekvatno odgovoriti na intenzivnom subliminalne razine CO2 i time laktata- - smanjena tolerancija vježba u ovih bolesnika. PR je praćeno povećanjem osjetljivosti u Septo-hipokampusa regiji mozga, gdje provjeru i usporedbu aferentnih informacija iz okoline, i memoriju organizma. U studijama pomoću pozitronske emisije tomografije u bolesnika s PR označene asimetrije protok krvi u lijevom i desnom parahippocampal vijuge.

Osim toga, PR ima jaku genetsku osnovu: pronašli dokaze direktnog prenosa iz generacije u generaciju bolesti (bolest pogađa 15-17% rođaka bolesnika s PR 1 stepen), kao i veliki konkordancu jednojajčani blizanci (80-90%).

V.A.Tashlykov, D.V.Kovpak

Udio u društvenim mrežama:

Povezani