Stenoza i okluzija bubrežne arterije: simptomi, uzroci, liječenje, simptomi

Tretman akutne okluzije sprovode se antikoagulantna i fibrinolize, ili ponekad embolektomiji, hirurški interventsionnoy- bilo moguće kombinacije metoda. Tretman kronične progresivne stenoza uključuje angioplastike sa koronarnom stent, stvarajući hirurški šantova i uklanjanje pogođenih infarkta bubrega.

razloga

Okluzija može biti akutna ili hronična. Akutna okluzija obično je jednostran. Hronična okluzija može biti unilateralna ili bilateralna.

Video: Ateroskleroza karotidnih arterija - za sprečavanje moždanog udara

akutnih okluzija. Najčešći uzrok je tromboembolije. Embolija može doći iz srca (kao rezultat atrijalne fibrilacije, nakon MI, vegetacija na ventile u bakterijski endokarditis) ili aorte (kao aterosklerotskog tromboembolizam.

Hronične progresivne stenoza. Oko 90% slučajeva su zbog ateroskleroze, koji obično ima bilateralnog karaktera. Skoro 10% slučajeva su zbog fibromuskularno displazija (FMD), koji je obično jednostrano. Manje od 1% slučajeva su uzrokovane Takayasu sindrom, Kawasaki bolest, neurofibromatoza tip I, zid aorte hematom ili snopa.

Ateroskleroza se razvija uglavnom u bolesnika starijih od 50 godina (češće muškarci) i obično utiče na mjesto porijekla proksimalnog segmenta renalne arterije iz aorte. Hronične progresivne stenoza obično postaje klinički vidljivo nakon 10 godina od ateroskleroze, što dovodi do atrofije bubrega i hronične bolesti bubrega.

Simptomi i znaci

Klinička manifestacija ovisi o brzini nastanka okluzija, stepen njene jednostrano ili bilateralne lezije prirodu i trajanje bubrežne ishemije.

Mogu razviti bruto hematurija, oligurija ili anuriya- hipertenzija je rijedak.

Hronična progresivne stenoza uzrokuje hipertenziju koja može početi izuzetno rano (na primjer, do 30 godina ili 50 godina) i ne može biti provjerljive čak i sa kombinacijom antihipertenziva. Na fizički pregled stenotične buke može se otkriti u trbuhu ili znakove ateroskleroze. Simptomi i znakovi kronične bubrežne bolesti razvijaju polako.

dijagnostika

• Sumnja na kliničkim osnovi.
• tehnike snimanja.

Dijagnoza se može pretpostaviti kod pacijenata sa renalnom insuficijencijom i:

• Simptomi akutnog zatajenja okluzija arterija,
• tromboembolijskih simptoma ili znakova,
• hipertenzije, do 30 godina da se manifestuje i vatrostalnih na liječenje više od 3 antihipertenziva.

Testovi krvi i urina vrši potvrditi prisustvo zatajenja bubrega. Dijagnoza se potvrđuje studija za snimanje. Izbor metode definisane stanje bubrežne funkcije i druge funkcije pacijenta, kao i dostupnost metoda.

Povremeno (CT angiografija, angiografija, digitalna angiografija substraktsionnaya) zahtijevaju uprave u jonske pripremi kontrasta / X-zraka što može biti nefrotoksichnym- ovaj rizik je manji nego kada se koristi nejonskim hipo- ili isoosmolar Nasuprot medijima koji su sada široko rasprostranjena. Magnetna rezonanca angiografija (MRA) zahtijevaju korištenje kontrasta na osnovu gadoliniya- kod pacijenata sa teškom hroničnom bubrežnom insuficijencijom gadolinijum kontrastnih sredstava su povezani sa rizikom od nefrogene sistemske fibroze, bolesti koja liči sistemska skleroza i za koje ne postoje efikasni tretmani.

Kada su rezultati drugih studija neinformative ili negativan, vjerojatnost je i dalje visok okluzija na osnovu kliničkih podataka, arterija je potreban za konačne dijagnoze. Isto tako može potrajati i do interventnih procedura.

Kada tromboembolijskih pretpostaviti poraz, može zahtijevati EKG-a i laboratorijskih testova hemostaze identificirati modificirati embolijski izvora. Za otkrivanje ateromske lezija u rastuće aorte i njenih torakalni i srčanih izvora tromba i vegetacija na ventilima obavlja transezofagealnu ehokardiografija.

Testovi krvi i urina nemaju nezavisnu dijagnostičku vrijednost, međutim, obavlja za potvrdu zatajenje bubrega, što ukazuje na povećan nivo kreatinina, uree, i hiperkalijemiju. Također, može postojati leukocitoza, makro ili mikroskopske hematurije i proteinurije.

tretman

• Restauracija prohodnost broda u akutnom okluzija i oko hroničnih okluzija u slučajevima kada pacijenti imaju rezistentne hipertenzije, mogućnost zatajenja bubrega. Tretman ovisi o uzroku.

Video: Stenoza leve vertebralnih arterija

Akutne renalne arterije okluzija. Tromboembolijskih bubrežnih arterija mogu biti tretirani kombinacijom terapije antikoagulansima, fibrinolytics i hirurške ili interventna embolektomiji. Njen potpuni oporavak je rijedak i indikatora ranog ili kasnog smrtnosti i dalje visok zbog ekstrarenalno embolijski lezija i istovremeno koronarnih arterija ateroskleroze.

Pacijenti sa simptomima koji traje manje od 3 sata mogu imati koristi od fibrinolitik (trombolitiåkom) terapija (npr streptokinaza, Alteplase), intravenski ili intraarterially topikalno.

Svi pacijenti sa uslovima tromboembolijskih potrebno antikoagulantna terapija heparinom / u odsustvu kontraindikacija. Ako ne planirate za intervenciju, zajedno sa je moguće imenovanje heparin za početak dugoročne antikoagulantna terapija varfarinom per os. Antikoagulantne terapije treba nastaviti najmanje 6-12 mjeseci, a možda i za život u bolesnika s rekurentnim tromboembolije i hiperkoagulabilnog poremećaja.

Hirurške intervencije za oporavak povezani s većim rizikom od smrti vaskularne propusnosti u poređenju sa trombolitičke terapije i ne prelazi ga u pogledu oporavka bubrežne funkcije. Ako bolesnika s teškim zatajenjem bubrega se ne javlja ne-traumatske etiologije bubrežne oporavak funkcije nakon 4-6 tjedana terapije, hirurške revaskularizacije (embolektomiji) može se smatrati kao tretman, ali to čini malo.

Ako uzrok tromboze su tromboembolije, treba utvrditi izvor tromboembolije i napraviti potrebne korektivne mjere.

Hronična progresivne bubrežne arterije. Tretman je prikazan kada je više od 75% okludiranu promjer arterije (stenoza).

Tretman se izvodi perkutana transluminalna angioplastika (PTA) u kombinaciji sa stenta ili stvaranje kirurških shunt zaobilazeći stenosed segmentu. Normalno, bubrega sa velikim miokarda površine moraju biti uklonjene, ako ne očekuje, da revaskularizacije će vratiti svoju funkciju. PTA je metoda izbora za FMD- rizik je minimalan vjerovatnoća visoke efikasnosti, a stopa restenoze - niska. Ako PTA je neefikasna, zahtijevaju hirurške revaskularizacije.

renovaskularnom hipertenzija. Liječenje je uglavnom neefikasno, ako ne i obnovljena prohodnost. Kada jednostrano renalne arterije mogu se koristiti ACE inhibitori, blokatori angiotenzinskih receptora, II-tipa ili inhibitori renina. Ovi lijekovi mogu smanjiti GFR i povećati serumske koncentracije uree i kreatinina. Kada GFR se smanjuje dovoljno snažno da rezultirati povećanjem serumskog kreatinina, dodati na tretman blokatora kalcijevih kanala, i vazodilatatori (npr hidralazin, minoksidil), ili ih dodijeliti umjesto terapije.