Proširene kardiomiopatija, liječenje, simptomi, uzroci, simptomi

Razbole češće muškarci srednje dobi. Pacijenti se žale na otežano disanje, napadi daha, otoka, lupanje srca, nepravilan srčani. Često zabrinuti bol u srcu, nalik angina.

Objektivno ispitivanje izražavaju kardiomegalija, slabljenje ja bacam na vrhu, galop, sistolički šum na vrhu i na sabljast proces (zbog relativne insuficijencije mitralne i trikuspidne ventila). Često postoje poremećaji ritma: aritmija, fibrilacija atrija, paroksizmalne tahikardije. Moguća tromboembolijskih komplikacija.

Rg-logično je bio nagli porast u veličini srca, znaci stagnacije u plućima.

EKG: smanjenje napona, ritma i provođenja poremećaja, znaci difuzne infarkta promjena.

Kada ehokardiografija: oštar dilatacija srca šupljina, značajno smanjenje kontraktilnost miokarda, infarkt difuzno hipokinezija.

Najvažniji dostignuće moderne kardiologije - shvatanje da proširene kardiomiopatija - grupa bolesti miokarda, koja je heterogena u njihovim kliničkim manifestacijama i kada je postalo jasno na početku XXI stoljeća, na molekularno-genetičkih markera ..

Bolest je češća u muškaraca starijih od 30 godina (muškarci / žene - 3/1). Dilatativna kardiomiopatija - zajedničke bolesti. dijagnostički učestalost novih slučajeva - 5-8 na standardnom 106 godišnje. U 17 bolesnika u bolnicu dolaze iz DCM 105 svih hospitaliziranih pacijenata. DCM - jedan od najčešćih uzroka smrti u pacijenata sa cirkulacije neuspjeh. DCM u zapadnim zemljama je 20-25% od ukupnog broja pacijenata koji pate od zatajenja srca. U kliničkoj praksi, pacijenti sa dilatacionom kardiomiopatija - pacijenata koji pate od idiopatske (porodice) kardiomiopatija, upalni kardiomiopatija (na miokarditis), dilatativna kardiomiopatija ishemijskog porijekla, dilatativnom kardiomiopatija, alkoholna porijekla itd U stvari, doktor zove dilatacionom kardiomiopatija svim situacijama kada postoji dilatacija srca šupljina i hipertrofiju miokarda, ili ožiljci u miokardu nakon infarkta miokarda su odsutni. Ovi razlozi dovode do dilatacija razvoja srca i uzrok zatajenja srca, obično u ranoj mladosti. Dakle, kombinacija 3 faktora - mlađi uzrast, odsustvo hipertrofije i dilatacija srca komore - doktor kombinira greška u dilatativnom kardiomiopatije.

Mogući uzroci proširene kardiomiopatije - alkohol, nedostatak selena, poremećaj metabolizma karnitina.

DCM se može razviti nakon virusne infekcije (virusne miokarditis), 15% pacijenata, znatno rjeđe nakon porođaja. DCM često ide u obitelji - 25-35%.

DCM razlikovati porodice, naslijedila:

• za autosomno dominantno (56%);
• autosomno recesivna osobina (16%);
• bavi X-kromosoma (10%);
• u autozomno dominantan način s subkliničkom manifestacije bolesti u skeletnim mišićima (7,4%);
• sa patologije srčane provodljivosti sistema (2,6%);
• Rijetki oblici porodične kardiomiopatije (7,7%).

U familijarnu dilatativna kardiomiopatije u 80% djece u prvoj generaciji gleda demonstraciju DCM.

Patogenezi DCM multifaktorske. Vodeći princip liječenja - simptomatsko liječenje - korekcija simptoma cirkulacije neuspjeha. Etiopatogenetskim tretman - razvijen od strane pravac liječenja uključuje genske terapije, korekcija imunološkog statusa, antivirusno liječenje.

Uzroci idiopatske dilatativnom kardiomiopatije

Jedan od teških pitanja - pitanje kako alkohol, nedostatak selena i drugih faktora dovode do dilatacija srca komora. Široko raspravljalo stanovište da dilatacija komore moguće samo u prisustvu predisponirajući genetskih mehanizama, i.e. kombinacija primarnih kardiomiocitima nedostataka i faktora stresa.

Efekat faktore stresa na genetski modificirane kardiomiocitima odvija u kontekstu autoimunih reakcija. Prema tome, kod pacijenata sa dilatacionom kardiomiopatija registar antitijela na miozin teškim lancima, P-adrenoreceptore, mitohondrijske proteine, itd Može se pretpostaviti da je genetski modifikovane kardiomiocitima proteina dovesti do razvoja autoantitijela i početi autoimuna reakcija.

Uključeni u proces postajanja izvor kardiomiocitima sintezu određenih citokina a - TNF-cc, 9L-6, 91-la i 9L-10. Oni značajno poremetiti kontraktilnost miokarda, uzrokujući njegovo oticanje i smanjenje gustoće receptora na membranama kardiomiocitima i dopunama G-proteina - proteini - signalizaciju medijatora sa receptora na actomyosin kompleks ?. Posebno mjesto u patogenezi proširene kardiomiopatije pripada apoptoze, čija je ozbiljnost je u znaku svi istraživači. Međutim, mehanizmi lansiranja i naknadne progresiju ostaju nejasni.

Dakle, broj patoloških procesa dovodi do smanjenja kontraktilnost miokarda - sistolički krvni cirkulaciju insuficijencije. Posebnost proširene kardiomiopatija - brzo povećanje srcu karijesa. Često uz istovremeno povećanje lijeve i desne komore, barem na prvi lijevo, zatim desno. U proširene šupljine formirana parijetalni tromba koji određuje karakterističan DCM tromboembolijskih sindrom.

Simptomi i znaci dilatativnom kardiomiopatije

U kliničkoj praksi, doktor po prvi put razmišlja o proširene kardiomiopatija u diferencijalnoj dijagnozi uzroka simptoma krvotoka neuspjeh: umor, otežano disanje, oticanje, itd Ovi simptomi su karakteristične za kasnoj fazi bolesti. U ranoj fazi, što nije klinički izražena sumnja dilatacionom kardiomiopatija je gotovo nemoguće, osim ako je za obitelj bolest (25% svih slučajeva).

Debi bolesti ima neke specifičnosti.

• Često postupno povećanje otežano disanje i pastoznost potkolenicama (istovremeno) su klinički značajnim.
• Znatno manje dekompenzacija razvija nakon virusne infekcije.
• U trećini slučajeva bolesti debi kombinaciju trudnolokalizue-Mykh sati bol u grudima, dispneja i znaci insuficijencije desnog srca. U ovom slučaju, diferencijalnoj dijagnozi je teško i zahtijeva prvi CHD izuzetaka.

Ponekad dilatativna kardiomiopatija otkrivena slučajno tokom profilaktičke radiografiju grudi na koji otkrivaju kardiomegalija u bolesnika bez znakova hipertenzije i koronarne bolesti.

Žalbe ovise o fazi bolesti. U početnim fazama konkretnih pritužbi ili žalbi se ne oseća dobro odsutan. Kako bolest napreduje, pacijent naveo osjećaj nedostatka zraka koji se javlja tijekom fizičkog napora, a zatim u mirovanju. Doktor je potrebno da se razjasni kako pacijent spava, podiže ili ne podiže njegov jastuk. Podigao glavu pokazuje desne komore neuspjeh, kardiomiopatija koja se razvija dovoljno brzo. Drugi frekvencija žalbu - progresivni umor, što značajno umanjuje ozbiljnost kvaliteta života pacijenta zbog smanjenja obima vježbe izvode. Važno je da se pitati pacijenta o oteklina. Njihova presjeka pojava je karakteristična za bolesti koje pogađaju kako desne komore srca, uključujući dilatativnom kardiomiopatije. Dakle, ni rane ni kasnijim fazama bolesti doktor ne može otkriti specifične za DCM žalbu. Međutim, slijed znakova lijeve i desne klijetke neuspjeh ili vremena - važan klinički znak. DCM u većini slučajeva odlikuje istovremenim pojave biventrikularni neuspjeha.

Anamneza. Ljekar treba pažljivo pitati pacijente o bolestima za djecu i mlade na prepoznavanje znakova moguće prenositi, ali ne vidi reumatizma, bolesti bliskih identificirati porodične oblike proširene kardiomiopatije. Pacijent prosječna starost sa posebnim osvrtom na moguće znakove hipertenzije ili bolesti koronarnih arterija. Analiza podataka omogućava često sumnja hipertenzije ili bolesti koronarnih arterija, au njihovom odsustvu - zauzeti dilatativnom kardiomiopatije.

Pregled pacijenta. Dijagnostički značajne simptome koji se mogu otkriti tek u kasnijim fazama bolesti.

Video: CATS ......

• Edem uvijek simetrično, koža nad njima hladno i cijanotične, oticanje palpacijom gusta. U ranim fazama edem bolesti su rijetke, obično izabere pastoznost nogu i stopala;
• Oticanje vena vrata je karakteristična samo za smrtno bolesna.
• Ascites i pokretne edematozna tkiva prednjeg trbušnog zida su tipične za terminalnoj fazi.
• Za pacijente sa dilatacionom kardiomiopatija odlikuje brz gubitak tjelesne težine, a posebno mišića.

Fizički pregled. Najvažniji dijagnostički znak proširene kardiomiopatije - kardiomegalija, koja se brzo razvija i omogućava udaraljke identificirati širenje granica i lijeve i desne. Proširenje granica se nije izražen. Opipljiv apikalni impuls je raseljeno na lijevo i dole.

Auskultacija pluća na početku bolesti je moguće slušati mokrog fino pištanje u donjem režnjevima pluća.

Auskultacija srca:

• temeljna dinamičan zvučnosti Ja pitch analiza omogućava napomenuti brzo smanjenje svojih amplituda - zastava leve komore dilatacija;
• sistolički šum u 1. tačke pojavljuje uz slabljenje tona Brzo sam progressiruet- buke odvija u aksilarne šupljine i ukazuje na formiranje mitralne insuficijencije.

Dilatativna kardiomiopatija napreduje brzo i auskultaciju smetnje na slici u prilogu lijevi rub prsne kosti sa maksimalnim zvuka na osnovi sabljast proces - buka trikuspidne insuficijencije. U ovoj fazi bolesti je visoka vjerojatnost pojave III ton. Dijastolički šum u bilo kojem trenutku u srcu auskultaciju praktično eliminiše DCM.

Iz rane faze bolesti pacijent ima uporni tahikardije.

Za pacijente sa dilatacionom kardiomiopatija neuobičajeno visok krvni pritisak. Međutim, krvni pritisak iznad 160 mmHg To baca sumnju na pretpostavci dilatativnom kardiomiopatije.

Grudi X-zraka. Dijagnostički značajan kardiomegalija, obično proširenje lijeve i desne konture srca, u kombinaciji sa izraženim znakovima plućne hipertenzije. Često pokazuju slobodna tečnost u pleuralne šupljine. Tipično, tečnost nastup u ranoj fazi bolesti na desnoj strani iu kasnijim fazama - na obje strane.

EKG. Za dilatativna kardiomiopatija odlikuje fibrilacijom atrija u 40-45%. U ranim fazama uvijek registrujete velikim P-vala u I i II otvedeniyah- obično formiraju grane blok blokade i negativne krak F gotovo sve tragove. Dakle, EKG karakteristične promjene su odsutni i ne dijagnostički značajnih znakova hipertrofije lijeve klijetke. Dijagnostički složenosti - nastup u 15% pacijenata sa patološkim zubima Q prekordijalnim odvodima.

Postmortem pregleda miokarda otkriva veliki broj malih ožiljaka, ne spojiti u jednu veliku, što je karakteristično za post-infarkta ožiljak. Jednostavan i pristupačan kriterij evaluacije patološki Q talas kod pacijenata sa sumnja dijagnozom proširene kardiomiopatije - ehokardiografija.

EchoCG određena karakteristika dilatativna kardiomiopatija promjene:

• dilatacije lijeve i desne komore;
• smanjenje udarnog volumena i izbacivanje frakcije;
• Paradoksalno je septum pokreta tokom sistole;
• znaci mitralne i trikuspidne insuficijencije.

Kalcifikacije letaka ventil praktično eliminiše DCM. DCM je tipično za normalan debljine zida komore.

Kateterizacija srca i koronarna angiografija je izvršena samo za KBS izuzetaka. Za dilatativna kardiomiopatija karakteriše povećanje dijastolički tlak u komore, čime se povećava pritisak u pretkomora. Bez promjena na koronarogramme isključuje koronarnu bolest.

Biopsija miokarda - osnova za definitivnu dijagnozu isključenja drugih bolesti izazivaju kardiomegalija. Tako, detekcija infiltracije biopsije ćelije i nekroze kardiomiocitima dokaza miokarditis, otkrivanja amiloida ili pigmenta sadrže gvožđe - što je amiloidoza ili hemohromatozu.

Dakle, proširene kardiomiopatija, ishemijske bolesti srca dijagnoza isključenja, hipertenzija, miokarditis, skladištenje bolesti.

Nepovoljne prognoze u DCM. Je prosječan životni vijek nakon pojave simptoma je 5 godina.

Vodeći uzrok smrti - progresivne cirkulacije insuficijencije. Oko 30% pacijenata umire iznenada. Plućna embolija - 20% pacijenata.

Tretman DCM. Karakteristike bolesnika sa dilatativnom kardiomiopatija.

• Teška vatrostalnih na konvencionalni tretman proširene kardiomiopatije - indikacija za transplantaciju srca.
• Visok rizik od iznenadne smrti u ranoj fazi bolesti postavlja pitanje implantacije kardioverter-defibrilator.
• Visok rizik od tromboembolije zahtijeva cjeloživotno varfarin - stručno mišljenje. A prospektivna studija za procjenu efekta ishod varfarina u DCM offline.
• Dokazano utjecaj? Blokatori kako bi se smanjio rizik od smrti kod pacijenata sa dilatativnom kardiomiopatija.

U liječenju proširene kardiomiopatija koristeći sve tradicionalne klase lijekova koji se koriste za liječenje CHF su se pokazale efikasne u studijama, koja je uključivala pacijente sa CHF različite geneze, uključujući i proširene kardiomiopatija.

Video: Proširene kardiomiopatija (DCM), u ranoj fazi

Dijagnoza dilatativnom kardiomiopatije

dijagnostički kriteriji

1. Teška kardiomegalija.
2. Progressive krvotoka neuspjeh, otporan na liječenje.
3. Nedostatka medicinske istorije, etiološki uzrokuje simptome upale.
4. Tromboembolija.
5. Ritam poremećaj (obično ventrikula) i provodljivost.
6. Ehokardiografskih podataka: obilježen dilatacija šupljine i smanjenje kontraktilnost miokarda.

diferencijalna dijagnoza

1. Za reumatske bolesti srca odlikuje dugu povijest, odnos sa streptokokne infekcije, spori (fazičnom) razvoj zatajenja srca, tromboembolijskih komplikacija razviti fibrilacija atrija (kao što je kod pacijenata sa kardiomiopatije u sinusnom ritmu), liječenje reumatizma imati pozitivan efekat.
2. Za ishemijska bolest srca karakteriše prisustvo faktora rizika, poodmakloj životnoj dobi, često stenokardicheskie bol, nema izraženu kardiomegalija, odsustvu posebnih buke na auskultaciju srca, odlikuje EKG (znaci ishemije, ožiljak) i koronarna angiografija (stenoza koronarnih arterija).
3. Za tipične znakove miokarditis infektivnih upala (groznica, leukocitoza, ubrzana sedimentacija eritrocita, hyperenzymemia, C-reaktivnog proteina, Dysproteinemia, kliničkih znakova infekcije).

Za miokarditis odlikuje više benigni tok i pozitivan učinak tretmana.

Srčana insuficijencija u dilatiranim kardiomiopagii razvija prvi po tipu lijeve klijetke (dispneja, noćne napade daha, pištanje zagušenja u plućima), a zatim u kratkom roku pridružio simptomi desnog srca (uvećanje jetre, edem, jugularne venske distention) koja onda prevladava. Srčana insuficijencija odlikuje brz i stabilan napredak, otpornost na terapiju.

Mijenjanje funkcija kontraktilne srca pod uticajem raznih otrova

Utjecaj kokaina

upotreba kokaina dovodi do povećanog rizika od akutnog infarkta miokarda, povišen krvni pritisak i razvoj kokaina kardiomiopatije i miokarditis.

Kokain - alkaloid koji se nalaze u postrojenju Erythroxylon Coca, raste u Latinskoj Americi. Čistog kokaina je dobiti samo u 1850. godine, a njegove fiziološke efekte počeo da studira u 1880. Istovremeno, prva koja je pokazala učinak kokaina na broj otkucaja srca. Krajem XIX stoljeća. Kokain koriste u medicini kao anestetik i u prehrambenoj industriji - koji se sastoji od pića, uključujući i alkohol. U periodu 1890-1900. značajan broj prijava smrti pacijenata koji su koristili kokain kao lokalni anestetik, ili pića.

Klinički negativnih iskustava od strane ljekara u različitim zemljama, sažeti u 1931 monografija L. Lewin, koji opisuje utjecaj kokaina na krvni pritisak i razvoj uporni tahikardije kada se koristi droge. U 80-ih godina XX vijeka. Uticaj doze lijeka za razvoj patologije kardiovaskularnog sistema. Među stotinama hiljada Latinoamerikanaca, žvakanja lišća koke, povećanje broja novih slučajeva koronarne bolesti srca je odsutan, dok je u narkomani koriste kokain, dramatično povećava vjerojatnost infarkta miokarda i zatajenja srca. Stručnjaci su zaključili da vjerojatnost razvoja bolesti i doze kokaina povezana direktno proporcionalna. Dakle, mnogo veće doze zaposlenih zavisnika, dovesti do povećanja rizika od kardiovaskularnih bolesti.

Patofiziološki efekte kokaina

Kokain blokova u kardiomiocitima natrija i kalija kanala, čime se utiče akcioni potencijal puls i drži na miokarda. Kokain proaritmogennoe.

Blokiranje jonski kanali, kokain utječe na kontraktilnost miokarda, doprinosi razvoju CHF. Ne smije se zaboraviti o utjecaju kokaina na receptore i njihova stimulacija dovodi do stalno poboljšanje ton perifernih arterija. Dakle, situacija u kojoj leve komore počinje da radi u uvjetima povećane afterloada. U eksperimentalne studije na dobrovoljcima obavlja u kasnim 70-ih godina u XX., Studirala hemodinamske promjene su rezultat intravenske primjene kokaina.

Eksperiment je utvrdio da 4 mg kokaina - doza, ne utiče na rad srca. Počevši s 4 mg jasan efekt zavisnosti od doze u trag. Povišen krvni pritisak i povećan broj otkucaja srca počinje nakon 2-5 minuta nakon injekcije, dostižući maksimum na 10 minuta i traje 45 minuta. U ovom trenutku, promjer koronarnih arterija je smanjena za 8-12%, povećava otpornost na protok krvi za 33%, smanjuje koronarni protok krvi za 17% i povećava oštro agregacije trombocita. Ove promjene dovode do infarkta miokarda, obično u mladoj dobi (>60% mlađih od 33 godina). Infarkt miokarda uzrokovane kokaina vazospazma, ima niz funkcija.

• sindrom bol je slabo izražena.
• Bolest je teško - neuspjeh lijeve klijetke razvija rano, oko jedan u četiri pacijenta.
• ?-blokatori nisu poželjne u prvi dan bolesti, kao što je povećanje u koronarospazm kokainozavisimogo ovisnik.

Tako, infarkt miokarda u mladoj dobi na nepromijenjena koronarnih arterija zbog kokainindutsirovannym vazospazma. Bolest se karakteriše ubrzano razvija remodelovanja komore lijevo i kliničke CHF.

Drugi način razvoja teške cirkulacije neuspjeh, rijetka i zbog direktnog toksičnog efekta kokaina na srčanu miocita, što dovodi do njihove nekroze i perifocal upale. U infarkta biopsije jasno definirati zone apsorpcija limfocita i makrofaga. Kombinacija nekroze i upala dovodi do smanjenja kontraktilnost miokarda i kliničku sliku cirkulacije neuspjeha.

Morfološki obrazac biopsija miokarda u pacijenata kokainozavisimyh - "coca miokarditis", i njegov ishod - kokain posredovane kardiomiopatije. Trenutno, nejasno je kako tretirati ove patologije miokarda. Stručnjaci ukazuju da je spor antagonisti kalcijevih kanala su efikasni. Klinički učinak otklanjanja upotrebe kokaina: 7 mjeseci odbijanje kliničku sliku cirkulatornog neuspjeha su se stabilizovali, ali simptomi nisu potpuno nestati.

Treći mehanizam cirkulatornog neuspjeha - rezistentne hipertenzije, što dovodi do leve komore hipertrofije, a potom i preuređenje. Tretman hipertenzije u bolesnika kokainozavisimyh ima funkcije: Prema pilot studije, beta-blokatori su vrlo efikasan kod ovih pacijenata.

Potrebno je obratiti pažnju na dob pacijenta sa debi cirkulacije neuspjeha. Mladoj dobi (do 30 godina) zahtijeva posebnu pažnju u prikupljanju povijesti i isključenja koke kokainobuslovlennoy miokarditis ili kardiomiopatije. U situaciji nedostatka preporuke o poboljšanju tretmana pacijenta, treba imati na umu da je osnova bolesti je infarkt preuređenje uzrokovane koronarni spazam, periferna vazospazam, hipertenzija, a direktan toksični učinak kokaina.

Utjecaj drugih otrovnih supstanci

Od kraja u XX. doktori među otrovne tvari koje uzrokuju zatajenje krvotoka (tj, koji ima direktan uticaj na kardiomiocita) uzeti u obzir:

• kofein;
• anaboličkih steroida;
• acetaldehid;
• nikotina.

Kofein je gotovo u potpunosti apsorbira u probavnom traktu i dostiže svoj vrhunac koncentracije u krvi nakon 60 minuta. Gotovo svi kofein se metabolizira u jetri. Kofein molekula - adenozin receptora na taj način blokade adenozin akcija dovesti do povećanja krvnog pritiska, renina nivoa i slobodne masne kiseline. Učinak kofeina na broj otkucaja srca ovisi o regularnosti njegove upotrebe. Kada se koristi kofein nepravilan rad srca i krvni pritisak povećan za 10% nakon kofeina. Ovaj efekat se zadržava 120-180 min. Redovnom upotrebom kofeina, ovaj efekat je praktično nema.

Većina epidemiološke studije su pratili odnos potrošnje kave i učestalosti hipertenzije. Nije potvrdila pretpostavku direktnog toksičnog efekta kofeina na srčanu miocita.

Međutim, zanimljivo je pitanje da li će se očekivati ​​povećanje novih slučajeva zatajenja srca kod ljudi koji koriste kafu. Potencijalni zapažanja su kontradiktorni. Dakle, u studiji koja je uključivala studentima medicine 1.130 muškaraca i trajala je 25 godina, rekao je da pije 2 šalice kave dnevno povećava rizik od srčanih bolesti za 1,3 puta i 5 kupova - 2,5 puta (pušenje i broj cigareta studija nisu uključeni!). U drugom posmatranje 45,589 ljudi koji konzumiraju četiri ili više šoljica kafe dnevno pokazala povećan rizik koronarne bolesti u 1,04 puta. Dakle, ne postoji direktna i dokaz o povećanju novih slučajeva koronarne bolesti srca (kao uzrok zatajenja srca) među ljudima koji koriste kafu.

Uticaj kofeina na ukupan holesterol - utvrđene činjenice. Međutim, nedavna istraživanja su pokazala da je takav utjecaj nema kofeina, i surfaktant, privlačan zrna prilikom kuvanja. Koristeći filter eliminira ovaj efekat.

Dakle, možemo pretpostaviti da kofein nema nezavisnu učinak na učestalost zatajenja srca i nije faktor rizika.

Na kraju dvadesetog i početkom XXI stoljeća. broj ljudi koji žele na bodybuilding se dramatično povećao. Oni koriste anaboličkih steroida (AS) imaju niz nuspojava.

• Efekt na razini lipida. Redovnom upotrebom anaboličkih steroida smanjuje razinu visoke lipoproteina gustoće (brojne studije do 50%) i povećan nivo lipoproteina niske gustoće - 35%. Ove promjene se vide nakon nekoliko dana korištenja anaboličkih steroida. Raskid njihov prijem normalizira nivo lipida (osnovni je postignuta za period od 4-5 tjedna do 6 mjeseci). Takve promjene u lipida spektra dovodi do povećanja rizika od koronarne bolesti.
• Anaboličkih steroida povećati sistolički krvni tlak, doprinosi hipertrofije lijeve klijetke.
• AU dramatično povećavaju mogućnost tromboze.
• Zvučnici imaju direktan uticaj na srčanu miocita, što je dovelo do njihove hipertrofije (hipertrofija razlika između ovog hipertrofije kod pacijenata sa AT - nedostatak fibrozu miokarda).

Dakle, korištenje AC u nekoliko mjeseci dovodi do promjene u fizičke osobine miokarda - visoku krutost i formiranje dijastolne disfunkcije. Početnoj fazi dijastolne disfunkcije ostaje nezapaženo od strane pacijenta ili liječnika. Stoga, liječnik treba uvijek upozoriti pacijenta posljedica preuzimanja kontrole na AU i ehokardiografija transmitralnog protok krvi. prijenosni omjer E / A - razlog za prekid AU. To je trenutno nejasno koliko dugo nakon ukidanja AU očuvan lijeve klijetke dijastolički disfunkcije i povećanog rizika od koronarne bolesti srca. Nedostatak prospektivnih studija nije dozvoljeno da se stvori jasna shema liječenja dijastolne disfunkcije kod ovih pacijenata. Pilot studija pokazuje pozitivnu ulogu statina i ARA.

Alkoholna kardiomiopatija

Značajan dio odrasle populacije piće alkohol u dozama 20-30 ml etanola dnevno, što dovodi do oštećenja mozga, jetre i miokarda. Natrag u kasnom XIX stoljeća. Osler opisao pacijenta koji je u pratnji periodima pijanka povećan otežano disanje, a izlaz iz pijanka - poboljšanje. Dakle, činjenica direktnog toksičnih efekata etanola na kontraktilne kapacitet miokarda bila je neupitna. U narednim godinama, utvrđeno je da ne samo etanol, već i njegov metabolit acetaldehida ima direktan toksične efekte na miokarda.

U eksperimentalni rad je utvrdio da je toksični učinak etanola i acetaldehida je prikazan krše integritet sarkoplazmatičnog retikuluma, mitohondrije i frakcionisanjem rezultat kršenja sinteze kontraktilnih proteina. Nastali kisik slobodnih radikala dovesti do drugih oštećenja kardiomiocitima. Osim toga tu je akumulacije intracelularne kalcija. Svi različiti u njihovom fokusu patoloških procesa dovesti do promjena u miokardu:

• apoptoze;
• lokalne nekroze kardiomiocitima;
• masne degeneracije miokarda;
• fibroza.

Ove morfološke promjene se vide miokarda sindrom teško - dijastolički disfunkcija - paralelno sistolne disfunkcije miokarda.

Histološkog pregleda uzorcima biopsije miokarda uzeti od pacijenata u teškom etanol intoksikacije, identificira promjene identična proširene kardiomiopatije. Glavna razlika - u manjoj mjeri fibroze. Kao i kod dilatativnom kardiomiopatija, oštećenje miokarda alkoholnih komentar brzo progresivna dilatacija šupljine srca i krvotoka neuspjeh napredovanje.

Pacijent sa infarktom alkoholom izazvane čini uobičajeni CHF žalbe osjećaj kratkog daha, slabost i oticanje koje se javljaju bez značajnih medicinskoj istoriji. Na početku bolesti pacijent se obično krije svoju ovisnost o alkoholu, zbog čega je teško dijagnosticirati. U kasnijim fazama, kada je veza sa alkoholom postaje jasno, ne bi trebao biti pojednostavljen tumačenje žalbi. Ovi pacijenti često susreću bezbolno oblik infarkta miokarda, klinički svijetle debi upalu pluća, itd

Na ispitivanje dijagnostički relevantne informacije mogu se dobiti u kasnijim fazama bolesti kada otkriju telangiectatica, angiome, - nespecifičnih simptoma. Osnovnu karakteristiku - ginekomastija i slabost mišića, obilježen još jedan SP Botkin, odražavajući nepovratan alkoholnih miopatije. Palpacija smanjen mišića elastičnost i vizualni - mišića. SKINFOLD srednje linije triceps mišiće tijela, obično manje od 10 mm. U biopsije prugastih mišića sekcije otkrivaju masne degeneracije, fibroze i nekroze kombinaciji sa perifocal upale.

Kod bolesnika sa infarktom alkoholom izazvane uvijek uvećana jetra, ali alkohol specifične lezije palpacija znaci su odsutni.

Klinička slika se ne razlikuje od one u bolesnika sa dilatativnom kardiomiopatija.

Skreće pažnju na:

• Povratne informacije oštro pogoršanje (cirkulacije dekompenzacije) sa tvrdim da pije;
• brze progresije simptoma;
• Jednostepena biventrikularni neuspjeh znakove cirkulacije.

Važan fazi bolesti - razvoj povlačenja simptoma. Od tog vremena, bolest brzo napreduje.

Osim biventrikularni neuspjeh pojaviti aritmije. Fibrilacija atrija - jedna od najčešćih komplikacija. svoje vrijeme pojave se ne poklapa sa manifestacija cirkulacije dekompenzacije. Mnogo pre cirkulatornog dekompenzacija pacijent ima ventrikularne aritmije, iznenadna rizik od smrti veći u svim fazama bolesti.

Koronarna bolest srca je znatno češće kod pacijenata sa problemima alkohol nego za njeno ublažavanje. Morate biti svjesni paradoksa alkohola: niskom dozom (<20-30 мл этанола) снижают риск ИБС, по-видимому, за счет увеличения уровня ЛПВП и влияния на ингибитор активатора тканевого плазмогена. Однако увеличение этих доз приводит к диаметрально противоположному эффекту.

Dakle, klinička slika uključuje brzo progresivne biventrikularni neuspjeh, atrijalne fibrilacije (35-45% pacijenata) i CAD.

Bolest se karakteriše vatrostalnih na tretman zadržavajući korištenje alkohola i brzo preuređenje oba ventrikula. Bolest se manifestuje u manifestu i kasnije sistolički i dijastolički cirkulaciju krvi insuficijencije.

Dijagnozu. Elektrokardiogram ne definiraju specifične za alkoholna promjene miokarda - često negativno krak T. U roku od nekoliko godina od zloupotrebe alkohola u oko 40% bolesnika otkrivaju upornog negativnog T valovi u gotovo svim grudima vodi. Tokom pijanka, posebnu pažnju treba posvetiti mjerenje trajanja QT intervala (iznenadna smrt) i ST segmenta (velika vjerovatnoća bezbolan infarkta miokarda).

Na RTG je važan simptom - kardiomegalija. U seriji X-zraka može se pratiti uniformu proširenje lijevog i desnog srca obrise. Međutim, ove promjene nisu specifične za alkoholna kardiomiopatija. Prema X-ray je važno procijeniti stupanj plućne hipertenzije.

U srcu auskultaciju znak daje miokarda - amplituda tona I. Za alkoholna kardiomiopatija se odlikuje brzim slabljenja zvučnosti I ton i pridržavanje sistolički šum otkrivajući mitralna regurgitacija. Pojava sistolički šum na lijevi rub prsne kosti u području baze sabljast ukazuje pristupanja trikuspidne insuficijencije koja se poklapa sa završnim stadijem cirkulacije insuficijencije. U ovom periodu često je moguće odrediti ton III.

Kada je ehokardiografija alkoholna kardiomiopatija odlikuje:

• povećati LV i RV;
• povećanje atrijalne;
• smanjena izbacivanje frakcija;
• mitralni i trikuspidna insuficijencije.

Utvrđene u prikupljanju istoriji zapravo zloupotrebe hronične alkohola - dovoljan razlog za ehokardiografiju i otkrivanje dijastolne disfunkcije. Ako se zlostavljanje nastavi za nekoliko godina, a zatim identificirati, po pravilu, i sistolički i dijastolički cirkulaciju krvi insuficijencije.

Karakteristike tretmana alkoholnih kardiomiopatije

Doktor će imati težak zadatak - da ubedi pacijentu da prekine korištenje štetne po zdravlje volumena alkohola >30 ml dnevno. Ako ne možete uspjeti u ranoj fazi bolesti, simptomi dijastoličkog i sistoličkog neuspjeh cirkulaciju krvi prolaze kroz parcijalne regresije, ali ne u potpunosti nestati.

U slučaju odbijanja pacijenta da prestane uzimanje alkohola nakon pojave simptoma bolesti krvotoka proces postaje nepovratan, brzo progresivna.

U fazi razvijenih kliničke slike cirkulatornog neuspjeh, odbijanje daljnjeg konzumiranja alkohola dovodi do povećanja u izbacivanje frakcije, koja je izraženija kod pacijenata sa teško pije i povlačenje simptoma.

Dakle, liječenje alkoholnih kardiomiopatije uvijek počinje sa pokušajem da se zaustavi daljnje unos alkohola. U nedostatku prospektivnih studija za procjenu učinkovitosti različitih grupa lijekova u bolesnika s alkoholnim kardiomiopatija, očigledno treba slijediti konvencionalni tretman kolo CHF.

U nekim mali obim pilot studije su pokazale da dodavanje aminokiselina CHF tiamin tretman, elektrolita Na + i K + i albumina poboljšava bolesti. Pacijenata koji su liječeni ovim aditivima, označene 6 mjeseci veći izbacivanje frakcije.

Između pijanka digoksin zahtijeva oprez (odbijeni od zasićenosti kolo) zbog visokog vjerovatnoća ventrikularne aritmije, uključujući i fatalne.

Aplikacija? Blokatori smanjuje rizik od iznenadne smrti, ali zahtijeva doze spora titracija na opasnost od dalje smanjenje istisne frakcije.

Prognoza bolesti u bolesnika s teškim, a ne zaustaviti unos alkohola. Odbijanje dalje konzumiranja alkohola uvijek poboljšava prognozu.