Karakteristike cirkulacije portala i dotok krvi u jetru

Održavanje normalan portal cirkulacija je od ključne važnosti ne samo za perfuziju trbušnih organa, ali i za centralno hemodinamike.

Propusnost portal vaskularna krevet je u prosjeku 1,5 l / min, cirkulaciju portal dostiže 25-33% MOK-a.

Portalni kartica ima vaskularni sistem je da se uz nju dotok krvi je napravljen iz dva izvora: iz portalne vene, koji je prema jetre obnavljaju venske krvi teče iz trbušne šupljine i jetre arterije, odlaze direktno iz trbušne aorte. Krv u protoku portalne vene krv prolazi kroz dva, a ne jedan, kao i obično, kapilarni sistem.

Prvi kapilarne mreže odstupa od dotoka krvi arterijski i daje Nutritional želuca, crijeva i drugih trbušnih organa i njihova krv teče iz ulazi u portalnu venu, koja dijeli na kapilarne mreže direktno u jetru.

Ovo poglavlje pruža cirkulaciju metabolizam portal, detoksikaciju i izlučivanje funkcije jetre.

Prehrambene potrebe jetre protoka krvi tkiva koje je jetre arteriju.

Karakteristično vaskularnih sistema portala, koji se formira na ušću mezenterijalnim vena, slezene vena, i stomak, je prisustvo spontanog ritmičke kontrakcije. Fiziološki značaj ove činjenice se određuje da su vrijednosti krvnog pritiska na ulazu mezenterijalnim vaskulature dovoljno da gura krvi kroz dva vaskularne mreže kapilara, i spontanih kontrakcija portal zidova krvnih sudova izazvati promociju krvi kroz mrežu jetre sinusoida.

Održavanje tkivo protok krvi u jetri i doprinosi širokom mrežom arteriovenske anastomoze između grana jetre arterije i portal sistema vene plovila.

Ulazi u ćelije jetre nisu odvojeni arterijske i venske krvi, kao i njihove mešavine, koji omogućava istovremeni pružanje i ishrane i metaboličke funkcije jetre perfuziju sistema.

Za portal vene u jetru obnavlja 4-6 puta više krvi nego u jetre arterije, iako je krvni pritisak u jetre arterije dostiže 100-130 mm Hg. v., a na portalu vena je manje od oko 10 puta i jednaka 12-15 mm Hg. Art.

Prisustvo fino uređenog sistema ne dozvoljava sfinkter da blokira protok krvi venske krvi kroz sistem jetre sinusoida.

arteriovenske anastomoza u sistemu jetre tako visoko razvijena da je gašenje i arterijske i portal protok krvi ne dovede do uništenja hepatocita. Nakon podvezivanja frakcije krvi vene porte dramatično povećava protok krvi u održavanju jetre protok krvi, a nakon podvezivanja jetre protok arterija krv na portalu vena se povećava za 30-50%, a gotovo u potpunosti kompenzira ograničavanje protoka arterijske krvi. Osim toga, napetost kisika u krvi sinusoida jetre u ovim uvjetima ostaju unutar normalnih vrijednosti, čuvaju i razmjenu dektoksikatsionnaya normalnu funkciju jetre.

Jedan od odlike portala vaskulature je njegova funkcija kao skladište krvi sudova jetre može sadržavati do 20% krvi organizma.

Sinusoidalni ekspanzija je u pratnji depozit velike količine krvi, smanjiti - njegovo puštanje u sistemsku cirkulaciju.

Visoki kapacitet jetre posude definira uloga jetre u zamjenu vodenog soli. Osim toga, jetre sinusoidalni endotel posjeduje visoke propusnosti kroz njega se provodi intenzivnu filtriranje tekućina dio krvi. Zbog ovako velikog broja bogate proteinima limfnih formirana u jetri, koji učestvuje u torakalni kanala, a dio s trenutnim žuči u probavnom traktu.

Vrijednost funkcije depozit krvi je da je zbog pruža adekvatnu regulaciju BCC, venski povratak i minutni volumen.

U ekstremnim situacijama, kada je oštar rast fizičke aktivnosti, brz puštanje krvi iz portala depo uz povećanje srca i održavanje sistemskog hemodinamike na nivou koji odgovara potrebama organizma.

Kada egzilu gubitak krvi deponuje krv iz skladišta jetre oporavlja u određenoj mjeri BCC, pomaže da se održi krvnog pritiska, odnosno razvija efekt tekstu "interni transfuzije krvi". Ove reakcije se izvode zahvaljujući izraženim neurohumoralna kontrolu nad ton i hiperemija portala krevet, adekvatna mobilizacija krv je važna komponenta mnogih fiziološke i bihevioralne reakcije tijela, osiguranje njegove adaptacije na promjene uvjeta okoline.

Međutim, u patološkim uvjetima sposobnost jetre da položi veliku količinu krvi može biti značajan rizik za organizam.

U anafilaktički šok na portalu krvotok može akumulirati do 60-80% od cirkulaciji krvi sa naglašenim pad krvnog pritiska i ometanje sistemskih hemodinamike. Dok je dotok krvi u jetru se odvija preko dva kanala, odliv odvija samo kroz vene jetre, kršenje odliv, posebno cirozom jetre, dovodi do razvoja portalne hipertenzije, progresivnog razvoja portocaval anastomoza i transport krvi iz portala vene u donju šuplju zaobilaženje jetre.

Ako je stopa je 100% krvi teče u jetri portal vena i jetre arterije teče kroz jetre vene, kada je izrazio ciroza jetre 90% portala protok krvi kroz portocaval anastomoza.

Najteži posljedica je formiranje portalne hipertenzije ascitesom - akumulacija tekućine u trbušnoj šupljini kao rezultat njegove ekstravazacije kroz kapilarni zid. Neposredan povod ascitesa je povećanje gidrodinamichekogo pritiska u sinusoida jetre, koji je u pratnji nastup na površini transparentan kapljice, ali bogate proteinima tečnost,

teče u trbušnu šupljinu. razvoj Ascites također promovira smanjenje plazme kolloidnoosmoticheskogo hipoproteinemije pritisak uzrokovan povećanjem propusnost jetre sinusoidalni endotela. Pacijenti sa portala hipertenzijom, ali bez ascites koloidne osmotskog pritiska dostiže 220-240 mm vode. v., i kod pacijenata sa ascitesom smanjiti na 140-200 mm vode. Art.

Hipoproteinemije pod ovim uvjetima je povezan ne samo sa prinosom od krvi proteina iz vaskularnog krevetu, ali je u velikoj mjeri rezultat natrija i zadržavanje vode.

Utvrđeno je da su ovi efekti se javljaju kod ovih bolesnika prije početka znakova kršenja cirkulacije portala, izrada ascites i edem.

U većini slučajeva, filtracija i bubrežne funkcije za izlučivanje se zadržava pun, ali u kombinaciji s povećanom apsorpcijom u obrnutom natrij tubula kao rezultat povećanja koncentracije kortikosteroida u krvi, posebno aldosterona i antidiuretskog hormona neurohipofiza.

Međutim, kako je akumulacija tekućine u peritonealnoj šupljini se aktivira i sisati-nazad proces. Kada pritisak u njemu se povećava na 400-450 mm vode. st., između procesa ekstravazacije i reapsorpcije za ravnotežu tekućine se vraća na novom patološki nivo i ascitesom prestaje rasti.

Tako ascitnu tečnost nije u statičkom stanju, za 1 h zamijenjen do 80% vode sadržane u njoj.


VV Brate, TV Talaeva "krvotoka: principa funkcionalne aktivnosti organizacije i regulacije"

Udio u društvenim mrežama: