Simptomi i liječenje dijabetičke glomeruloskleroze

Patološka anatomija DG polimorfne. To se posebno detaljno proučen nakon uvođenja u kliničku praksu punkcija bubrega biopsiju. To utvrdila tri osnovna oblika destrukcije - nodularnog, difuzna i eksudativne. Neki autori umjesto eksudativne emituju mješoviti oblik.

Nodularni oblik karakteriše prisustvo u glomerula eozinofilni formacije (čvorići) okruglog ili ovalnog oblika, koji sadrži vakuole. Oni mogu zauzeti dio ili sve lopte, na periferiji od kojih je potonji zadržao sravnio kapilarne petlje. Istovremeno posmatrane aneurizmu širenje i glomerularne kapilare, zadebljanje BM. Kada histohemijskih studija, prvo naslikao kao fibrin, a zatim i kao kolagena. Čvorići sadrže veliku količinu visoke mukopolisaharida, masne tvari, uglavnom nezasićene masne kiseline i holesterinesterov. Elektron-mikroskopski pregled pokazuje da je formiranje nodula javljaju u mesangium su klasteri njemu grudve i trabekule sa sličnim materijalom BM.

Difuzna forma je izražena u uniformi proširenje i sabijanje mezangijalne proces koji uključuje BM kapilara koji oštro zgusne. Formirana u strukturama mesangium poput membrane ne stapaju u čvrstu masu i formiranje nodula javlja. BM glomerularne kapilarne petlje zadebljan, njihova struktura nestaje.&emsp-

Mješoviti oblik karakteriše kombinacija tipičnih čvorova sa difuznim mezangijalne pečatom i BM zadebljanje glomerularne kapilare. Prema elektron-mikroskopske studije BM zadebljanje glomerularne kapilare javlja rano, često prije nego što bilo kliničkih manifestacija bolesti bubrega i tu je, po svemu sudeći, u svim oblicima i DW dio pojedinaca u domaćinstvima u kojima postoji predispozicija za dijabetes i bolesti.

Eksudativne forma je manje uobičajena od prethodnih, a prvenstveno se odlikuje tzv fibrinozan kape, koje su depoziti PAS-pozitivne materijala između endotela i BM kapilare.

Imunohistohemijska studija u ovim formacijama našao značajan broj antitela dopuna vezivanja, što daje razlog da ih neki autori smatraju imuni kompleksi. "Fibrinoidne kape" nisu specifične za zid domena, ali u isto vrijeme nalaze se u teškim i brzo napreduje forme. Oni su često u kombinaciji tzv kapsule kapi, koji se nalazi na unutrašnjoj strani Bowman kapsule.

Mnogo manje specifične cjevaste lezija karakterizira glikogena infiltracija proces lokalizacije u kortiko-medularni područje, u početku u terminalu segmentu proksimalnih convoluta tubula, a zatim proširila u tankom petlju Henle razdvojeni. Četka granice epitela popustio, nalaze u citoplazmi proteina peleta. U naprednim fazama DW posmatrane teške cjevaste atrofije, povećale svoje praznine uz prisustvo cilindra. BM i vlakana je zadebljan. U malih krvnih sudova bubrega i drugih organa označena plazmatski impregnacija, endotelne proliferacije, BM zadebljanje uz postupno povećanje do promjene ukupnog hyalinization arterija.

DG normalno počinje umjeren proteinurijom (1 g / dan ili manje), siromašni sedimentu urina. Međutim, već snimljen u 50-65% pacijenata u ranim fazama pojave bolesti bakteriurije bez druge funkcije pijelonefritisa. Krvni pritisak može biti normalno na početku, ili ima tendenciju rasta. Detaljna klinička slika se karakteriše postepeno povećanje DG proteinurije snimljen u 100% bolesnika sa arterijskom hipertenzijom, prema različitim autorima, u 60-90% slučajeva. Treba naglasiti učestalost hipertenzije u dijabetičara, upisano u 2-3 puta češće od onih bez metaboličkog poremećaja (stvarne hipertenzije, pijelonefritis, renovaskularnom hipertenzija).

Pojava dijabetičke retinopatije nije povezan sa razvojem hipertenzije.

Proširena NA je rijedak (6,3-30,6%) i predstavlja teškom prognozu. Hypo i Dysproteinemia sa NA nema posebne karakteristike. Često prevladava tip IV hiperlipoproteinemija.

A. Ts Anasashvili et al. (1979) su utvrdili da kod bolesnika s povećanim sadržajem mikro-angiopathies ugljenih hidrata proteina kompleksa u odnosu na grupu dijabetičara bez mikroangiopatije.

Od prvi put da je klinički i laboratorijski manifestacije DW se od zatajenja bubrega je obično 6-12 godina. Nesumnjivo, u razvoju srodnih bolesti (pijelonefritis, lezija kardiovaskularnog sistema i dr.) Ova vremena može biti znatno smanjen. U mladosti DW tokova imaju tendenciju da budu više malignih uz dominaciju Narodne skupštine.

U fazi zatajenja bubrega može se smanjiti ili nestati, ne samo glikozurijom, ali giperglikemiya- potreba za antidijabeticima se odgovarajuće smanjiti. Ovaj fenomen (tzv fenomen Zubrod) ima drugačije objašnjenje. Vjerojatno smanjena bubrežna insulinase aktivnost smanjuje antiinsulinovyh proizvodnju antitijela smanjenjem imunoloških procesa čudno CRF. Nije isključeno, i druge mehanizme.

Postoje brojne klasifikacije DW. Među njima, jedan od najlakših - kliničko-anatomska klasifikacija M. Derot (1972) koji se sastoje od primarne (karakterišu promjene u mesangium) klinički izražene hipertenzijom i nefrotski embodiments, finale, sklerotične oblika sa CRF.

Priznanje DW, posebno kada je nemoguće izvršiti punkciju biopsija bubrega, može predstavljati određene poteškoće. Vrlo je važno otkrivanje drugih tipičnih angiopatija a posebno dijabetičke retinopatije. Retinopatije odlikuje mikroaneurizme sa tačkom, krvarenja, eksudat žarišta žuto-bijele boje, koji se spajaju da se formira sliku "hrasta lišća". U najtežim oblicima proliferativna retinopatija nastaje sa formiranjem novih brodova.

Važna dijagnostička vrijednost može imati studiju biopsije kože i mišića, izlaganje fenomen mikroangiopatije. 

DG liječenje je teško i još skoro neriješenih problema. Uprkos različita mišljenja o ulozi metaboličkih poremećaja u pojavi DG, svi autori prepoznaju potrebu za temeljitu korekciju prevenciji i liječenju ove bolesti. Jasne dokaze o superiornosti određenih korektivnih lijekova (inzulin, Bigvanidi, itd) u prevenciji DW odsutan. Neki su važna anaboličkih steroida (Nerobolum i dr.), Koristi se za dugo vremena ponavljali. Prednost se daje retabolilu upravlja na 50 mg 1 put po 20 dana intramuskularno 15- (samo 5-6 injekcije) povremeno za sve pripreme 1½--2 mjeseci.

U posljednjih nekoliko godina, stekao iskustvo angioprotectors -. Anginina, itd učinak ovih lijekova je vjerojatno povezan s njihovim antibradikininovoy, antiagregacionu, aktivnost za snižavanje holesterola. Postoje izvještaji o povoljne efekte heparina, posebno u Narodnoj skupštini, inhibitor hormona rasta - somatostatin ne utječe samo na hormon rasta ali i lučenje glukagona. X-ray zračenje u hipotalamus-regija proizvodi dozu 2000-4000 F [MAZ A. G. i dr., Str 1976- Efimov et al., 1979].

Značajno mjesto u liječenju pacijenata sa DW uzima simptomatska terapija - antihipertenzivi, diuretici, poželjno netiazidovye droge i drugih simptomatska agenata.

Sa razvojem hronične bubrežne insuficijencije, nekorrigiruemoy ishrane i simptomatska sredstva, pribjegli prenijeti pacijentima na hemodijalizi programa. Jedna-godišnje preživljavanje je 72% [Schupak, 1973].

Postoje izvještaji o vrlo dobrim rezultatima transplantacije bubrega [Najarian et al., 1973], iako hemodijalize i bubrega transplatatsiya s kroničnim zatajenjem bubrega na osnovu DW generalno imaju lošiju prognozu od drugih glavnih razloga za njegov razvoj.

Upozorenje DG je ispravan dijabetes, poremećaji metabolizma lipida u sistemu, mikrocirkulaciju i zgrušavanja krvi. Pažljiv prevenciju infekcija urinarnog trakta.

U principu, prognoza za DW i dalje nepovoljna.

kliničke nefrologije

ed. Tareeva EM

Udio u društvenim mrežama: