Anemija, simptomi, liječenje, uzroci, mjeri znakova

Sljedeće patogeni klasifikacija anemija, u što dalje i nalazi se opis različitih oblika anemične uslova, ukazuje na jednostavnije mehanizme njihovog nastanka, lako dostupna rafiniranosti u klinici. Učešće poremećaja nervnog regulacije je od velike važnosti u porijeklo svake grupe naveo patogenezi anemije i treba uzeti u obzir u klinici s najvećom pažnjom.

1. Akutnog gubitka krvi anemije po- "anemija" u užem smislu te riječi: u posudama kruži u prvim satima nakon gubitka krvi je manji od broja kvalitativno izmenjenim krvi, koji se prvenstveno dovodi do akutnog cirkulacije neuspjeh, a ponekad čak i smrt. Do kraja prvog poluvremena obnovljena normalne mase krvi zbog apsorpcije tekućine tkiva i obavljanje znakove nedostatka hemoglobina i željeza.
2. Nedostatak željeza u organizmu, zbog malapsorpcijom željeza sadržani u hrani ili male njegov sadržaj u hrani, ali i kao rezultat uzastopnog gubitka krvi što dovodi do anemije, u kojem crvenih krvnih zrnaca čak i kod dovoljno uključujući i siromašne pigmenta (hemoglobin) - hipohromna hloranemii, ujedinjeni na glavni faktor termin željeza anemije.
3. U drugoj grupi boluje od anemije zbog starenja crvenih krvnih zrnaca protivoantianemicheskogo nedostatak supstance, ostvarenih od hrane pod uticajem krvotvornih Kastla enzima u želucu i uplaćuju se u tako formirana pecheni- i obojeno nezrelih eritrocita hemoglobina velika - hiperhromatskim, i megalo- makrocitne anemije.
4. Bez obzira na dovoljnu količinu hematopoeze supstanci i srži anemija dobre performanse proizlaze iz povišenom eritrocita raspadanja pod određenim metaboličkih poremećaja, i trovanja infektsiyah-hemolitičke anemije.
5. Bez obzira na prisustvo supstanci u organizmu krvotvornih anemije nastaje kada srži razaranje kosti, to zapremine, na primjer, tumor ili kosti izrasline, paraliza, inhibicije svoju funkciju - i plastike i aplastične anemije.

U ovim grupama se ne uklapaju u rijetke etiologija i patogeneza nije dovoljno jasno oblika anemije.

Brojni drugi ranije predloženo razvrstavanje anemije je klinički manje opravdano. Na taj način, često razlikuju anemije primarni - bolesti pravilnog sistema krvi - i anemiju sekundarnih ili simptomatska, - bolesti želuca, bubrega, infekcije, itd Međutim, razvoj klasičnih primarne anemija -. Perniciozna anemija i kloroze - trenutno pripisuje uglavnom uključivanje drugih sistema - kršenje gastrointestinalne probavu i apsorpciju, i nervozan regulacije. Međutim, u svakoj od anemije ili, šire, hematološke sindrom važno izdvojiti simptomatske obliku koji je glavni uzrok bolesti, u ovom slučaju, posebno ako su uzrok može biti eliminirana. Isto tako, hemolitički i aplastične anemije, često nevezano u kliniku sa lezije bilo kojeg organa, rezultat intoksikacije, metaboličkih poremećaja i hyperergic reakcije javljaju u rezultat zaokret u kršenje nervnog regulacije. Botkin u nastanku anemije prilogu primarne važnosti neurogeni faktor, naglašavajući anemija razaranje mozga centara i perifernih obliku nervnoreflektornye. Međutim, neurogeni faktor nije ispitivan u onoj mjeri u kojoj se može postaviti već sada osnovu praktičnih klasifikacije anemije.

Podjela anemija u hemolitički i giporegeneratornye je od velike važnosti, ali osnova, na primjer, hemoliza može ležati eritrocita strukturnih defekata (njihovi nedozrevanie kod malignih anemija) ili istovremeno poboljšati funkciju ćelije krovorazrushayuschey sistem (kao kod kroničnog hemolitičke anemije), ili, konačno, prisustvo hemolysins krv, zašto sa praktičnog stanovišta i neprikladno za kombinovanje, na primjer, sve anomije s povišenim krvnim u kolapsu patogenih grupe.

Morfološka ili usko anemija hematoloških razdvajanja funkcije za eritrocita na hiperhromnim i hipohromna, megalo- makro i mykrotsitarnye, i megaloblastna normoblasticheskie bitno slične razdvajanje dva glavna oblika koji proizlaze iz osnovnih supstanci hematopoetskih neuspjeh, antianemic agenata i željeza. Međutim, morfološke karakteristike, na primjer u pogledu indikatora boja, nije konačan, jer je indeks boje veći nego jedinstvo može biti nedostatak antianemic agenata. I sa anemijom gemoliticheskih- microcytosis također se može razviti kao rezultat nedostatka ne samo željeza, ali i kao rezultat povećanog hemolize, tako da se kolona ne dozvoljava lekaru usmjeriti reference potrebne patogenetskim terapije. Morfološki znaci periferne krvi ne uvijek odgovaraju stanju koštane srži i stoga može imati niži fundamentalne vrijednosti koju proučavanje punkcija koštane srži ne uvijek daju nedvosmislenu rezultate i teže za svakodnevnu upotrebu. Uspostavljanje sindromi sa različitim etiološki faktori hematoloških naširoko koristi za praktičnu prevenciju i liječenje svrhe.

Anemija (anemija) - smanjenje ukupnog nivoa hemoglobina (Hb), često manifestira u smanjenju svojih po jedinici zapremine krvi. Istina psevdoanemii anemija se razlikuje od vrijednosti hematokrita (kod odraslih je jednaka 36-48%).

Akutni hemoragijski anemija

Uzroci akutne post-hemoragijska anemije

Pojava bolesti doprinose:

• sve vrste ozljeda, posebno oštećenja velikih krvnih sudova;
• vanmaterične trudnoće;
• različitih unutrašnjih bolesti koje uključuju akutne krvarenja (želudac i DNK bolest, varikoziteta jednjaka u ciroze jetre, raspada tumor stomach- tuberkuloze pluća apscesi i bronho-ektazije);
• hemoragijska dijateza, posebno hemofilija.

Stanje u vezi sa brzim gubitkom značajnog volumena krvi (20-25% krvi za oko 1 h). Determinanta stepena oštećenja funkcija i njihova kompenzacija nekorrigiruemaya hipovolemija.

naknadu fazi akutnog gubitka krvi

Refleks naknadu fazu. Javlja se na dan 1 nakon akutnog gubitka krvi aktivacija simpatičko sistem: perifernog povećava vaskularni otpor, postoji preraspodjele krvi (cirkulacije centralizacija).

Gidremicheskaya korekciju. Ona dolazi na 2-4th dana, a sastoji se u kretanju tečnost posude u ekstracelularnog prostora. Jedan od mehanizama gidremicheskoy faza - inducirana kateholamina hiperglikemije zbog glikokogenolizi pecheni- sadržaj od glavnih elektrolita u plazmi ostaje praktički nepromijenjen.

Koštane srži korekciju. U ovoj fazi je postavljen za aktiviranje formiranje Eritro-poetinov u bubrezima na pozadini teške hipoksije.

Po prvi put nakon gubitka krvi zbog smanjenog obima vaskularnog krevet se obično ne mogu otkriti pad hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca, hematokrita i ne mijenja.

U vezi sa polyplasmia počinje postepeni pad nivoa hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca.

Liječenje akutnog post-hemoragijska anemije

Je usmjerena na brzu obnovu cirkuliše volumena krvi: transfuziju, administracija koloidne ili slane rješenja. Za hemostaze kalcijev klorid intravenski, Menadione, ušivenim plazme fibrinogena, aminocaproic kiseline. Ako je potrebno, hirurški hemostaze.

Hronični hemoragijski anemija

Anemija, razvija kao rezultat višestrukih male količine gubitka krvi kada krvarenja iz gastrointestinalnog trakta, bubrega, maternice, nosne krvarenja i hemoroida.

Periferne krvi karakterizira smanjena boja indikatora microcytosis, umjerena leukocitoza sa neutrofilni lijevo pomak. Sa dugoročnim tok anemije bolesti postaje giporegeneratorny karakter.

Anemija povezana sa oštećenim hematopoeze

1. disregulatory - zbog disregulacije hematopoeze uz smanjenje proizvodnje ili rast erythropoietins njihovih inhibitora (hronične bolesti bubrega, a hipofunkcije hipofize, nadbubrežne žlijezde, štitnjača).

2. Nedovoljno - postoji nedostatak supstanci potrebnih za eritropoeze (željezo, vitamini, proteini).

željeza anemije do 80% svih anemija i razvija kao rezultat neravnoteže između unosa željeza, njegova upotreba i gubitke.
gubitak željeza u obzir tokom ponavlja i produžena krvarenja - maternice, gastrointestinalni, bubrega, plućna, hemoragijske dijateza.

U nekim slučajevima moguće nedostatak probavnog željeza (manje od 2 mg dnevno), na primjer, u malim količinama potrošnje stočne hrane, s umjetnim hranjenje ili dohranu kasnije u djetinjstvu.

Smanjena apsorpcija željeza primijećeni na hypoacid gastritis, hronični enteritis ili resekcija gastrointestinalnog trakta.

Kršenje željeza transporta je moguće sa naslijedila ili stečena gipotransferrinemiyah.

Povećana potrošnja željeza se razvija u periodima rasta i sazrijevanja, trudnoće i dojenja, i hroničnih upalnih bolesti.

Nedostatak željeza je praćeno povećanjem neefikasan eritropoeze, smanjenje trajanja života crvenih krvnih zrnaca.

Slikarstvo odlikuje smanjenim sadržajem krvi hemoglobina (100-20 g / l) sadržaj crvenih krvnih zrnaca može biti normalno ili bitno smanjena, hipohromije otkrivena. Tipično za tendenciju microcytosis, poikilocytosis, regenerativna anemija ili hyporegenerative karakter.

U javlja periferne krvi: razinu u serumu željeza ispod 30 g / n feritina sadržaj u krvi je ispod 40 ug / l.

nedostatak seruma željeza manifestira umor, distorzija ukusa i mirisa, opšta slabost, glavobolje. Nedostatak željeza dovodi do smanjenja nivoa mioglobina i aktivnost enzima disanja tkiva. A posljedica hipoksije - degenerativne procese u organima i tkivima. Česti laminacija i lomljive nokte, stomatitis, karijes, atrofični gastritis, i drugi.

Anemija zbog nedostatka vitamina B₁₂ (Perniciozna)

Nedostatak vitamina B₁₂ može razviti u vezi sa kršenjem prijema, apsorpcija, transport, i asimilacije depozita na nivou koštane srži.

Malapsorpcijom je vjerovatno u nedostatku unutrašnjeg faktora (transkorrin) sa atrofičnom procesima od strane sluznice želuca, sa nasljednim poremećajem biračkih vitamina proizvoda, autoimune destrukcije na nedostatak agastralnoy obliku.

Apsorpciju vitamina B | 2 je oštro ograničena u naprednim lezija tankog creva - enteritis, celijakiju, kao i njegove resekcija.

To pokazuje patogenetskim ulogu konkurentne potrošnje vitamina kada široke pantljiiaru zaraze, kao i sindrom "cekuma" (sa anastomoze ostaju područja tankog crijeva).

U nekim slučajevima, nedostatak vitamina B₁₂ rezultat nedostatka Transkobalamin.

Nedostatak vitamina B₁₂ remeti formiranje DNK i dalje dijeljenjem poremećaj hematopoetskih stanica, i.e., Usporavanje u mitoze proces i smanjiti broj mitoze. U takvim okolnostima, slično formirana embrionalnog tipa hematopoeze megaloblastna.

anemija zbog sljedećeg mehanizama.

1. Smanjenje mitotska aktivnost.
2. Neefikasan eritropoeze zbog intramedularne loma megaloblasts.
3. Ekstravaskularna hemolize u slezine zbog povećanja veličine megalocytes.
4. Intravaskularne hemolize zbog smanjenja osmotskog otpor membrane megalocytes.

U periferiveskoy krvi otkriva oštar anemija, poželjno hiperhromnim, giporegeneratornaya. Tipična prisustva nuklearnog ostataka Anisocytosis, poikilocytosis. Također je napomenuo neutropenije i trombocitopenije.

Folna nedostatka kiselina anemije na mehanizam razvoja i krvna slika slična vitamina B₁₂-oskudni.

Hypo-i aplastične anemije

Ove anemije su skup sindroma u kojem zajedno sa pancitopenija otkrio inhibicija hematopoeze u koštanoj srži.

Etiologija aplastične anemije su podijeljeni kako slijedi:

1. Genuinnye (idiopatska) konstitutsionalno-nasljedne zbog reaktivnosti kršenja organizam ili endokrini insuficijencije.
2. Aplastične anemije povezane sa akcijom štetnih faktora: zračenje, toksični faktori (benzen, živa), citotoksični (chloroethylamino, Thiotepa, kolhicin, 6-merkaptopurin, itd), lijekovi (Aminopirin, barbiturati, sulfonamidi, hlorpromazin), infektivni (virusni hepatitis A, B, generalizirani oblik tuberkuloze, tifusa, salmoneloze, septička uslovi).

U mehanizmi patogeneze imaju sljedeće značenje:

1. Smanjenje količine matičnih stanica ili njihovih nedostataka.
2. Kršenje mikrosredinu, što je dovelo do promjene u matičnih ćelija.
3. Imuni i smetnje koje mogu dovesti do funkcije matičnih ćelija poremećaj. krvna slika se odlikuje izražena, obično normochromic, makrocitne, anemija giporegeneratornoy. Postoji značajna granulocitopenija i trombocitopenija. myelokaryocytes iznos smanjenja u koštanoj srži. Klinička slika ovisi o stupnju pojedinca klice hematopoeze i sochetaniy- uključuje anemično, trombocitopeniske i granulotsitopenichesky sindroma.

hemolitičke anemije

Ova grupa uključuje različite anemija povezana s nasljednim ili povećana uništenje crvenih krvnih zrnaca, bilo djelovanjem egzogenih faktora porijekla hemolitičke.

Nasljedne hemolitičke anemije

1. Anemija povezana sa oštećenim membranama eritrocita (membranopatii). nasljedne microspherocytosis - autosomno dominantan način nasleđivanja, karakteriše povećana propusnost membrane eritrocita i prekomjerna priliv u ćeliju jona natrijuma. Postoji otok eritrociti, poremećaj sposobnosti da deformirati i smanjiti trajanje života, uništenje makrofaga slezine.

Kada microspherocytosis otkrila odsustvo bilo kakvog kršenja membranski protein sa proteinima vezivanje spektrin 4.1. Pretpostavlja se mogućnost razbijanja formiranja tetrameric oblik spektrin dimera, kao i nedostatak eritrocita membranskih proteina, određene 4.2.

Tipično, anemija normochromic, regenerativno. Prema krvna slika je drugačija sa različitim stupnjevima težine, tokom hemolitičke krize - oštar, ali razvija visok retikulocitozu.

Po membranopatiyam su elliptotsitoz (elliptocytosis) stomatotsitoz (rotovidnye eritrocita).

Acanthocytosis zbog lipidne membrane strukture eritrocita.

2. Anemija povezana sa oštećenim aktivnost eritrocita enzima. Nedostatak enzima uključenih u proizvodnji energije u eritrocitima dovodi do poremećaja ion sastav, smanjena otpornost na oksidirajuće i smanjenje životni vijek ovih ćelija.

Opisao nasljedne nedostatak enzima likoliza i ATP metabolizam (heksozakinazom geksofosfatizomerazy, phosphofructokinase, piruvat kinaze, ATP-ase).

Deficit pentose enzima fosfata ciklus vodi do nedostatka NADP * H2 potrebno za oporavak glutation - faktor se protivi oksidativnih sredstava. Ovo se dešava kada je nedostatak glutation sinteze enzima - glutation sintetaze, glutation reduktaze, glutation-peroksidaze.

U takvim slučajevima, anemija se formira različite težine. Obično normochromic, sa simptomima anisocytosis, poikilocytosis, polihromazii. Sadržaj retikulocita povećane, posebno u egzacerbacije.

3. Anemija povezana sa poremećaj strukture i sintezu hemoglobina (haemoglobinopathies).

Immune hemolitičke anemije

Heterogena grupa bolesti, zajedničko učešće antitijela ili imunološki limfocita u oštećenja i uništenja crvenih krvnih zrnaca ili erythrokaryocytes.

I- ili alloimmune anemije mogu razviti hemolitička bolest novorođenčeta, ili transfuzijom krvi.

Geteroimmunnye anemija (Hapten) povezana sa pojavom novih eritrocita površine antigena (npr kao rezultat fiksacije na eritrocita droge - penicilin, sulfonamidi). Hapten ponekad postaje virus, također fiksna na površini eritrocita.

Autoimune hemolitičke anemije - grupa bolesti koje izazivaju formiranje antitijela protiv sebe antigena ili erythrokaryocytes eritrocita.
Osim toga idiopatska, simptomatska, a tu anemii- autoimunih hemolize ih razvija na pozadini drugih bolesti (malignih tumora različitih lokalizacija i hematoloških maligniteta, sistemski eritemski lupus, reumatoidni artritis, imunodeficijencija).

Najvjerovatnije osnovu patogenih autoimuna hemolitička anemija je neuspjeh imunološke tolerancije.

Na slici krv nije bio oštar anemija, obično normochromic, sa visokim sadržajem retikulocita. Hemolitički krize parametri krvi krše u većoj mjeri retikulotsitarnye krize s povećanjem sadržaja retikulocita do 80-90%.

The₁₂ -manjkava (pernicioznoj) anemija

Simptomi i znaci. The₁₂ - anemije razvija polako, postepeno. Bilo je povećanje slabost, umor, otežano disanje.

The hemogram - smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca na visokim zasićenje hemoglobina, MCH >31, str. Crvena krvna zrnca nejednake veličine (anisocytosis) macrocytes dominiraju.

dijagnostika. Dijagnoza se postavlja u prisustvu hiperhromatičnim anemije sa Makrocitoza, leukopenija i trombocitopenija, MCH >31 pg, autoimune gastritis sa ahlorhidrije znakova lezije nervnog sistema. On je potvrdio hematoloških reakcija na tretman s vitaminom B₁₂.

tretman. Obavlja potkožnog injekcije vitamina B₁₂.

folna kiselina anemije

Folna nedostatak kiselina anemija se javlja mnogo rjeđe nego u₁₂-manjkav jer folata su prikazani u meso (meso, jetra) i biljnih proizvoda.

razloga. Razvojem rezultat bolesti: opsežna resekcija male kishki- tseliakiya- produženo posta (Gulag) - prijem antikonvulzivi (fenitoin, fenobarbiton, itd) i antitubercular kontracepcijske sredstv- Alkoholizam (povećane potražnje za folna kiselina) - hemolitička anemija (Potreba za folnom kiselinom povećan zbog konstantnog širenja ćelija u koštanoj srži) - beremennost- kulinarske obrade hrane (na čir u 15 minuta u potpunosti uništena folne kiseline).

Simptomi i znaci. Anemičan sindrom sličan onom za BiH₁₂-anemije. Razlika je prisustvo pritužbi o kršenju funkcija ZHKT- nije dogodilo funikulyar mieloza-ci, ali često postoje poremećaji epilepsije, šizofrenije, ličnost.

Krv - znaci hiperhromnim anemija, anisocytosis izgovara, smanjenje broja eritrocita, trombocita i leukocita. U koštanoj srži - megaloblasts.

tretman. Held folna kislotoy- profilaktičke administracije folne kiseline, ako ne i eliminirati uzroke njegove oskudice.

prevencija. Sprovedena u trudnica i pacijenata sa hemolitičke anemije - folna kiselina hronične administracija (1 mg / dan).