Hepatitis B

Prisutnost virusnog hepatitisa sa parenteralnu prijenos (serum hepatitis) dokazana je u 1937-1940. pre otkrića "Australija" antigen HBV B.Blambergom u godinama 1962-1964.

HB prevalencija u 2. mjesto nakon hepatitisa A. To račune u različitim regijama čine 10 do 30% svih virusnih hepatitisa. U Ruskoj Federaciji, stopa incidencije je u prosjeku oko 25 100 000 stanovnika godišnje.

Virus hepatitisa B (HBV) je jedinstven među ljudskim patogenih virusa, odnosi se na gepadnavirusam - DNK-hepatotropnim virusa. HBV ima sferični oblik, promjera 42 nm, kompleksnu strukturu. U centru nukleokapsid virusa genom predstavljen je dvaput DNK i enzima DNK polimeraze i RNase. Spoljašnji dio virusa jezgra proteina predstavljeni NVcAg prirode (korovsky antigen) i njegova modifikacija - HBeAg - antigen infektivnosti. Vanjskom lipoproteina koverta sadrži površinski antigen HBsAg (Australija antigen), koji ima 4 podtipa posjeduju antigene razlike.

Postoje mutant soja antigena i NbsAg NbeAg. mogu formirati proces replikacije virusa kompleksa i neispravne virusa punom sastavu HBsAg čestica koje nemaju zarazne svojstva. novi HBV antigeni otkrivena u posljednjih nekoliko godina, ali je njihova uloga je nejasno. HBeAg i HBsAg cirkuliše u krvi, HBcAg je otkriven samo u tkivu jetre, antitijela formirana u svim većim antigene - anti-HBc, anti-HBe i anti-HBs.

HS virus je izuzetno visoka otpornost na okoliš. Na 100 ° C kroz umrijeti 30 minuta u hladnjaku se čuva do godinu dana, u smrznutom stanju - 20 godina, suho plazma - 25 godina. 1-2% rastvora hloramin inaktivira virus nakon 2 sata i 1,5% formalin rješenje - nakon 7 dana. Kada autoklavu na 120 ° C virusa su ubijeni nakon 5 min.

Jedini izvor virusa je ljudski. Glavni epidemiološke uloga pripada virus, koji broj širom svijeta više od 300 miliona ljudi u Ruskoj Federaciji više od 5 miliona. U različitim regijama svijeta frekvencije nosača u populaciji varira od 1% (Evrope, Sjeverne Amerike) za 20-50% (jugoistočne Aziji, Centralnoj Americi). Drugi najvažniji izvor bolesnika s akutnim i kroničnim HBV. HBsAg, glavni koriste u praksi marker HB se nalazi u svim tjelesnim tekućinama i izlučevinama. Međutim, epidemiološki značaj definiranja mehanizama prijenos je prisustvo virusa u krvi, spermi, a možda i pljuvačke.

Najpouzdaniji test za infektivnost - otkrivanje virusne DNK u krvi HBV PCR. Prirodni načini prenosa - seksualnom i vertikalni - od majke na fetus kroz placentu i često tokom porođaja pri prolasku ploda kroz porođajni kanal. Također je moguće kontaminacije kontakt domaćinstva kroz objekata kontaminiranih krvlju (donje rublje, škare, četkice za zube, spužve itd), posebno u prisustvu bolesti ili ozljeda kože. prijenosa je smanjen u vezi sa testiranje donirane krvi tokom transfuzije krvi na prisustvo HBsAg, ali moguće kontaminacije transfuzijom krvi proizvoda, korištenje nedovoljno sterilizaciju medicinskih instrumenata za višekratnu upotrebu.

Posebna distribucije je dobio hepatitis B kod narkomana, intravenskim korisnicima droga. Opasnost od infekcije zdravstvenih radnika koji imaju česte kontakte s krvlju (laboratorijski radnici, proceduralna sestra transplantacija ureda radnika, operacije, intenzivne njege, itd). U principu, rizik od infekcije hepatitisom B grupe su isti kao i kod HIV infekcije: seksualnih partnera zaražen hepatitisom B, djeca rođena zaraženim majke, prostitutke, itd

Osjetljivost na hepatitis B je visoka. Imunitet nakon što je pretrpio GW u bilo kojem obliku obično doživotno.

Bez obzira na mehanizam infekcije, virus ulazi u krvotok i zarazi hepatocita, ali mehanizam oštećenja ćelija je znatno razlikuje od HA i JGG kao reprodukcija se virus ne prati oštećenja ćelija. Infekcija hepatocita može dovesti do različitih rezultata. Ako postoji replikaciju virusa razviti akutni ili hronični hepatitis, ako virus integrira u genom hepatocita, razvoju virusa. Razlozi za ovu pojavu čini se da je u vezi sa genotip mikroorganizama, međutim, i uloga (funkcija soja) virus nije isključena.

