Srčani napad

Video: bolesti srca. Ono što je srčani udar? Iz koje je infarkt miokarda?

srčani napad - nekroze, koja se razvila kao rezultat poremećaja cirkulacije.

srčani napad također naziva cirkulacije ili angiogeneze nekroze.

pojam "srčani napad" (Lat. Da ubace) predložen je za Virchow nekroze obliku u kojem gangrenu tkivo stranice natopljene krvlju.

Veličina i morfološke karakteristike infarkta opturisanih utvrđenih kalibra plovila, prisustvo drugih poremećaja cirkulacije krvi, protiv koje se razvija.

Kada je tip prtljažnik grananje arterija miokarda u svojim oblikom podsjeća na konus, čiji je uski dio (apeks) suočava tijelo kapije, a baza je orijentirana na zonu periferije do intraorgan terminala grananje arterija. Infarkta takve oblike obično otkrivene u slezeni, bubrega i pluća.

Tijela sa prevlast razbijenog tipa grananja arterija, na primjer u mozgu, crijeva, srce, snabdijevanje teritorija ne formira u obliku kupe konture i srčanog udara nemaju definitivan oblik.

vrste od srčanog udara

infarkt zone može zauzeti cijelo tijelo ili veliki dio toga (ukupno i subtotalnom miokarda) ili otkriti samo pod mikroskopom (manji moždani udar).

Prema makroskopske karakteristike razlikuju 3 vrste srčanog udara: bijela, bijela sa hemoragijske oboda i crvene.

White (ishemijski) srčani udar formirane sa opstrukcijom glavnih trunkus i zapustevanii cijele vaskularnih krevet u njenom slivu zbog nedovoljne razvoj vaskularnih anastomoza i kolaterala. Najčešće otkrivena u slezine, a ponekad u mozgu i jetri.

Područje nekroze je jasno vidljivo bruto ispitivanje nakon otprilike 24 sata nakon poremećaja cirkulacije krvi. Pod mikroskopom, tkivo je zapečaćen, blijedo žuta, struktura razlikuju tkiva i njegovo oblikovanje elemenata spojenih u homogenu masu. Periferno ograničene zone infarkta upalnih razgraničenja vratila.

Bijelo infarkt sa hemoragijske RIM izgleda kao dio bjelkaste-žuta, okružen tamno crvene krvarenje području. Takva infarkta nastaje kada kompenzacijske uključivanje kolaterala i reaktivne hiperemije arterijskih sudova periferne zone prethodi vazokonstrikcija, naizmeničnu paralitički produžetak.

Kao rezultat toga, oštar hiperemija plovila u pratnji fenomena stagnaciju krvi i diapedetic krvarenje u nekrotično tkivo.

Bijelo infarkt sa hemoragijski RIM razvijen u srcu, slezene, ponekad u bubrezima.

Crvena (hemoragijski), infarkt obično otkrivene u plućima, zbog specifičnosti njihove dotok krvi.

Ponekad hemoragijski infarkt javlja u odnosu na pozadinu teške smetnje u drugim organima: creva, mozak, bubrezi. Kada se ishemije miokarda crvenoj zoni natopljene krvlju, stekne duboko crvene boje i jasne granice.

Ovaj efekt se javlja ako nakon okluzija perifernih sudova arterije nekrotično tkivo preljev krvi primio kolaterala. Venskom stazom retrogradna protok krvi iz vene u području također dovodi do ishemije impregnacija krvi nekrotično tkivo.

Hemoragijski infarkt može nastati kao rezultat izražene venske kongestije sa brzim prestanak odliva krvi za velike venske stabla ili istovremenog isključenje protoka velikog broja malih vena. Venske kongestivnog srčanog udara otkrivena u slezeni venska tromboza pobjegnu iz njene krvi u mozgu - u suprotnosti prohodnost sinusa dura mater ili žila kucavica, u srcu - na opturacije koronarnog sinusa tromboze mase u tkivu donjih ekstremiteta - sa podvezivanja femoralne vene.

Mikroskopski u izbijanja hemoragičnog infarkta misu hemolizovani crvenih krvnih zrnaca infiltriraju nekrotično tkivo.

General zakonitosti formiranja i ozdravljenje od srčanog udara

Korak ishemije i nekroze

Ishemije miokarda prethodi. Prvi promjene zbog cirkulacije poremećaja, definiran inhibicije disanja tkiva, kompenzacijske aktiviranje anaerobne glikolize, brze akumulacije metabolita u ćelijama u toksične koncentracije.

Nedostatak energije i reprodukcije histotoxic efekt ishemije krši elektrolita homeostaze ćelija i inhibiraju plastike procesa, što dovodi do progresivnog disocijacije cytomembranes, zakiseljavanje u intracelularne okoliš, denaturacija proteina, razaranja i smrt ćelija.

Elektronska mikroskopija otkrivaju ishemije sa intracelularni edem ili, alternativno, dehidracija citoplazme matrice. ćelija organele nabubri, oni su podvrgnuti homogenizacije i membrane fragmentacije labilan glikogena granule nestati akumulacija komentar lipida u obliku kapljica zbog puštanja iz disosuju cytomembranes fosfolipidi i metabolizam lipida.

U lizozomi akumulirati intracelularni razgradnih produkata.

Tu je i preraspodjela, kondenzacije ili ispiranje nuklearnog hromatina i nukleolusima uništenje, topi citoplazme ribozome i organele nemembranske strukture. Histohemijski i biohemijski u ishemijskog tkiva određuje smanjenje energetske fosfata, aktivnost redoks enzima, akumulacija nepotpuno oksidiranog metabolita, poremećaj razmjene elektrolita, smanjenje sadržaja glikogena, RNK i DNK, i na kraju - akumulacije razgradnje proizvoda strome strukture.

Na korak nekrotičnog infarkta jezgra pod mikroskopske studije ćelija nije obojena, svi strukturni elementi web su spojeni u homogenu masu.

Stage reparativni dođe do promjena nakon formiranja nekroze.

Na periferiji od srčanog udara uvijek postoji zona degenerativne promjene i reaktivne upale - tzv razgraničenja vratila. Mikroskopski upalnih reakcija prisutna nakon nekoliko sati, a maksimalni njenog razvoja pada na 3. do 5. dana.

Upala u zoni razgraničenja je u pratnji izlaznog vratila krvnih ćelija iz kapilara. Nekrotičnog mase postepeno djelomično istopilo djelovanjem proteolitičkih enzima, izlazi iz neutrofilni leukociti ili da se podvrgavaju fagocitozu djelomično resorbovani limfnu mrežu i prikazane na plovilima.

Organizacija nekroze - supstitucija nekrotičnog mase vezivnog tkiva koje raste vratila razgraničenja i 7-10-og dana pretvoren u granulacija (mladi) vezivnog tkiva, i na kraju sazrijeva u ožiljak.

Karakteristike razvoja od srčanog udara u raznim organima

infarkta morfologije zavisi arhitektonike organ vaskularnog sistema

U kliničkoj praksi, najčešće uočena infarkta srca (infarkt), mozga, debelog crijeva, pluća, bubrega i slezene.

Vrijeme potrebno za razvoj infarkta u različitim organima, različito, ovisno o energiji i funkcionalne filogenetski postojeće metabolizam koji određuje potrebu da se kiseonik tkiva.

Da bi ih se razvije dovoljno potpunog prestanka dotok krvi 20-25 minuta, ali je trajanje 5 min ishemije je već dovelo do smrti pojedinca mišićnih ćelija.

U stvarnom životu, formiranje srčanog udara srčanog mišića zahtijeva nešto veći vremenski period, kao što je ishemijske području je uvijek djelomično sačuvan protok krvi u vaskularne anastomoze i kolaterala. To nije dovoljno da se u potpunosti spriječiti nekroze, ali se neznatno povećava periodu svog razvoja, i ograničava veličinu.

Srčani udar je obično lokaliziran u levoj komori, često u prednjem zidu.

Ovom vrstom bijele corolla sa hemoragijske miokarda imaju nepravilnog oblika.

Ovisno o veličini i lokalizaciji pogođenim infarkta tkiva razliku između malih i velikih fokalne, subepikardijalne, intramuralno, subendocardial i transmu- infarkta obuhvata sve slojeve zida srca.

U prelaznoj zoni infarkt epikarda ili endokardijuma razvija reaktivna Sun palenie, u prvom slučaju dovodi do fibroznog perikarditis (perikardni izliv krvne plazme bogate fibrin i formiranje FIB rinoznyh koji se nalaze na epikarda), drugi - da tromboendokarditu (mural tromboza, odnosno zone srčani udar).

Formiranje počinje sa ishemijskim fazi miokarda.

Zajedno sa progresivnim poremećaj metabolizma i raspada stanične membrane napomenuti fragmentacije, širenje i raspad miofibrila od kardiomiocitima. To smanjuje aktivnost intracelularnog enzima, ćelija bojenje obrasce promijeniti kada se koristi osnovni ili kiselim histološki boje, prekinut ćelije sposobnost refrakcije u polarizirano svjetlo i fluorescentne-mikroskopska svojstva.

Ove pojave se koriste za rano otkrivanje metaboličkih i ishemijskog oštećenja srca. Histološki znakovi smrti ćelije - skupljanje, oticanje i razaranje stanične jezgre, nestanak uzdužnih i poprečnih brazde, homogenizira sarkoplazmaticna otkrivena nakon 12 sati (Slika 2.1.).
Akutni infarkt miokarda

Sl. 2.1. akutnog infarkta miokarda

Video: Srčani udar je svi trebali znati

Paralelno sa destruktivne promjene miokarda nastaje sosudistotkanevaya odgovor radi ćelije, odlikuju grčevi i dilatacije Paretić intramuralno arterija i arteriola, plazmatski impregnaciju i povećana propusnost zidova, kao i mikrocirkulaciju poremećaja sa intravaskularne agregacije eritrocita, intersticijske edem.

Sa razvojem nekroze protok krvi u nekrotično zonu prestaje, a povećava peri-miokarda.

Uz diapedetic krvarenje se javlja u njemu ekstravazacije leukocita i leukocita formirana vratila.

Deblja nekrotičnog područja oko preostalih brodova ponekad otkrivaju otočića održiva tkiva na periferiji koje označavaju istim uslovima kao u okolnim infarkta zoni.

Tokom prvih 18-24 sati nakon početka patološkog procesa u miokardu pogođene arterija odlikuje bledilo na pozadini naglasio nejednak dotok krvi na ostatak tkanine.

Na kraju 1. dana nekroze dio postaje makroskopski nazire.

U vezi s kontinuiranim srčanu aktivnost, izuzetno aktivna enzima pušten iz leukocita, na 3. do 5. dan počinje omekšavanje (miomalyatsiya) mrtvo tkivo. Postepeno resorpcije (resorpcije) nekrotičnog mase vrši se uz aktivno učešće mikrofagalnyh ćelije koje se pojavljuju na 4 dana van iz leukocita vratila.

Fibroplazije intersticijumu reakcija se javlja 4-5 dana-og, a prvi novoformirane vlaknaste elemente vezivnog tkiva u zoni infarkta se pojaviti čak i nakon 3 dana.

Tokom narednih sedmica nekroze zone predstavljen je u raspadanju mišićna vlakna impregnirana edematozne tečnosti i razlaganje infiltrirali leukocita. Na njenoj periferiji i oko otočića perivaskularnih sačuvanih miokarda su novoformirane vezivnog tkiva.

Proces organizacije nastavlja 2-2.5 mjeseca. Nakon toga vezivno tkivo formira na mjestu nekrotičnog mase, sabija, a posude zapustevayut obliterans, formiranje ožiljaka (Sl. 2.2) na lokaciji nekroze.

Sl. 2.2. infarkta miokarda

Srčani provođenje sistem je otporan na hipoksiju od radne miokarda i mogu se čuvati duže u područjima ishemije, važno je da vratite nesmetan rad srca nakon hitnog invazivne anti-ishemijska terapije.

Bubrega obično razvija bijele miokarda sa hemoragične oboda.

Zbog dobar razvoj vaskularnih anastomoza i kolaterala infarkt javlja samo kod poremećaja vaskularne propusnosti većeg kalibra od lobularna arteriju. Karakteristika aranžman miokarda - prednja bočna površina organa, jer u ovoj zoni renalne arterije granaju ne kroz glavni, a na razbacane tipa, pri čemu interoccular kolaterala su mnogo manje izražena.

Tipično, bubrega miokarda liči na konus okrenut osnovu za kapsulu, vrh bubrežne karlice.

Međutim, ponekad je proces ograničen samo kora, bez utjecaja na piramide i poraz približava oblik kvadrata.

bubrega infarkt često praćena hematurija zbog krvi ulazi u urinarni tubule na ruptura malih plovila. Ishemijski bubrežne miokarda razvija na opštim zakonima.

Nekroze sve strukture parenhim bubrega se javlja u roku od 24 sata, ali oštećenje epitela bubrega tubula dolazi puno ranije.

Dakle, kao što je već 06:00 slavili smrt epitela zamršene, a u 12 sati - ravno kanalića nefrona.

Do tog vremena, na periferiji od srčanog udara razvija reaktivne upale, koja doseže svoj vrhunac oko 3. dan procesa.

Formiranje zone razgraničenja prati oslabljen protok krvi u microvessels, oticanje pojava, i plasmorrhages diapedetic krvarenje E, aktivne migracije leukocita. To dovodi do stvaranja dan kasnije hemoragijski infarkt perifernih leukocita i vratila.

Otprilike u to isto vrijeme postoje makrofaga i nekrotične mase proces resorpcije počinje.

7. procese dan destruktivnorezorbtivnye u kombinaciji sa izraženim fenomenima organizacije, koja je u nekoliko tjedana završava sa formiranjem gustog ožiljka vezivnog tkiva, barem - cista.

U slezine, normalan morfološki tip od srčanog udara - White (ishemijskog).

Uslovi izrazio venskom stazom slezena hemoragijski infarkt se može podići u toku nekoliko dana, siva ili bijela obojenost. Ishemijskog infarkta slezine konusnog oblika, blijedo žuta. Na površini kapsule tijela u najširem dijelu konusa kao i na granici zone razvija infarkta reaktivne upale, procesa lize, resorpcija i organizacija nekrotične mase.

Direktno u zonu nekroze u početku uništeno crvena celuloze, zatim folikula i trabekule.

Organizacija infarkta obavlja na opštim zakonima. Postinfarktnom ožiljak sazrijevanje prati de formation slezine.

cerebralni infarkt u 85-90% slučajeva je bijela, u drugom - crveni ili mješoviti.

Bijele srčanog udara može utjecati na sve dijelove mozga. Prvobitno je jasno razdvojenih dio labave ili se ljušti teksture, crvenkasto-sive boje, sa zamućenim prirodnim obrazac bazalni čvorova ili cerebralni korteks.

Hemoragijske infarkta u obliku malih crvenih žarišta lokaliziran uglavnom u klastere sive mase, najčešće u korteksu. Mješoviti infarkt sastoji od crvene i bijele sekcije, potonji se nalaze u sivoj masi.

Topografija različitih morfoloških tipova moždanih infarkta predodređeni perfuzije karakteristike svojih različitih regija.

Najčešće su u neredu petljaju srednje moždane arterije, barem - kičmenjaka i basilar arterije.

Hemoragijski infarkta formirana u dobro prokrvljena područjima - ili klastera sive mase u moždane kore.

Razvoj infarkta mozga uključuje ishemijskog i nekrotično fazi.

Ishemijski faza se odlikuje degenerativne promjene u nervnog tkiva, krvarenje i uništavanje ćelijske membrane sa prekid nepovratan metabolizam i elektrolita homeostaze nervnih ćelija. Mikroskopski pregled tačka lizu grudve bazofilnim osvjetljenje supstance citoplazmi giperhromatoz i deformacije jezgre.

Kao rezultat toga, nervne ćelije i njihova jedra stekne ugaoni oblik, a citoplazmi je homogenizirano gubi bazofilnim Uključene i transparentan. Kršenje cirkulaciju krvi u microvessels je u kombinaciji sa pericellular edem - svjetlo nastanak jaz između zida kapilara ili tijelo neurona i okolno tkivo.

Oko kapilare napomenuti edem i otok procesa koji okružuju glija stanica.

Nekrotičnog infarkta faza - faza povećanja razlaganje ishemijskog moždanog tkiva. Neurona smrti prethodi svoje oštre bijeljenje ili sabijanje i pretvaranje u piknomorfnye (komprimirani dehidrirana) ćelije, a zatim homogena strukturnu masu.

Na neurocytes u destruktivne promjene su uključeni i glija stanica.

Od malih plovila javljaju diapedetic krvarenja, mala i jedan žarišta u bijeloj miokarda i spajanje više međusobno povezanih sa hemoragične miokarda.

Do početka dana 2 počinje resorpcije nekrotičnog nervnog tkiva.

Na granici sa centrom leukocita akumuliraju ishemijske ozljede.

Uz njih, u zoni nekroze realizovala brojne uskoro astrociti i loptice izgleda zrnasto sa lipida uključaka. Dio astrociti gubi citoplazmatski procesa, u njihovoj citoplazmi otkrivaju brojne vlakna, steći sposobnost stvaranja vlaknaste strukture.

Oko ognjišta nekroze počinje tumora krvnih sudova, kapilara i vaskularne petlji.

U organizaciji nekrotičnog masa uključenih u oba glija i vezivnog ćelije tkiva - fibroblasta.

Međutim, u završnoj fazi procesa kada male količine infarkta proizvoda mezodermalnog proliferacije potpuno raseljenih gliovoloknistymi struktura formira ožiljak. Glavnih žarišta od medijana područja da organizuje srčanog udara je vezivno tkivo, au centru ožiljak formirana je formirana od strane jednog ili više šupljina, izvan okružen glija izrasline.

plućni infarkt, općenito ima hemoragijski prirode, koji su uzrok dvostrukog dotok krvi u pluća i venskom stazom.

Krv ulazi u pluća i bronha arterije uključeni u sistemsku cirkulaciju, a u arterijama plućnu cirkulaciju. LA između arterija i bronhijalne anastomoza su brojni, koji imaju tip strukturu blokiranje arterija i ne rade pod normalnim okolnostima.

Kada dovoljno veliki opturacije ogranak aviona u bazenu pod visokim pritiskom juri krv iz bronha arterija otvorio refleks anastomoza.

Krv prelijeva plućne kapilare brzo dilatiruyutsya, njihovi zidovi su razbijena krovizlivaetsya u intersticijumu i alveolarni septation alveola u šupljine, što odgovara imbibiruya ESTATE tkanine struje. Odvojeni dovod arterijske krvi bronhija u infarkt području mogu preživjeti.

Često hemoragijski infarkt pluća razvija u hronične venske zagušenja, kao što je povećanje pritiska u velikim venama doprinosi retrogradni protok krvi do infarkta. Srčani udar najčešće razvija u perifernim područjima srednjih i malih dijelova pluća. Tako makroskopski identificirati žarišta gušće konzistencije od okolnog tkiva, konusno, bazu okrenut pleure, koji je pokriven plaka i fibrinozan giperemiruetsya zbog reaktivne upale.

U sekciji nekrotično tkivo tamno crvene, malo zrnata, viri iznad površine. Na dan 1 u infarkta području određeni mikroskopski edem i krvarenje u obliku klastera djelomično hemoliziranih crvenih krvnih zrnaca u intersticijalnoj tkivu, alveolarne Lumina i malih bronhije, u pratnji krovohar Kanem.

Zatim se pridruže znakova nekroze zidove alveola akumuliraju siderofagi. Na 3. i 4. dan infarkta je homogena masa uništene eritrocita u odnosu na koje prati nekrotičnog alveolarne zidova.

Topi nekrotično tkivo i krv strimuju, njihova resorpcija i organizacija počevši od periferije i iz preostalih perivaskularnoj i peribronchial područja.

2-8 meseci na terenu i dalje infarkta ožiljak ili cista.

Bijelo infarkt lagan otkriti rijetke.

Povreda nastaje kada dotok krvi u bronhijalne arterije na pozadini teškoće kapilarne protok krvi, na primjer, zbog kompresije intraalveolar eksudata ili pečat (hepatization) plućnog tkiva uzrokovane upale pluća. U creva, srčani udar razvija tip hemoragijski.

Najtipičnije lokalizacije - Bazen superioran mezenterična arterija, koja je zbog velikog dužine često ometa. Grubo crijeva infarkt ima oblik tamno crvene površine, što je sasvim jasno razgraničene od netaknuti crijeva.

Serozni membrane u crijeva infarkta istupi, i prikazuje fibrinozan preklapanje.

Zid zadebljali crijeva sluznice plavkasto.

Nekrotično i reaktivne promjene u ishemijskog segmentu crijeva se brzo razvijaju.

15-20 minuta nakon prestanka dotoka krvi u njegovom zidu otkrivaju izrazio microcirculatory poremećaji: ukupno oticanje tkiva, usporava i prestanak dotoka krvi u oštro punokrvan kapilara i venula, više krvarenja.

Nakon 30 minuta igre u edematozne strome crijevnih sluznice pojaviti bijelih krvnih stanica, limfocita, makrofaga reakcija razvija.

Unutar 1-1,5 h, probavnog trakta prolazi nekroze, koji počinje sa sluzokože ulceracija. Retine infarkt ima karakter bela, koji prema venskom stazom pretvoren u hemoragijski. Plac oboljelih tkiva u kornetu Apex okrenuta prema optičkog diska se obično lokaliziran u temporalnom segmentu. Mikroskopski otkriti degradacija unutrašnjih slojeva retine, ganglijskih ćelija i nervnih vlakana u pozadini poremećaja mikrocirkulacije, edem i krvarenje.

Vrlo rijetko kažu infarkta u jetri, mišićima, kostima. Posljedice srčanog udara je izuzetno važna za organizam.

Tako je poraz u MI >30% tkiva lijeve klijetke u pratnji razvoj DOS sa zatajenjem srca.

Oštećenje provodni sistem srca u formiranju nekroze uključuje teške aritmije.

Sa velikim transmuralnih infarkta ponekad javlja vzbuhanie nekrotičnog srčanog zida prorjeđivanje i - razvijati akutne srčane aneurizme. U nekim slučajevima desinhronizaciji miomalyatsii procesa, resorpciju nekrotičnog masa i organizacija infarkta dovodi do pucanja aneurizme, srčanoj kesi ispunjen krvlju sa smrtnim ishodom.

Kao rezultat toga, oni mogu iskusiti praznine interventrikularnog septuma, jaz između papilarnih mišića, što dovodi do ozbiljnih posljedica.

U daljoj smislu opsežne ožiljak područje promjenom geometrije kontrakcije srca i intrakardijalnih hemodinamiku, CHF i promiče ukupne venske kongestije.

cerebralni infarkt u pratnji svojih otoka, poremećaji mikrocirkulaciju i metaboličkih poremećaja u neposrednoj blizini lezije, kao iu udaljenim područjima.

infarkta ishod se određuje po veličini, lokaciji i tempo razvoja patološkog procesa.

Smrt takvih pacijenata može biti uzrokovana i od lezija u mozgu i uzroka koji nisu direktno povezani sa njom.

Često, sporog formiranja infarkta pacijenata umire od razornog promene ne utiču vitalnih moždanih centara i zbog CH, upale pluća i drugih patologija pridružio komplikacija miokarda.

Ozbiljna komplikacija infarkta mozga je krvarenje u ukapljenog tkiva.

Kao što je moždani edem, i povećanje njegove jačine zbog vratiti protok krvi kroz sudova u ishemijskog području može dovesti do dislokacije i oštećenje mozga.

U povoljan ishod u mjestu infarkta ožiljak ili cista se formira sa više ili manje značajne CNS poremećaja funkcije.

infarkt crijeva nužno potrebna hirurška intervencija, kao završnu fazu svog razvoja je gangrena sa perforacijom zida creva.

Hit crevnog sadržaja u trbušnu šupljinu podrazumijeva razvoj peritonitisa. Uzrok peritonitisa mogu biti infarkt slezene obično rezultira u formiranju grubih ožiljaka deformacije tijela. pluća srčani udar obično ne snosi direktnu opasnost po život pacijenta.

Međutim, to može biti komplicirano za post infarkta upale pluća, gnojenje i širenja upale na pleure sa razvojem pneumotoraksa i pluća gangrena. Jedan od najistaknutijih uzroka infarkta gnojenje ulazi u posudu gnojni emboliju.

Ovo uzrokuje gnojni spoj plućnog tkiva i formiranje apscesa na mjestu od srčanog udara.

infarkta bubrega, obično zaliječiti formiranjem ožiljka odgovarajućeg dijela, komplikacije opasne po život nastaju kada gnojenje ili opsežne lezije, posebno kada simetrične kortikalni nekroze, što može rezultirati u ARF.

AS Gavrish "loša cirkulacija"

Udio u društvenim mrežama:

Povezani