Infekcije urinarnog trakta. epidemiologija

Video: Cistitis - upala mokraćnog mjehura u žena i muškaraca

Epidemiology. Na slici 52-2 prikazuje odnos učestalosti infekcije urinarnog trakta bolesnika po dobi i spolu. Bez obzira na godine, osim u neonatalnom periodu, BMI kod djevojčica je češća nego kod dječaka. I onih u drugim dobi BMI frekvencija povećava. Ako se dječaci imaju jedan rani vrh incidencije - u neonatalnom periodu, djevojke primetio dva vrha: jedan u dobi od 3 do 6 godina, a drugi - na početku seksualne aktivnosti.

Sl. 52-2. distribucija učestalost infekcija urinarnog trakta po dobi i spolu.

Prema podacima iz literature, teško je utvrditi pravi učestalost infekcije ovisno o dobi i spolu. Ukupno iznosi su prikazani u tabeli 52-3.

Tabela 52-3. Učestalost infekcija urinarnog trakta i njegove kliničke manifestacije dob i spol

Patofiziologija. iz "Master" faktori (pacijenta). Iznenađujuće sposobnost da se odupre uvođenje urinarnog trakta bakterijska infekcija je pokazao 1961. godine. Retrogradna inokulacije zdravih dobrovoljaca u bešici bakterija u iznosu od više od 108 nije izazvao razvoj infekcije.

Klinički prodor infekcije, zatim lezije urinarnog trakta je rezultat složenih interakcija između otpor domaćina i bakterijske virulencije. Najčešće BMI uzrokovane mikroorganizmima koji žive u sadržaju domaćin debelog crijeva. Postoje četiri razine zaštite od mikroorganizama periuretralnoj područje, mokraćnog mjehura, pyeloureteral segmentu i bubrega papile (slika 52-3.).

Sl. 52-3. Faktori od domaćina da štite od infekcija urinarnog trakta i doprinose bakterijske invazije.

Bakterije imaju sposobnost da lako uvode u vaginalne sluznice ćelije, što dovodi do razvoja infekcije u djevojčica. Rezultirajući periuretralnoj kolonizacije doprinosi dalju implementaciju i migraciju bakterija, što je na kraju dovodi do invazivne transuretralna mjehura. Kod zdravih djevojke stupanj kolonizacije u periuretralnoj zoni je nizak.

U istom pacijenata, koji su skloni nastanku BMI, to je više masivna kolonizacija, posebno pred svakog novog epizode BMI. Zasijane vaginalni organizmi pripadaju istoj soj kao i bakterija koje se nalaze u mokraći tokom BMI. Nakon relapsa doznačavanje BMI periuretralnoj bakterijske kolonizacije, odnosno, postaje niska. Sličan mehanizam djeluje u kožice tokom razvoja BMI u dječaka. To je ovaj mehanizam može objasniti činjenicu da je 95% svih slučajeva infekcija urinarnog trakta kod novorođenih dječaka nalog za pacijente koji nisu napravili obrezivanje.

U bešici, postoji nekoliko mehanizama odbrane koji pomažu u održavanju sterilnost urina. Najvažniji od ovih mehanizama - redovne i znatno ukupan pražnjenje. Zdrav mjehur je u stanju da izbace 99% bakterija, a ostaje samo mala količina rezidualnog urina, koji sadrži minimum inokuluma za početak sljedećeg ciklusa. Uvođenje infekcije kod djece također mogu doprinijeti visok intravezikalna pritisak.

U nedostatku velikih količina rezidualnog urina armiranog mjehura kontrakcija uzrokovati visoki rizik od ponavljanja BMI, koji se spušta preko antiholinergičkih terapije. Kisela reakcija mokraće, kao i njen osmolalnost - dodatni faktori koji ometaju razvoj bakterija. Uroepitelialnye zdrave stanice tijela i sprečava razvoj bakterija i da su u stanju da ubijaju bakterije.

U djece s asimptomatska bakteriurija bez navedene zaštitne faktore. Pacijenti sa recidivirajućim BMI nakon uspješne operacije antirefluks imaju mehanizam zaštite kršenje uroepitelialnogo za razliku od onih sa antirefluks operaciju nakon urin je sterilan.

Uroepitelialnye ćelije luče mucopolysaccharide supstancu koja oblaže površinu uroepithelium, stvarajući dodatnu barijeru za zaštitu epitela mokraćnog trakta uvođenjem bakterija. Glikozaminglikane se kontinuirano proizvode i na taj način obavljati funkciju snimanja i uništavanja bakterija.

Abnormalnosti pyeloureteral segment može dovesti do refluksa, koji promovira invaziju mikroorganizama u gornjeg urinarnog trakta, međutim, prisustvo refluks - nije preduslov za zaraze. Bubrežne papila, zbog svoje anatomske strukture, spriječiti intrarenalne refluks (sl. 52-4).

Sl. 52-4. Normalni raspored u kosi pravac na površini prikupljanje tubula jednostavan papila sprečava intrarenalne refluks (lijevo). Lokacija kanalića papila na površini kompleksa doprinosi intrarenalne refluks.

Sabirnih kanala se obično otvorena u prorez poput usta papila, koji su zatvoreni kada je pritisak unutar kup, koji sprečava intrarenalne refluks. Više zaobljene usta otvaranja cjevaste u složenim papila, nisu u stanju da obavlja ovu funkciju i ne ometa intrarenalne refluks.

Činjenica da je kompleks papile obično nalazi u gornjem i donjem ploče i da intrarenalne refluks veoma male djece ponekad se javlja na relativno niskim tlakom, to pomaže da se objasni zašto je poštuju ove formacije djeca ožiljaka i predispozicija za ožiljke u pol bubrega. Strukturne anomalije infekcije mogu doprinijeti fimoza, opstruktivna uropatijom na bilo kojem nivou, vezikoureteralni refluks, divertikuli, mokraćnih kamenaca i stranih tijela.

Bakterijske faktora. Bakterijska faktora koji doprinose razvoju infekcije, prikazani su u tabeli 52-4. Smatra se da je sistemski simptomi zaraze zbog O-antigen - lipopolisaharidom, koji žive u zid bakterijske ćelije. Preko 150 sojeva E. coli imaju O-antigena, od kojih je devet izazvati većini slučajeva BMI.

Tabela 52-4. Bakterijski faktori koji doprinose razvoju infekcije

K-antigeni su oklopljenog gram-negativne bakterije, također naziva polisaharide i važan faktor virulencije. Oni inhibiraju fagocitozu, ometa indukciju specifičnog imunog odgovora i time olakšavaju prodor bakterija. Bakterijski sojevi koji uzrokuju BMI naći znatno više antigen-K od bakterija izvađen iz izmeta.

Još jedan zarazan faktor, posebno karakteristično Proteus, ureaze pogoduje razgradnje ureje na amonijum. Ovaj proces alkalizes urina i olakšava formiranje kamenje, koje se obično realizuje u bakterija, to je izuzetno teško da se bori protiv infekcije.

Važan faktor za ljepilo su bakterijski manoza-otporan pili kako bi se olakšalo rješavanje bakterija na uroepitelialnyh ćelije, kao i bubrega epitelnih stanica. Ove pili ometa normalan akcija čišćenja protoka urina i olakšati invaziju bakterija u tkivu i njihovu proliferaciju. A jasnu vezu sa faktori virulencije na listi je prikazano na slici 52-5. Što više faktori virulencije u bakterija ima, to je veća njihova invazivne kapacitete.

Sl. 52-5. Prisustvo faktori virulencije bakterija na različitim manifestacijama infekcije. A više invazivne vrste infekcija imaju visoku učestalost virulencije faktora koji igraju ulogu u patogenezi. (MP, manoza rezistentnye- Ar antigen BKB, asimptomatska bakteriurija).

Slika 52-6 prikazuje patofiziološki mehanizam koji dovodi do oštećenja bubrega, posebno u nedostatku ozbiljnih faktora zaštite u "master". Kolonizacija fekalnih virulentne mikroorganizama promovira periuretralnoj kolonizacije i na kraju uvođenje bakterija u bešici.

Sl. 52-6. Patogenezi destruktivnih infekcije. To doprinosi razvoju, ali ne i nužno, slabljenje ili odsustvo zaštitnih faktora na dio vlasnika, prikazan na Sl. 52-3. (IGR - intrarenalne refluksa BKB -. Asimptomatska bakteriurija)

Uroepitelialnaya prianjanje promociji bakterijske proliferacije i invazije tkiva. Krivina poremećaja pyeloureteral segmentu i pokretljivost omogućiti bakterijama da prodru u gornjeg urinarnog trakta. Rezultirajući deformacije bubrega piramida promovira invazije u parenhim bubrega, što je dovelo do trajnog zatajenja bubrega. Negativne efekte ovog mehanizma lanca je posebno olakšano prisustvo "vlasnika" jednog ili više faktora koji potencirati infekciju (vidi. Sl. 52-3).

KU Ashcraft, TM imalac

Udio u društvenim mrežama:

Povezani