U replikaciju virusa, nakon montaže u citoplazmi hepatocita virusnih čestica nastaje prezentaciju njegova potpuna virusne antigene ili na površini hepatocita membrane. Virus i njegove antigena se prepoznaju po prirodnim ćelija ubica i T-ubica ćelija, K ćelije, i drugi, koji napadaju inficirane ćelije i uništiti ih. Ovo oslobađa antigeni (HBc, HBe, HBS). Protiv njih proizvode antitijela.

Interakcija antigena i antitijela uzrokuje stvaranje imunih kompleksa. Oni su phagocytosed makrofagi i izlučuju putem bubrega. Fiksacija kompleksa na hepatocita može dovesti do da nezaraženih ćelije su bili izloženi napadu i uništavanju od strane ćelija ubica. Međutim, oni mogu uzrokovati autoimune ekstracelularnog lezije kao osip, artralgija, arteritis, glomerulonefritis.

Prema tome, Tokom infektivnog procesa je genetski odlučan snagu i karakter imuni odgovor. Ako adekvatan odgovor imunog sistema razviju akutni hepatitis ciklično teče, koja upotpunjuje potpunu eliminaciju virusa i formiranju trajnog imuniteta.

Uz slab imuni odgovor sistema malovyrazheno hepatocita šteta, bolest je blaga, ali ne dođe do potpune eliminacije virusa i uslova za hronične proces. Naprotiv, u prekomjernog imuni odgovor utiče ne samo na inficirane ćelije, ali i ćelija, koje su fiksne imuni kompleksi, što izaziva veliko nekroze jetre, teška tok bolesti sa razvojem nekim slučajevima akutnog zatajenja jetre. GW odlikuje isti sindrom kao i GA (Citolitički, mezenhimalne, parenhima, intrahepatalni holestazu).

Morfološke promjene karakteriše degeneracija i nekroza hepatocita, posebno u centru lobulama. U teškim oblicima od nekroze bolesti od ukupnog broja ili subtotalna. U holestatska obliku osnovne morfološke promjene dešavaju u intrahepatalni žučnih puteva. Obratite pažnju na proliferaciju endotelnih žuči kapilara, formirajući oko njih limfocitni infiltrat, što je rezultiralo u razvoju intrahepatalni holestaze.

Period inkubacije je 45-180 dana, obično 2-4 mjeseci. Obično postepeno početka bolesti. Preicteric period koji traje u prosjeku 10-12 dana. Za razliku od HA dominiraju opšta slabost, slabost, umor, slabost, glavobolja (posebno noću), poremećaj sna. Oko 25-30% bolesnika ima bolove u velikim zglobovima, uglavnom noću, često se pojavljuju svrbež kože, urtikarija osip. Većina pacijenata su dispepsija: slabog apetita, smanjena ukus senzacija, mučnina, ponekad povraćanje, gorak okus u ustima, težine i tupu bol u epigastrične i desni gornji kvadrant.

Pri pregledu otkrio povećanje osjetljivosti jetre i, manje često slezine, obložen jezik, distenzija abdomena. Mogući low-grade groznica. 2-3 dana prije pojave žutice urin postaje tamne boje, a stolica postaje gipoholichnym.

Ljetno bolest ikteričan periodu uz porast fenomena intoksikacije i dispeptične poremećaja. Uočene manifestacije hemoragijski sindrom. Žutica dolazi postupno, a vrhunac u 2-3 nedelje u periodu od žutice, obično je intenzivan, na nadmorskoj visini od žutice cal aholichny. Trajanje žutice perioda varira, u prosjeku 3-4 tjedana.

Prvi znaci poboljšanja su pojave apetita, fekalne bojenje izbjeljivanje dnevni i večernji urina porcije. Kada su u ikteričan periodu, pored žutice, otkrivaju oporezivanja i oticanje jezika, gotovo svi pacijenti povećane jetre, a 30% pacijenata - slezine. Često napomenuti bradikardija, hipotenzija, prigušen srce zvuči. Studija krvi pokazuju tendenciju da leukopenija i limfocitoza.

Period oporavka 3-4 tjedna do 6 mjeseci. Ovaj period se može čuvati astenija, hepatomegalija, hyperenzymemia, hiperbilirubinemije, bilijarnog lezija trakta.

U nekim slučajevima u ciklički GW je slomljena, posebno u plućima, briše oblika bolesti, kod pacijenata sa istorijom premorbidnoj pozadini. Prognostički znakovi ukazuju na mogućnost sinhronizacije procesa je dug upornost HBeAg i HBV DNA, što ukazuje da je replikaciju virusa u toku.

ishod GW je često oporavak. U rijetkim slučajevima može razviti fulminantni hepatitis sa smrtnim iskhodom- se formira oko 5% bolesnika s kroničnim hepatitisom B, koji često ima benigni naravno. Karakteristične znakove kroničnog hepatitisa B se uvećana jetra, slezina rijetko, prolazne subikterichnost skleru, pojava telangiektazije "jetra" palmi, gubitak težine, bol u jetri, dispepsija. Kao dugoročne negativne efekte mogu razviti hepatocelularnog karcinoma.

Yushchuk ND, Vengerov YY

Udio u društvenim mrežama: