Diferencijalnu dijagnozu glomerulonefritisa

Diferencijalna dijagnoza same hipertenzije trenutno ima nešto nižu vrijednost zbog retkost maligne hipertenzije i praktično nepostojanje urinarnih simptoma i zatajenje bubrega u starijih hipertenzija (benigni hipertenzija).

S druge strane, široko uvođenje aortografije i drugih, djelomično invazivne metode pouzdano mogu otkriti renovaskularnom opcije. Hipertenzijom s terminalom hroničnim nefritis generalno manje otporna, manje vjerojatno da će izazvati ozbiljne - simptome oko i hipertenzivne krize. Naravno, postoji još niz bolesti, uzrokujući stanje hipertenzije: Periarteriitis nodosa, sklerodermija bubrega, trovanja olovom, steroida hipertenzija, feohromocitoma, i drugi.

Pa i to je odavno poznato hipertenzije i zatajenja bubrega kod hronične sklerozaciju pijelonefritisa. Ipak, učestalost bakterijskih pijelonefritis dijagnosticiran urološki nadležnih institucija u velikoj mjeri varira. Dijagnoza isti pielita u praksi Liječnik često zasniva na ukupan dojam, bolnih simptoma, prisutnost piurije i dr. Čak i bolesti kao što su policistični tumor bubrega se ne može instalirati u bolnici i prvi put je otkrivena na obdukciju nakon pacijenti su ponovno ispitivanje kada se govori o transplantaciji bubrega, i tako dalje. d.

Čudno bolesti bubrega u odsustvu proteinurije ili nenormalan sedimentu urina, ali gipostenuriey i uremija u porodične progresivne nefronoftize. Kada je otkrivena lezije čaše pijelografija i bubrega uniformu bora.

Zanimljivo je da je pad bubrežne funkcije dolazi do krovoochistitelnoe i distrofije stanja organizma, kao što je pogubna anemija, kao što je navedeno na početku stoljeća "upadljiva boja svjetla i niske urina specifične težine" [Pedenko A. K. 1903].

Kada studiraju u našoj bolnici 30 bolesnika sa perniciozne anemije [J. Sternberg B. 1945] na visini od anemije uočena sa gipostenuriya noćno mokrenje, u 1/3 pacijenata - povećanje rezidualnog azota na 43,6 mmol / n u remisiji relativna gustoća urina dostigao 1,020-1,026. Tipični pokazatelji i očisti krv uree, na primjer, 40-godišnja žena: kada Hb 2,87 mmol / L, 14% norme, kada Hb 6,58 mmol / L-113% norme, kao i hemodinamske promjene - vrijeme raste težina remisije krvi povećava magnesian put (u pravcu normalno), jedan od prvih i vrlo pouzdan pokazatelj poboljšanja pacijenata.

Teško je, međutim, u svim ovim, promjene vide određene "pod" tijela. Smrt pacijenata u prošlosti bili povezani sa krvarenja u mozgu, tj. E. Ne s bolesti bubrega. Upečatljiv efikasnost i brzinu adaptivne reakcije smjene. Loše krvi formirana elemente zadržavajući njihova aksijalna struja u kapilare favorizuje vrijednost KF.

Sa iste pozicije se može pristupiti i razumijevanju povezanih sa starenjem funkcionalno oštećenje bubrega. Da li je moguće odrediti dob čovjeka bubrega, kao što je prihvaćeno da sudi o starosti arterija? IV Davydovskiy dobi ateroskleroza ne kaže da je bolest, i bioloških zakona (slično biomorfozom nasuprot pathomorphosis) [B rger M., 1960], slično kao, na primjer, sijede kose. Ali možete uključiti sive i "noć".

Pa sada studirao "aktselerirovanny ateroskleroza", "glad bolest" nacističkih koncentracionih logora, su prešli sve dogme aterogenih ishrane. Ali senilna bubreg nose sa zadatkom čišćenja krvi (normalan kreatinin u serumu) na životni stil koji pojedinca vodi do starosti. Strazhesko u "Na osobitosti manifestacija i tok bolesti kod starijih osoba" (1940) je naglasio da od ključne važnosti za razvoj ateroskleroze je doba 50- 70 godina. On je istakao da ako osoba iznad te dobi nema aterosklerotske promjene u aorti i koronarnim arterijama, u budućnosti, oni nisu formirali i fibroze krvnih sudova i srca miofibroz izuzetno sporo razvija.

P. D. White (1951) su pokazali da je stupanj koronarne skleroze relativno brzo povećava nakon 30 godina i dostiže maksimalnu između 50 i 69 godina. U dobi od 80 godina&Ne-Chez krvni pritisak kod zdravih muškaraca so¬stavilo 136-142 / 74-77 mm Hg. Članak, i kod žena -. 137-153 / 73- 78 mm [Chebotarev DF 1978]. Vjerojatno, a ovdje su adaptivni mehanizmi vode u dovoljnoj vrijednosti (zadovoljavanje potreba organizma) krovoochistitelnoe senilan funkcije bubrega.

Dijagnoza aktivne bolesti, valjanost ove dijagnoze, indikacije specifičnih patogenetskih tretman - vrlo ključni trenutak. Primjer je stanje dekompenzacija bubrega, očigledno, na primjer, izraženo NA. Ali, evo, više pouzdan oslonac je uticaj na etiološki faktor, njegove eliminacije od nerazumne kortikosteroidima i imunosupresivne terapije (značenje, posebno, mogućnost Narodna skupština na kavapochechnoy venske hipertenzije, tumori, amiloidoza).

Moguće je da je proteinurija ili našim drugim kriterijima GN aktivnost nije tako blizu specifična aktivnost upalnih procesa. Ostaje pitanje: groznica, visoka ESR, visoka &alfa-2-globulin, čak LE-ćelija - bilo da se radi o aktivnostima samog membranoznog GN ili zavise od nepriznatih, često čudno teče tuberkulozne lezije, kandidijaza, pneumokoka peritonitis, ili netrpeljivosti najčešće koriste antibiotici.

Nestao tokom preterminal uremije LE-ćelija u krvi bolesnika s lupus nefritis može ponovo pojaviti nakon toga, na primjer, nekoliko mjeseci uspješno vodi hemodijalizu, ali se može vidjeti ovo povećanje aktivnosti osnovne bolesti kao nedostatak liječenja, kada u isto vrijeme, naravno, povećati imuni odgovor i bilo infekcije. Drugim riječima, procjena aktivnosti RN, aktivnosti bolesti u cjelini, može se dati na temelju globalne konstanta studija pacijenta, njegova reaktivnost na produženje, plug-antigena, ali to je teško učiniti odjednom s obzirom na skali od raznih parametara u vrijednosti.

Među istovremene bolesti, komplikacije izdvojila i sindroma ne kao "prolazni", "krst" bolesti kao što formirana kao prolazak osnovne bolesti ili nije tako aktivne satelite, kao kada osnovne bolesti - amiloidoza - infiltracije amiloida pljuvačnih i suznih žlijezda daje sliku suvi sindroma ili drugog pacijenta - sindrom karpalnog tunela, ili mijelom isti amiloid infiltracije sinovijalne tkiva može simulirati reumatoidni artritis ili drugih upalnih.

Dijagnoza bolesti, kao nozologiji ne može biti ograničena samo na morfološke karakteristike, čak i ako je u potpunosti poklapa sa zaključkom patolog takve dijagnoze "membranoznog glomerulopathy" i da je priznata u slučaju nepovoljnog ishoda. Dijagnoza treba da bude osnova za liječenje i prevenciju pojedinih bolesnika.

kliničke nefrologije

ed. EM Tareeva

Udio u društvenim mrežama: